ANÉMIE LOCALE OU ISCHÉMIE

L'anémie locale, distincte de l’anémie générale ou olighémie, est caractérisée par la diminution delà quantité du sang dans les vaisseaux d’une partie limitée d’un tissu ou d’un organe. Elle résulte d’une seule cause : l’insuffisance de l'afflux sanguin artériel. Etroitement limitée à une région, elle est encore désignée sous le nom d’ischémie (Virchow', parce qu’ici, la pénurie du sang reconnaît généralement pour cause la présence d’un obstacle sur le trajet du canal artériel (i/j/àvio, j’arrête;. En dehors des causes purement locales, l’ischémie peut ne relever dans son origine que de l’anémie générale; elle est alors moins nettement constituée que lorsqu’elle résulte d’un obstacle au cours du sang. Le terme d’ischémie doit être réservé pour désigner ce dernier mode palhogénique.

Les causes se résument en toutes celles qui diminuent ou qui suppriment le calibre de l’artère afférente : actions mécaniques ou neuropathiques. Les causes mécaniques sont nombreuses; parmi elles se rangent : la compression de toute une partie du corps ou seulement de l’artère afférente, par des tumeurs, des cicatrices, des ligatures bande d’Esmarch) ; la diminution de la lumière du canal artériel, par la présence des coagulations sanguines nées surplace (thromboses, etc.), ou immigrées (embolies); enfin les épaississements inflammatoires et dégénératifs des parois artérielles (endartérite, artériosclérose).

A cette origine se rattachent les accidents observés chez le cheval et chez l’homme (Charcot) et qu’on désigne sous le nom de boiterie intermittente. L’artère fémorale, atteinte d’athérome, débite une quantité de sang suffisante, quand le malade est au repos ou ne se livre qu’à un exercice très modéré, insuffisante, lorsque les muscles travaillent activement. Normale après le repos, la marche dégénère bientôt en boiterie.

A ce groupe appartient encore l’anémie ex cacao, c’est-à-dire l’appauvrissement d’un organe en liquide sanguin, provoqué par l’afflux exagéré de sang dans une autre partie du corps. Ainsi, l’évacuation rapide d’un abondant épanchement d’ascite peut occasionner une

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anémie cérébrale. L’anémie cérébrale des chlorotiques, des affaiblis, des convalescents, lors du passage rapide de la position couchée à la station debout, est aussi de cause mécanique. A elle se rattache l’anémie cérébrale provoquée chez les animaux par la section ou la paralysie des nerfs splanchniques, la congestion neuroparalytique des vaisseaux de la cavité abdominale emmagasine une telle quantité de sang, qu’un organe lointain et délicat comme le cerveau trahit aussitôt par divers signes la privation de son excitant sanguin ordinaire.

Les anémies locales d’origine neuropathique résultent d’une contracture, d'origine vaso-motrice de la tunique musculaire des artérioles. Elles portent le nom d 'anémies spasmodiques . Une action directe exercée sur la peau et les vaisseaux cutanés, l’application du froid, d’un jet d’éther, d’un courant électrique, etc., suscitent leur apparition. L’ischémie spasmodique de l’oreille du lapin fait suite à l’excitation du sympathique cervical (Cl. Bernard). Chez l’homme, dans les conditions pathologiques, l’anémie spasmodique s’observe fréquemment lorsque, pour une cause quelconque, l’excitation directe ou réflexe des vaso-constricteurs d’un département artériel entre en jeu. L’angionévrose compagne de l’hémicrânie se traduit par un spasme de petites artères et la pâleur de la portion correspondante de la face. L’ischémie, qui, dans la maladie de Maurice Raynaud, produit la gangrène symétrique des extrémités , les accidents gangréneux nommés raphanie, au cours de l’empoisonnement ergotinique, ont aussi pour substratum physiologique essentiel une angionévrose spasmodique. La contracture réflexe des artérioles peut prendre sa source dans les centres cérébraux, comme le montrent les spasmes des artères faciales et la pâleur du visage sous le coup d’un sentiment de frayeur.

Comme les hyperémies artérielles neuropathiques d’origine réflexe au cours des affections cérébro-médullaires, les anémies spasmodiques des segments isolés de la peau et d’autres régions du corps accompagnent souvent les affections du système nerveux central. Là, le trouble dominant consistait dans la paralysie réflexe des vaso-constricteurs ou l’excitation des vaso-dilatateurs, ici, l’excitation porte sur les vaso-constricteurs. L’existence d’une ischémie par paralysie des vasodilatateurs reste à démontrer.

Les symptômes découlent des modifications que l’absence d’afflux sanguin entraîne dans l’aspect extérieur du tissu et dans son fonctionnement. C’est tout d’abord la pâleur et la diminution du volume du lissu; le calibre des artérioles et des capillaires est comme rétréci; la région anémiée s’affaisse, la circulation se ralentit. La coloration prend souvent une teinte violacée, linsullisance de l’afflux artériel amenant une élimi-

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nation moindre d’acide carbonique. Pâleur, hypothermie et sensation subjective de froid se succèdent quand la région atteinte siège à la périphérie. Si les organes frappés sont situés profondément et inaccessibles à l'examen direct, les signes restent, obscurs et le seul d’entre eux qui permette de diagnostiquer l’existence d’une zone d ischémie locale est l’altération fonctionnelle. Dans certaines régions, le système nerveux central par exemple, ce signe prend une importance telle, qu il devient presque pathognomonique. On conçoit que les indices des altérations fonctionnelles soient extrêmement variables et dépendent du tissu ou de l’organe ischémié ; la durée et le degré de la lésion entrent en ligne de compte ainsi que la rapidité et la perfection du rétablissement du courant par anastomose artérielle. L étendue de la zone atteinte est en raison directe du calibre de 1 artère obstruée, faible et passagère, la pénurie de sang ne s’accompagne d’ordinaire d’aucun trouble fonctionnel, à moins qu’elle ne retentisse sur le système nerveux central, doué à cet égard d’une exquise sensibilité. Le pronostic des troubles ischémiques est donc sous la dépendance de la valeur fonctionnelle des cellules atteintes et de leur importance pour le maintien de la vie. La compression ou l’oblitération de l’artère coronaire peut entraîner la mort subite. L’anémie de la région lombaire de la moelle fait apparaître au bout de quelques minutes l’impotence absolue des membres inférieurs.

La sensibilité du système nerveux central a la privation de sang artériel est donc très vive. L’anémie survient-elle brusquement, la réaction du système nerveux se traduit d abord par des phénomènes d’excitation (convulsions, éblouissements, bourdonnements d oreille) ; bientôt s’accusent les symptômes de dépression et d affaiblissement jusqu’à la perte du fonctionnement des zones atteintes (paralysie, comaj . Peu prononcée, l’anémie du système nerveux central ne se traduit que par une sensation de fatigue et d’inaptitude au travail; le moindre ellort cérébral provoque des céphalées et des vertiges.

Moins sensibles que le système nerveux à l’ischémie, sont les muscles et les glandes, surtout les reins ; l’épithélium tégumentaire et le tissu conjonctif occupent la dernière place. L’anémie du système musculaire s’accompagne de troubles fonctionnels analogues a ceux de l'ischémie nerveuse ; tout d’abord apparaît l’exagération passagère de l’excitabilité musculaire et puis la rapidité de la fatigue. Dans les glandes, on note une diminution de la quantité et une concentration plus grande du suc sécrété, parfois même l’altération de sa composition chimique (présence d’albumine dans l’urine, diminution de la richesse du suc gastrique en 1IC1, acholie). Dans l’anémie complète du rein, il

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peut y avoir suppression totale de l’excrétion urinaire; si l’ischémie est incomplète, l’urine devient très concentrée. 11 va de soi que la persistance des troubles fonctionnels du territoire anémié varie suivant sa richesse en anastomoses artérielles et suivant la rapidité du rétablissement de la circulation. Les conditions sont-elles très favorables, la compression ou l’oblitération d’un tronc de grand calibre (carotides primitive, interne et externe, sous-clavière, etc.) ne provoquent presque aucun trouble fonctionnel, car la circulation est suffisamment assurée dans les régions tributaires. Par contre, quand les anastomoses font presque défaut, l’ischémie causée par l’oblitération de l’artère afférente peut se dérouler pendant un certain temps avec son cortège habituel de symptômes jusqu’au retour de la circulation collatérale et jusqu’à la dilatation suffisante des petits canaux anastomotiques. Les musées d’anatomie pathologique possèdent tous des pièces montrant à quel degré d’élargissement peuvent atteindre les plus fines ramifications, soumises aux efforts d’une circulation collatérale (ligatures de la fémorale, de la poplitée, etc.).

Le rétablissement de la circulation collatérale rencontre des obstacles de toutes sortes (troubles d’innervation, âge avancé, dégénérescences des parois vasculaires, etc.). Lorsque l’élasticité des artères et la tonicité musculaire sont affaiblies, les symptômes de l’anémie locale se déroulent avec une intensité particulière.

La distribution anatomique du système vasculaire règle le mode de retour de la circulation collatérale. Il suffit de jeter les yeux sur les planches d’un traité d’angéiologie descriptive pour reconnaître les rameaux anastomotiques qui, dans l’oblitération de telle ou de telle artère, deviendront les voies de vicariance. L’oblitération d’un tronc veineux permet moins facilement de préjuger sur quelles veinules portera la dilatation compensatrice. Le traité d’anatomie de Sappey et le travail de Baumgarten contiennent des indications précieuses sur la formation de la tète de méduse (circulation veineuse sous-cutanée abdominale dans la cirrhose de Laënnec).

Lorsque 1 artère comprimée ou obstruée est terminale, c’est-à-dire sans anastomoses avec les artères voisines à sa terminaison, la région isehémiée devient, peu à peu, le siège d’une inondation sanguine et l’infarctus hémorrhagique prend naissance (voir le chapitre suivant).

Les conséquences varient comme les causes, suivant l’organe atteint, suivant le degré et la durée de l’ischémie. Les altérations anatomiques consécutives s’installent, depuis l’atrophie simple jusqu’à la dégénérescence parenchymateuse et graisseuse du protoplasma; résultats de l’inanition du tissu, de son asphyxie, et aussi de 1 intoxication par

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défaut d’élimination des déchets de la vie cellulaire, elles acquièrent leur développement le plus complet dans le système nerveux central.

L’anémiede la moelle a été étudiée expérimentalement à 1 aide du procédé ancien de Stenson ( 1 677) : ligature de l'aorte abdominale au-dessous de 1 origine de 1 artère hépatique, par Schiffer, Weil, Sigm. Mayer, Ehrlich et Brieger, Singer, Spronck, etc. Les lésions consécutives à l’ischémie du système nerveux central se développent très rapidement. D'après les expériences de Spronck, au bout de dix minutes après la ligature de l 'aorte abdominale par le procédé de Stenson et à la suite de 1 anémie ainsi provoquée, surviennent des altérations persistantes, dégénératives et même nécrotiques des parties centrales des cornes antérieures, des cellules el des fi 1» res nerveuses, tandis que les cornes postérieures restent encore indemnes. Une heure plus tard, on constate, dans les cornes postérieures et antérieures, la nécrose avec désagrégation complète des cellules nerveuses, gonflement des fibres, etc. Récemment (1897 Ballet et Duthil ont étudié, à l aide d’un nouveau procédé de fixation, les fines altérations survenues dans les cellules de la moelle à la suite de crises d anémié artificielle de durée variable. Exerçant avec les deux pouces, pendant cinq minutes, une compression de l’aorte abdominale contre la colonne vertébrale, ces savants ont provoqué chez l’animal (cobaye) une paraplégie complète et plus ou moins durable du train postérieur; la perte de la motilité ne durait que quatre à six minutes. Lorsque la compression persistant cinq minutes est renouvelée trois ou quatre fois, la paraplégie s'efface encore, mais après avoir duré une demi-heure, et l’animal revient à lui. Sous l'influence de l’ischémie, de minimes altérations frappent chaque fois les cellules médullaires et se traduisent par des attaques de paraplégie, s.i instables qu elles se dissipent sous le premier afflux de sang frais. Les lésions, étudiées ici par la méthode de Nissl, consistent dans une chromatolyse plus ou moins complète du protoplasma des cellules des cornes antérieures. On peut observer aussi la vacuolisation du protoplasma, le gonflement de la cellule, etc., quand la paraplégie n’a pas été trop lugace. H. Lamy (1897) a étudié, à l’aide d’un procédé expérimental nouveau, les lésions de l’anémie médullaire. L'ischémie expérimentale de la moelle à l’aide d embolies capillaires a été réalisée pour la première fois par Flourens (1847). Dans 1 artère crurale d’un chien cet expérimentateur injectait, en sens contraire du cours du sang, des substances pulvérulentes tenues en suspension dans un liquide. Des embolies étaient ainsi projetées dans la moelle et dans les dernières ramifications de 1 arbre artériel. L’animal ne survivait que vingt-quatre ou quarante-huit heures. Lamy a repris ces expériences avec un dispositif plus précis. Il a introduit dans l’artère crurale du chien une sonde remontant dans l'aorte jusqu’au-dessous de l’origine des artères rénales ; les doigts introduits dans la cavité abdominale, compriment l'aorte en aval de ces derniers vaisseaux, en amont des artères spermatiques. L’injection de poudre de lycopode en supension dans l’eau physiologique, pénétrait dans le segment de 1 aorte compris entre les doigts de l’expérimentateur et les grains végétaux n'avaient d autre voie sanguine de sortie que les canaux des artères lombaires. Les grains de lycopode allaient obstruer les artères médullaires el la paraplégie se développait brusquement par anémie subite de la moelle. Sacrifiant le chien quelques heures après l’expérience, Lamy a constaté que la moelle était indemne de toute hémorrhagie et que rien, à l’œil nu, n’indiquait une lésion, sauf un degré de pâleur inaccoutumé. De dix à vingt heures après le début de l'expérience et avant que ne soit réalisé 1 infarctus hémorrhagique, Lamy a constaté que les cellules de la substance grise avaient

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subi de profondes altérations (destruction du réseau chromatique, pâleur, boursouflement, vacuolisation, migration du noyau vers l’extérieur). Un peu plus tard, une phase hémorrhagique survient, à laquelle fait suite une nécrose du tissu et un ramollissement. sous l'aspect de foyers confluents ou séparés. Tardivement le tissu lésé se résorbe, s’élimine et l'on constate la présence de nombreux corps granuleux. Ces altérations médullaires, provoquées par l'injection intra-vasculaire de substances pulvérulentes aseptiques, rappellent singulièrement l’image des foyers de dégénérescence que l'on observe dans un grand nombre de myélites syphilitiques.

Dans l’anémie cérébrale produite expérimentalement par la ligature au cou des vaisseaux cérébraux, Pekoer a décrit diverses altérations dégénératives et vacuolaires des cellules de l'écorce. La substance grise des régions motrices et surtout celle qui

Fig. 20. — Figures demi-schématiques (d’après H. Lamy) montrant la formation de l’infarctus hémorrhagique expérimental dans la corne antérieure de la moelle épinière. A gauche, début de l’hémorrhagie, 24 à 48 heures après l’oblitération artérielle. Le sang s’épanche dans la tunique adventice et dans sa gaine. A droite, on voit l’infarctus totalement réalisé, trois ou quatre jours après le début de l’obstruction artérielle.

tapisse le sillon cruciforme s’est montrée particulièrement sensible . Fait curieux : 1 anémie générale, même grave, de tout l’organisme ne provoque aucune altération manifeste de la moelle, comme il ressort des expériences récentes de Voss. La méthode de cet auteur consiste à provoquer chez les animaux l’apparition d'une anémie profonde par la destruction des hématies sous l’influence de la toluylendiamine et d'autres substances de même ordre.

L anémie localisée de certains territoires nerveux s’observe quelquefois, sans qu il soit possible d invoquer la présence d’une obstruction matérielle et persistante d un ramuseule artériel. Il est probable que l’ischémie est sous la dépendance d'un trouble vaso-moteur et que les symptômes d’une anémie localisée se manifestent facilement parce que les cellules nerveuses sont devenues plus sensibles, sous le coup d’une imprégnation toxique concomitante. L’aphasie passagère que l'on voit survenir parfois dans le cours de la pneumonie (Chantetnesse, Bouyssou) est un bel exemple de cette forme d'anémie localisée du cerveau. Il est possible que certaines paralysies fugaces de l’urémie (Leiclitenstern, Raymond, Chantemesse et Tennesson) puissent être rapportées à ce mode pathogénique. Il en est autrement des paraplégies persistantes, que Brown-Séquard appelait autrefois des paralysies réflexes, et qui sont le résultat d'un processus inflammatoire chronique, infectieux, frappant la région lombaire de la moelle à la suite d'une infection vésicale.

PATHOLOGIE 1)E LA CIRCULATIOS SASGVLSE

L’étude expérimentale des altérations anatomiques dues à 1 ischémie a montré qu’en l’absence de circulation collatérale, les lésions dégénératives surviennent dans le système nerveux central après un laps de temps ne dépassant pas cinq minutes; dans les glandes et les muscles, au contraire, ces désordres, pour apparaître, exigent une à deux heures d’anémie (Litten, Cohnheim, Spronck, Israël, etc. ,. En cas d’ischémie complète et en l’absence de circulation collatérale, la pai- Lie anémiée se nécrose (nécrose anémique ou ischémique) ; les éléments parenchymateux s’atrophient ou se tuméfient, les granulations d Allmann disparaissent, les noyaux cellulaires subissent la fonte progressive.

Les cellules conjonctives témoignent d’une haute faculté d’adaptation à la vie que leur impose la faible quantité de sang fournie par les capillaires circonvoisins. Elles peuvent même proliférer et constituer du tissu conjonctif nouveau qui se substitue au parenchyme mort. Nulle part mieux que dans le myocarde, on ne constate les résultats anatomiques et fonctionnels de l’ischémie provoquée par l’athérome des artères coronaires (IL Martin, Leyden, Huchard, Hoffmann, Debove et Letulle, Ri gai et Juhel-Renoy, Nicolle, Weber, Mollard et Regaud, Chantemesse, A. Yogt, etc., etc.).

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ANEMIE LOCALE

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