HYPEREMIE VE IXE USE

n’a d’autre cause que la longue durée d’une position anormale (stase professionnelle des typographes) ou encore un trouble nutritif des parois vasculaires provoqué par un traumatisme, par l’application du chaud ou du froid, etc.. Le développement de la stase dépend, dans une large mesure, du degré d’élasticité du tissu où sont enfouis les veines et les capillaires. Landerer a montré que les parois de ces vaisseaux, incapables de maintenir par elles-mêmes la pression du sang, empruntaient ce pouvoir à l’élasticité du tissu ambiant.

Pour aboutir à la congestion passive, la compression d’une veine doit être accompagnée d’une insuffisance de la circulation veineuse collatérale. Une fois établie, la congestion passive peut avoir des conséquences variables, à la réalisation desquelles prennent part les inlluences vaso-motrices. Après ligature expérimentale des veines crurales, Ranvier a constaté que seuls avaient de l’oedème les animaux soumis au même moment à la section du sympathique abdominal. Les effets de 1 hyperémie active viennent, dans cette expérience, s’ajouter aux résultats de la congestion passive pour provoquer avec eux la transsudation séreuse. Cependant la paralysie vaso-motrice n’est pas indispensable à la production de l’œdème; elle favorise son apparition en augmentant la tension dans le système capillaire.

Des constatations récentes sont venues modifier les opinions anciennes touchant la pathogénie des œdèmes dans les régions atteintes d’hyperémie passive. On a vu qu’à côté des troubles de la mécanique circulatoire, il fallait accorder une place importante à la résorption locale de certaines substances qui, au lieu d’être éliminées par les reins, sont retenues chez ces malades dans les régions soumises à la stase. Nous reviendrons plus loin (voir le chapitre de la circulation lymphatique) sur le rôle de la rétention du chlorure de sodium chez les pex*sonnes atteintes d’œdème. L’un de nous (Chantemesse) a démontré ([lie la phlegmatia alba dolcns qui survient parfois dans le cours de la fièvre typhoïde reconnaissait pour cause prédominante la présence de coagulations sanguines dans les veines efférentes du membre et pour cause essentielle l’intoxication de ce même membre par le chlorure de sodium. La suppression du sel dans l’alimentation de ces malades fait diminuer rapidement l’œdème et la douleur sans modifier naturellement ni la thrombose, ni la phlébite.

Les symptômes de l’hyperémie veineuse varient avec l’intensité et la persistance de la gène apportée au retour du sang. Leur caractère principal réside dans la présence d’une rougeur anormale des tissus avec teinte bleuâtre cyanotique (K’jxvô?, bleu foncé), très différente de la rougeur vive de l’hyperémie artérielle. Dans les congestions Ciiantemesse et Podwyssotsky. Processus généraux If. ®

PATHOLOGIE DE I.A CIRCULATION SANGUINE

passives locales, la cyanose est limitée aux régions où siège la stase veineuse; si celle-ci est générale (cardiopathies, scléroses pulmonaires), la teinte s’étale sur tout le corps, particulièrement visible sur les muqueuses et les téguments des extrémités, sur les régions recouvertes d’une couche mince d’épithélium (lèvres, oreilles, ongles, etc.). Intense, elle est perceptible même sur les zones tapissées d’une couche cornée épaisse (talons, plantes des pieds). La coloration est due à la surcharge de sang veineux qui, par son long séjour dans les capillaires, au contact des éléments cellulaires, s’est saturé d’acide carbonique. La distension s’accompagne souvent de dilatations sinueuses, comme il est facile de le constater à l’examen ophtalmoscopique dans les affections où se montre la stase papillaire.

Un second caractère de l'hyperémie veineuse des régions périphériques est l’hypothermie locale qui s’installe progressivement. Tout au début d’une oblitération veineuse, on constate souvent une augmentation de température de un à deux degrés ; la peau et les tissus rayonnent lentement le calorique accumulé par la surchargesanguine. Au bout de quelques minutes, parfois de quelques heures, un abaissement thermique survient qui peut atteindre et dépasser deux degrés. La région hyperémiée devient froide. Les asystoliques se font remarquer par la cyanose et le refroidissement des extrémités.

Le troisième symptôme, la tuméfaction de la région hyperémiée, surtout dans les slases localisées, est beaucoup plus constant. Après l’oblitération, survient bientôt la distension des ramifications veineuses et capillaires par le sang, et celle des fentes intercellulaires par la lymphe, d’où résultent le gonflement, l’œdème, l'anasarque. L’hyperémie des veines et la tuméfaction œdémateuse sont sensiblement proportionnelles à la faiblesse, originelle ou acquise, de l’élasticité des tissus. Dans les régions découvertes (muqueuses), le liquide qui transsude se déverse au fur et à mesure, amenant de simples modifications dans la qualité de la sécrétion normale. Dans les hyperémies passives locales, soit prolongées, soit courtes mais intenses, le liquide de l'œdème renferme une proportion variable de globules sanguins sortis des capillaires distendus, sans rupture préalable de leurs parois.

Les troubles circulatoires créés par l’hyperémie veineuse ont depuis longtemps attiré 1 attention des observateurs. Haller a, le premier, constaté au microscope le ralentissement de la circulation dans la stase veineuse ; il a observé les oscillations de la colonne sanguine dans les capillaires distendus (flux et reflux) ou mouvement de <( va et vient » (Poiseuille). Dans le vaisseau la séparation du courant en zone centrale et zone périphérique n’est plus distincte; les hématies se confondent intimement avec les leucocytes, s’accolent jusqu 'à fusionner leurs contours. La pression sur

HYPEREMIE VEINEUSE

les parois vasculaires s’élève, en certains points les leucocytes et les hématies commencent à sortir du vaisseau capillaire, traversant la paroi sans que celle-ci se rompe.

Ces diverses modifications peuvent être étudiées sur la membrane interdigitale de la grenouille, après ligature de la veine fémorale, ainsi que sur la langue du même animal dont la base a été enserrée par un fil. Les mêmes constatations peuvent se faire aisément sur le mésentère des animaux à sang chaud. Etudiant Y hyperémie veineuse cle la rate, après ligature expérimentale de la veine splénique, Sokolotf a vu que les hématies s’échappaient des capillaires en se frayant un passage entre les cellules endothéliales écartées les unes des autres.

Un symptôme important de l’hyperémie veineuse est l’étal d’altération et d’affaiblissement fonctionnel qui frappe un organe ou toute l’économie. Ici, plusieurs facteurs entrent en jeu. C’est, d’une part, la pression exercée par les fentes lymphatiques et les capillaires distendus sur les éléments propres des tissus. Dans les poumons par exemple, l’air est expulsé des vésicules, la capacité alvéolaire est diminuée; d’autre part la quantité d’oxygène mise au service des combustions est moindre et les produits excrémentitiels, résultatsdes mutations nutritives, s’accumulent dans l'organisme. Les troubles fonctionnels revêtent une physionomie particulière suivant les organes, ils conservent toutefois une empreinte familiale, indice de leur commune origine. Les malades accusent une sensation de dépression, de fatigue, de faiblesse et parfois de douleur obtuse ; le médecin constate l’affaiblissement de la production du travail musculaire et la diminution des sécrétions normales des parenchymes.

Les modifications exercées sur les tissus par l’hyperémie veineuse découlent de la durée et du degré de la gène circulatoire. Les stases qui ne se prolongent pas au delà de quelques minutes laissent inaltérée la texture de l’organe, et n’apportent à son fonctionnement que des modifications insignifiantes ; celles qui persistent plusieurs heures avec intensité provoquent déjà des altérations morphologiques cellulaires d’autant plus graves et rapides que la cellule en souffrance est plus différenciée. Les plus sensibles aux effets de cette gène circulatoire sont les cellules du système nerveux central, puis les éléments glandulaires, les muscles. Les altérations cellulaires du tissu conjonctif et celles de l’épithélium tégumentaire sont les plus tardives et les moins prononcées. On constate les signes de 1 altération parenchymateuse et en particulier la tuméfaction trouble et la dégénérescence graisseuse des éléments (voir tome 1 les chapitres des dégénérescences). Dans les glandes, et surtout dans les cellules nerveuses, la dégénérescence vésiculeuse n’est point rare. Dans les fibres conjonctives, les stases veineuses prolongées peuvent provoquer la transformation hyaline.

De longue durée, l’hyperémie passive aboutit souvent à Y atrophie

PATHOLOGIE DE LA CIRCULATION SANGUINE

l;ig. i(). — Foie muscade. Les capillaires du centre du lobule sont dilatés et gorgés de sang. Les travées hépatiques sont en voie d'atrophie et de dégénérescence graisseuse décelée par 1 acide osinique. Grossissement 45o. Fixation par le liquide de Flcmming. — Coloration par la safranine et l’acide osniique.

Le centre sus-hépatique modifié par la dilatation des capillaires perd son apparence caractéristique ; oà et là des cellules ont disparu et d’autres ont subi la dégénérescence parenchymateuse et graisseuse (voir fig. 19).

Indépendamment de l’atrophie des éléments nobles, les hyperémies veineuses chroniques provoquent la prolifération du stroma conjonctif de l’organe, allant parfois jusqu’à l’état à' induration cyanotique. Les stases prolongées dans les veines de la cavité abdominale peuvent amener l’atrophie des fibres musculaires lisses de la paroi stomacale auxquelles se substituent des libres de tissu conjonctif. Les hyperémics"prolon-

ecllulaire, surtout dans les parenchymes (atrophie cyanotique;. Dans la congestion chronique du foie consécutive à l’insuffisance tricuspidienne (foie cardiaque, foie muscade), des travées de cellules hépatiques de la zone centrale des lobules, voisines de la veine sus-hépatique, s’atrophient parfois jusqu’à perdre la moitié de leur volume primitif

HYPEREMIE VEINEUSE

gées de la rate, an cours des stases du système porte, ont souvent pour conséquence l’épaississement des trabécules conjonctives et l'induration de tout i’organe. Dans la peau, les longues stases provoquées par la compression des grosses veines efférentes entraînent parfois le développement de masses énormes de tissu conjonctif avec hypertrophie et induration et l'aspect du revêtement cutané rappelle l’éléphantiasis.

Dans l’hyperémie veineuse expérimentale, il est facile de constater au microscope que les cellules conjonctives sont en voie de multiplication exagérée (hypertrophie des noyaux, abondance des figures de karyokinèse).

Pour utiliser l'action dépressive sur les éléments cellulaires du sang surchargé d'acide carbonique on a provoqué artificiellement l’hyperémie passive, par la compression des veines; on a cherché à obtenir ainsi l'anesthésie et certains effets thérapeutiques. Récemment, Bier utilisant l’hyperémie veineuse dans le traitement des arthrites douloureuses et même des arthrites tuberculeuses aurait abouti à des résultats satisfaisants. Il est possible que, sous 1 influence de la saturation par l’acide carbonique, les microbes du foyer inflammatoire périssent plus facilement. Les recherches faites à ce sujet par Hamburger ont établi que 1 acide carbonique des régions hyperémiées exerçait une action dissolvante sur les globules du sang et déprimait en même temps la vie microbienne. Quant à l’action anesthésique de l'acide carbonique, elle est connue depuis longtemps. On sait que Brown-Séquard avait proposé le traitement des spasmes laryngés (coqueluche), par l’application sur le pharynx d'acide carbonique gazeux.

Au nombre de leurs conséquences, les hyperémies veineuses internes comptent les hémorrhagies par rupture vasculaire (hémalémèses des stases veineuses du territoire portai, hémoptysies et apoplexies pulmonaires des stases de la petite circulation au cours des affections cardiaques ou pulmonaires, hémorrhagies hémorrhoïdaires dans la compression des veines par les fèces accumulées dans le rectum, etc.).

Plus que 1 hyperémie artérielle, la congestion veineuse passive provoque des altérations anatomiques graves, reconnaissables à l’autopsie. L ampliation des veines, la dilatation des plus fines ramifications vasculaires, qui se transforment en rameaux appréciables à la vue, la cyanose des tissus, leur surcharge aqueuse et leur tuméfaction sont les phénomènes objectifs principaux qui permettent à l'anatomo-pathologiste de diagnostique? l’existence d une hyperémie veineuse. L’examen microscopique révèle en même temps la tuméfaction trouble et la dégénérescence graisseuse des cellules du parenchyme. 11 faut se souvenir qu’après la mort, la coloration bleu violacée peut, sous l’influence de l’oxygène atmosphérique, être remplacée par une teinte d’un rouge plus clair.

La congestion hy posta tique est un type clinique d’hyperémie veineuse qui s’observe généralement dans les stades ultimes de l'asystolie.

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L’hypostase se développe chez les individus en proie à une attaque d'asystolie profonde, dans le cours de fièvres adynamiques graves, souvent même dans la période agonique. La faiblesse des vaisseaux de la petite circulation fait des lobes inférieurs du poumon un siège de prédilection pour l’hypostase. Une fois développée chez des sujets très affaiblis et voués à l’immobilité, la congestion passive des poumons ouvre facilement la porte à l’infection (j> ne umonie liy posta tique). Après la mort, le sang s’accumule dans les veines; obéissant aux lois de la pesanteur, il s’écoule vers les parties les plus déclives, distend les veines et les capillaires, transsude peu à peu dans les espaces intercellulaires et forme ce qu’on nomme les taches cadavériques . On voit cellesci dans les lobes inférieurs des poumons, sur le dos, à la nuque, aux résfions déclives des extrémités.

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