CHAPITRE III

HÉMORRHAGIE

L’ hémorrhagie (aipapi sang et w, je coule) est l’effusion du sang hors des vaisseaux. La perméabilité vasculaire résulte d’une solution de continuité ou d’une altération moléculaire des parois. L hémorrhagie est dite externe ou interne, selon que le sang est déversé en dehors ou dans l’intérieur du corps ; on la nomme encore, suivant le siège des vaisseaux ouverts : artérielle , veineuse, capillaire , parenchymateuse. D’après l’étendue, on distingue les variétés suivantes : les pétéchies (exysw, je déverse), c’est-à-dire les hémorrhagies punctiformes, les suffusions sanguines ( sugillatio ), hémorrhagies plus étendues à limites assez vagues, les ecchymoses proprement dites, les hématomes ou accumulations sano-uines, sous forme de tumeurs, au milieu des faisceaux distendus des tissus ; les infarctus hémorrhagiques ou inondations progressives d une région par le sang, en dehors d’une rupture des vaisseaux ou d’une solution de continuité du tissu lui-même.

On désigne aussi les hémorrhagies suivant les organes qui fournissent le sang - Y épistaxis, ou hémorrhagie des fosses nasales, Yhématemèse , ou rejet de sang venu de l’estomac, Y hémoptysie , crachement du sang- venu des voies respiratoires, la métrorrhcigie ou hémorrhagie pathologique de l’utérus, la ménorrhagie ou hémorrhagie menstruelle physiologique, l’ hématurie ou hémorrhagie des organes urinaires, Yhématocèle ou accumulation, sous forme de tumeur, du sang épanché dans une cavité séreuse, Y liématocolpos ou accumulation du sang dans le vagin alrésié, ou dont l’orifice inférieur est oblitéré, l’ hématorachis ou hémorrhagie des méninges rachidiennes, Y liématosalpinx ou hémorrhagie dans la trompe de Fallope, etc...

Nous avons vu que l’effusion sanguine pouvait se produire de deux façons : par rupture des parois, c’est l’hémorrhagie dans le sens strict du mot, ou en dehors d’une solution visible de continuité, grâce à l’altération de l’état moléculaire de la paroi, c’est-à-dire à la résistance moindre du ciment endothélial, c’est la diapédèse (Swtctjôxo), je saute). Celte dernière variété d’hémorrhagie est particulière aux petites veines cl aux

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capillaires, tandis que la première s’observe dans tous les conduits sanguins. On comprend sans peine les différences de caractère de ces deux variétés d’hémorrhagie, l’une rapide et l'autre par diapédèse, lente et de faible intensité.

Le mécanisme de la diapédèse des globules rouges à travers les parois, sans rupture vasculaire, n'est pas encore suffisamment éclairci. 11 a été constaté pour la première fois chez l’animal vivant par Strieker, sur la queue du têtard et la membrane interdigitale de la grenouille. Cohnheim a observé et a décrit ce processus avec détail chez une grenouille soumise à une hyperémie veineuse artificielle. Tous les auteurs qui ont étudié la diapédèse des hématies se sont efforcés de connaître la voie par laquelle se faisait le passage. Hering croyait à une simple filtration des éléments du sang, grâce à l’augmentation de pression sur les parois (dans la stase). Arnold, qui a consacré de nombreux travaux à l’étude de la diapédèse, attribuait d’abord la sortie des hématies à la présence d'orifices spéciaux préexistants, ou stomates, situés dans les points de convergence de plusieurs cellules endothéliales. Plus tard, il abandonna sa première opinion et admit que la diapédèse se faisait simplement à travers le ciment inter-endothélial. Son hypothèse a été confirmée par les observations de 1 borna, Engelmann, etc. (voir iig. 21). Dans toute distension plus ou moins considérable d’un ramuscule vasculaire, les régions inter-endothéliales se dilatent et peuvent

donner naissance à de véritables orifices ou stomates d’Arnold (Ivolossof).

Les causes des hémorrhagies se ramènent à des lésions mécaniques ( traumatiques ), à des troubles nerveux, à l’altération nulrilive des parois vasculaires ( angiotrophiques ) ou bien à des perturbations de l'innervation vasculaire ( névropathiques ).

Les causes mécaniques produisent généralement la rupture ou la perforation des parois vasculaires. C’est l’hémorrhagie proprement dite. Les autres causes (altérations de la nutrition des parois vasculaires, troubles d innervation des vaisseaux) provoquent plus particulièrement 1 hémorrhagie par diapédèse.

Les causes mécaniques sont : la blessure des vaisseaux de dehors en dedans, par divers instruments piquants, tranchants et contondants, la destruction des parois par des tumeurs du voisinage, la perforation par des esquilles osseuses de fractures, par des parasites animaux (ankylostomes) ou par différents processus inflammatoires et dégénératifs (hémorrhagie gastrique de l’ulcère rond, métrorrhagie des affections inflammatoires de la muqueuse utérine, à la suite de néoplasmes, hémorrhagie pulmonaire de la phtisie). Toutes ces causes provoquent la rupture ou la perforation de vaisseaux de calibres divers. Au nombre des causes mécaniques, entrent aussi les effractions vasculaires par 1 exagération de la pression du sang, celles qu’on voit survenir dans les hyperémies veineuses (fluxions hémorrhoïdaires, gastroentérorrhagies des stases du réseau de la veine porte, hémoptysies et

Chàntemesse et Podw yssotsk y. — Processus généraux. II. 7

PATHOLOGIE DE LA CIKCL'LATION SAS'C.L'ISE

crachats hémoptoïques «les maladies du poumon et «les affections cardiaques, etc.).

11 est évident que la maladie antécédente et les altérations nutritives des parois vasculaires qui ont précédé l’exagération de la pression sanguine, constituent une condition éminemment favorable à leur rupture.

Les hémorrhagies multiples des petites artères enfouies dans les organes de faible consistance, le cerveau par exemple, sont liées souvent à l'augmentation de

l ig. 21. — i» Veine d’un mésentère de chat sain injecté avec une solution de nitrate d'argent au 4003. Le ciment inter-endothélial est dessiné par la réduction de l’argent. Grossissement 35o. — 20 Veine d’un mésentère de chien exposé à l’air pendant une heure et demie. Issue des globules rouges à travers le ciment. Les points noirs indiquent les places où ce dernier est accumulé en plus grande abondance.

la pression artérielle par le fait d une hypertrophie du ventricule gauche ou de troubles vasomoteurs ; elles ne peuvent être attribuées exclusivement à des conditions mécaniques, car on constate toujours, en pareil cas, une altération nutritive préalable des parois vasculaires (affaiblissement de l’élasticité, substitution de tissu conjonctif aux fibres musculaires, artériosclérose, dilatation anévrysmatique de segments artériels, plaques d’artérite syphilitique, etc.). L’hypertrophie du ventricule gauche et l’exagération de la pression sanguine ne constituent, en somme, qu une cause adjuvante de la rupture. Les observations anatomo-cliniques nombreuses de Charcot, Bouchard, Liouville, Zenker, Eulenbourg, Weiss, Eidler, lleubner, Thoma, Cornil, Breese, etc., ont montré que la plupart des hémorrhagies cérébrales étaient sous la dépendance de la rupture d'anévrysmes miliaires, résultats eux-mêmes de diverses dégénérescences et inflammations des parois vasculaires.

L'hyperémie ex cacao, peut donner naissance à des hémorrhagies du poumon et du cerveau, à des ecchymoses des muqueuses quand la pression atmosphérique subit un abaissement marqué. On les voit surtout pendant l’ascension de hautes montagnes

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dont l'altitude atteint 3ooo ou 4000 mètres(mal des montagnes), ou à la suite du passage brusque d’une région où la pression de l’air est artificiellement élevée (3 à 5 atmosphères), dans une autre où la pression est normale (travaux des scaphandriers, etc.). Ici, toutefois, les hémorrhagies sont provoquées, moins par l'abaissement de la pression atmosphérique s’exerçant en surface, que par le fait d’une oblitération de ramuscules vasculaires par des bulles gazeuses du sang, bulles mises en liberté par la décompression (Paul Bert).

Les hémorrhagies par altération de nutrition des parois vasculaires (hémorrhagies angiotrophiques, hémorrhagies dyscrasiques) offrent, pour des raisons faciles à comprendre, un intérêt particulier. Leur étude est moins avancée que celle des hémorrhagies d’ordre purement mécanique. Leur nombre est considérable ; elles ont pour caractère commun l’éruption du sang par diapédèse, ordinairement sans rupture des parois.

On peut classer les hémorrhagies d’origine angiotrophique et dyscrasique en plusieurs catégories, suivant les causes qui ont présidé à leur développement. Cependant ces catégories sont loin d’être parfaitement distinctes. Les intoxications qui allèrent les fines parois vasculaires produisent aussi dans lacrase du sang des modifications qui facilitent singulièrement l'hémorrhagie. Des faits expérimentaux montrent le pouvoir de certaines substances pour empêcher la coagulation du sang (peptone, extrait de sangsue, etc.) ou pour la favoriser (chlorure de calcium). Il faut donc reconnaître que, dans la pathogénie des hémorrhagies des maladies toxi-infectieuses, il est difficile d’établir une limite entre ce qui appartient à l’altération sanguine proprement dite et ce qui revient à la dégénérescence des petits vaisseaux.

Certaines hémorrhagies peuvent plus particulièrement être rattachées à des altérations des parois vasculaires, par exemple celles qui relèvent de l’obstruction des capillaires et des petites veines par des amas d'hématoblastes, comme on l’observe après des brûlures étendues, à la suite de 1 application du froid poussée jusqu’à la congélation. D’autres, d’essence dyscrasique ou toxique, sont dues à des altérations des parois vasculaires sous l'influence des poisons circulant dans le sang et venus du dedans ou du dehors, mais là encore, une part de leur pathogénie revient aux altérations plus ou moins profondes de la crase du sang (poisons minéraux, végétaux, organiques, microbiens). Parmi eux figurent 1 arsenic, le phosphore, parfois l’iodure de potassium, le chlorate de potasse, l’oxyde de carbone, le chloroforme, l’alcool, l’acide phénique. Des poisons plus actifs sont fournis par le venin des serpents et par certaines toxines microbiennes des maladies diles hémorrhagiques (typhus pétéchial, fièvres éruptives hémorrhagiques, septicémies diverses, fièvre typhoïde, etc.). Certaines hémorrhagies du mal de Bright,

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PATHOLOGIE DE LA CJBCULATIOS SAXGUIXE

de la chlorose, de l’atrophie jaune aiguë du foie, de la leucémie, de l’anémie pernicieuse, du scorbut, de la maladie de Werlhof, etc., reconnaissent aussi pour causes des lésions des vaisseaux et des alterations du liquide sanguin.

Récemment, S. Vischnevskya décrit des hémorrhagies superficielles punctiformes et multiples (de 5 à 100) de la muqueuse gastrique, chez les sujets morts de froid. Cet auteur considère ces hémorrhagies comme un nouveau signe de la mort par refroidissement, car il ne les a jamais rencontrées sur les cadavres de sujets ayant succombé à une autre maladie, et il a pu reproduire des lésions analogues chez des animaux artificiellement congelés. Il estprobable que ces hémorrhagies, comme celles qui accompagnent les vastes brûlures, résultent de 1 oblitération de ramifications capillaires par des bouchons hématoblastiques. Dans les ganglions ner\eux du cœur, on constate chez les animaux qui ont succombé à la réfrigération des modifications anatomiques qui relèvent certainement des variations brusques de la circulation.

On constate dans ces hémorrhagies l’existence d'altérations des parois des capillaires et des fins vaisseaux. Parlois (empoisonnements, maladies infectieuses), on note la dégénérescence graisseuse et hyaline des parois vasculaires ; ailleurs (diathèse hémorrhagique), à côté de la transformation hyaline, on reconnaît la dégénérescence parenchymateuse de la musculeuse des petites artérioles, la tuméfaction de l'endothélium, allant jusqu’à 1 oblitération de la lumière du capillaire, etc.. Dans les hémorrhagies qui surviennent au cours de certaines maladies infectieuses, on voit parfois se produire des oblitérations des capillaires et des veines par des colonies bactériennes. L’efiusion sanguine se rattache ici à l’action directe des bactéries ou de leurs produits de sécrétion sur les parois des vaisseaux. Mais cette altération locale des ramuscules sanguins n’exclue pas la participation d autres facteurs dans la genèse de l’hémorrhagie, notamment les modifications subies par le liquide sanguin qui le rendent moins coagulable.

Nulle part l’intervention de facteurs multiples n est plus évidente que dans les inflammations hémorrhagiques. On constate, dans ces cas, sur les vaisseaux un peu volumineux (veines), des modifications anatomiques de la paroi (dégénérescences hyaline, graisseuse, parenchymateuse), si l’effusion sanguine vient des capillaires, il est toutefois fort difficile d'y saisir trace de modifications moléculaires.

Parmi les hémorrhagies d’origine mixte, se rattachant à la fois a une cause mécanique et à une altération nutritive des parois vasculaires, se range Y infarctus hémorrhagique.

Une mention doit être réservée à l'hémophilie, maladie souvent héréditaire et congénitale, caractérisée par la prédisposition que présentent certains sujets, à l’hémorrhagie, soit spontanée, soit provoquée par les blessures les plus insi-

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gnifiantes. Le sang s’échappe à travers la peau, les muqueuses de différents organes. La nature de cette maladie est encore inconnue. Les auteurs ont relevé dans leurs observations, les uns, un arrêt de développement, congénital ou héréditaire, du système vasculaire, les autres, une fragilité anormale des capillaires ou un défaut de coagulabilité du sang. L’un de nous a observé, à l’Hôpital du Bastion 2<j, un jeune homme anciennement hémophilique, garçon boucher vigoureux, vivant presque exclusive-

Fig. 22. — Purpura hémorrhagique d’origine staphylococcique suivi de mort. Les placards purpuriques étaient particulièrement développés aux extrémités inférieures et gagnaient peu à peu le haut du corps (cas de Gvozdinsky).

ment de viande, chez qui, pendant la convalescence d’une fièvre typhoïde survinrent des crises d'hémorrhagies par toutes les voies. L’absorption de chlorure de calcium (méthode de Wright) mit rapidement fin à ces effusions sanguines.

Letzerich a découvert, semble-t-il, l’origine d'une forme de ces maladies hémorrhagiques que l'on englobe sous le nom de maladie de Werlhojf ou de purpura hemorrhapica. 11 a pu isoler du sang d’un malade atteint de cette affection un bâtonnet spécial, le bacille purpurique, qui témoignerait expérimentalement de propriétés spécifiques.

PATHOLOGIE DE LA CIRCULATION SANGUINE

Beaucoup de microbes sonl. capables de produire des hémorrhagies punctiformes. Us pullulent dans le sang; les leucocytes s’accumulent dans les veines et les capillaires et forment des bouchons gélatineux. Les parois des capillaires ainsi oblitérés subissent des troubles nutritifs et deviennent perméables au sang. Les infections à staphylocoques et à streptocoques fournissent de fréquents exemples de ces hémorrhagies punctiformes. Le foie des érysipélateux est, à ce point de vue, une très bonne matière d’étude.

Presque toutes les infections sanguines microbiennes peuvent provoquer l’appari- • tion de taches purpuriques. Claisse les a observées dans le cours d’une pneumococcie. Elles sont particulièrement fréquentes dans les maladies qui forment le groupe des septicémies hémorrhagiques, confluentes parfois au point de donner naissance à de véritables ecchymoses sous-cutanées. On les voit dans la pneumo-entérite des porcs (swine plage, Hog choiera) qui était autrefois confondue en France avec le rouget et qui en a été distinguée par Corail et Chantemesse à Gentilly et à Marseille ; dans le choléra des poules; dans la septicémie des lapins; dans la peste bubonique, le typhus exanthématique et l'endocardite ulcéreuse.

Les hémorrhagies neuropathiques sont les moins connues. Elles dépendent du système sympathique. La menstruation, certaines épistaxis, hémoptysies et gastrorrhagies en sont les types physiologiques. Vicariantes, elles apparaissent lorsque des flux sanguins habituels (règles, flux hémorrhoïdaires) sont supprimés. Dans le domaine pathologique, elles se montrent chez les femmes et chez les individus entachés d’hystérie. Les émotions et, en général, toutes les excitations du système nerveux peuvent les faire apparaître chez ces sujets prédisposés. Parfois même, le sang s'ajoute à la sueur ( hématidrose ) ce qui n’a pas été sans provoquer des explications surnaturelles. Un des caractères curieux de ces hémorrhagies hystériques, c’est leur impuissance à éveiller chez les sujets atteints, une réaction psychique en rapport atec P hémorrhagie présente: chez les individus dont le système nerveux jouit de l’équilibre normal, une hémorrhagie provoque toujours un état moral pénible, une dépression psychique ; l’hystérique y semble indifférente, parlois elle pressent l’hémorrhagie (cas de Debove).

Les épistaxis se rattachent souvent à un trouble vaso-moteur réflexe (épistaxis dues à l'irritation des yeux par la lumière solaire ou par l'éclat d’objets brillants, épistaxis consécutives à une émotion vive, à un accès de colère, à une excitation génitale, etc.). La cause anatomique de l'apparition de ce symptôme est une hyperémie angionévrotique avec dilatation des vaisseaux poussée jusqu’à la rupture. Quand l'effraction vasculaire manque, l’hémorrhagie se fait par simple diapédèse.

La pathologie comparée fournit des exemples d'hémorrhagies réflexes. Cuénot a observé chez des êtres (la coccinelle) dont le système vasculaire ne renferme que de l’hémolymphc, des hémorrhagies intermittentes, sans rupture des tissus, à travers les fentes et les orifices péri-

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lot

articulaires. L’écoulement n’avait lieu qu’au moment oii l’animal était attaqué, comme si cette exsudation de lymphe constituait un mode de défense.

Le mécanisme de la diapédèse des globules rouges, par simple trouble vaso-moteur, est obscur. Il nécessite certainement un état particulier, congénital, du système vasculaire, car, chez l’individu sain, les influences nerveuses réduites à leurs propres forces sont impuissantes à provoquer une hémorrhagie.

Les relations entre les épistaxis et les excitations génitales, surtout chez les adolescents, ont été signalées par divers auteurs (J oal, etc.). La raison en est dans la richesse vasculaire de la muqueuse nasale et dans l’influence qu’exerce l’excitation génésique sur les fonctions de la pituitaire, faisant naître chez certaines personnes l’éternuement, la fluxion du tissu de la cavité nasale, tandis que chez d’autres elle aboutit à l’épistaxis. On a signalé, chez des névropathes dont l’appareil urinaire était sain, l’existence d’hématuries (hémophilie rénale-Senator, Legueu, Passet, Sabatier, Broca, Picqué, Ivlemperer). Nombre de ces hémorrhagies, qui ne sont ni précédées ni suivies de lésions anatomiques constatables, se rattachent probablement à une angionévrose; les hématuries peuvent s'expliquer par une hyperémie active du rein, coïncidant parfois avec des douleurs dans la région lombaire (névralgie rénale, Legueu) et faisant suite la plupart du temps à un refroidissement intense de la surface cutanée. (Voir 1 observation, typique à ce point de vue, de Sokoloff.)

Les sueurs de sang (hémalidrose) des hystériques, se produisent à la paume des mains, autour des mamelons, au front, etc.. Elles résultent de 1 afflux violent du sang dans les vaisseaux périglandulaires, de la diapédèse des hématies et parfois de la rupture des capillaires (Parrot, Hebra, Wilson). L’origine nerveuse de ces hémorrhagies ne fait aucun doute dans certaines relations. La malade de LIuss provoquait à volonté chez elle des hémorrhagies cutanées. Il lui suffisait, pour les voir se réaliser, d entamer une querelle avec ses voisines d’hôpital. Le cas le plus célèbre d hémorrhagie névropathique est celui de Louise Lataud chez laquelle 1 évocation de la Passion faisait apparaître des taches de sang aux mains et aux pieds. Les hémorrhagies viscérales, surtout gastriques et pulmonaires, peuvent être provoquées par des stases veineuses aussi bien que par la fluxion artérielle. Elles sont le plus souvent liées à diverses altérations du système nerveux central. Brown-Séquard a pu produire expérimentalement des hémorrhagies viscérales par le traumatisme de 1 encéphale (corps strié, plancher du 4° ventricule, tubercules quadrijumeaux, etc.) et des troncs nerveux (sympathique, trijumeau). Charcot et Vulpian ont constaté l’exactitude de ces résultats par des observations cliniques, c’est le purpura nerveux.

Les hémorrhagies des nouveau-nés ou rnclœna neonatorum, consistant soit en évacuations hémorrhagiques soit en hématémèses, ont une étiologie multiple. Quelquesunes sont provoquées par des hyperémies veineuses gastro-intestinales; d autres ont une origine angionévrotique centrale, elles se produisent peut-être sous 1 influence d’un traumatisme subi, pendant le travail, parle centre vasomoteur cérébral.

Les symptômes dépendent dit siège et de la nature des hémorrhagies (artérielle, veineuse ou capillaire) et de leur abondance. Au niveau des surfaces accessibles à la vue, l’hémorrhagie se trahit immédiatement pat

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sa couleur; le diagnostic est presque aussi facile pour les écoulements sanguins se faisant jour dans les organes internes, dont les conduits ou cavités s'ouvrent au dehors (voies respiratoires, digestives et urinaires).

La coloration rouge du sang comme indice d’une hémorrhagie faite dans des cavités internes n’est pas un signe de valeur absolue. Parfois, le temps qui s'écoule entre le moment de la rupture vasculaire et celui du rejet de sang est fort long. Dans les mélrorrhagies, les bronchorrhagies, le sang est rapidement expulsé par la toux et les efforts de vomissements, mais quand l’hémorrhagie se fait dans la partie supérieure de 1 intestin, il faut parfois deux jours, et même davantage, pour que le mélæna vienne donner l’éveil. Le sang épanché dans les voies respiratoires ou la cavité gastrique n’est pas toujours expulsé par l’expectoration ou le vomissement; les hémorrhagies minimes ne se traduisent souvent par aucun symptôme extérieur. Il en est de même de celles qui frappent certains organes très profonds, privés de communication directe avec l’air atmosphérique.

D’ordinaire la teinte rouge clair, rutilante du sang; dénonce une hémorrhagie de provenance artérielle, et la couleur foncée une hémorrhagie veineuse. Mais sous l’anesthésie chloroformique profonde, le sang artériel peut prendre la coloration du sang veineux. D’autre part, s'il y a hyperémie locale intense, le sang veineux peut offrir la couleur du sang artériel (expérience de la corde du tympan de Cl. Bernard). De même encore, le sang qui s’écoule d’une veine peut acquérir rapidement, au contact de l’air, la teinte rouge vif.

Dans les hémorrhagies internes graves s’effectuant dans les cavités closes, dans l’épaisseur des muscles, dans des régions profondément situées, le diagnostic s’impose parfois pendant la vie grâce à l'apparition rapide (en quelques minutes) d’une tumeur, avec une chute concomitante de la température et de la pression sanguine ; il s’y joint de la pâleur du visage, des phénomènes d’anémie cérébrale aiguë allant jusqu'à la syncope. Nous reviendrons sur ce phénomène dans le chapitre de l’anémie aiguë. Notons toutefois que, seules, les hémorrhagies abondantes, surtout les hémorrhagies artérielles avec perte d'au moins 5oo gr. à un litre de sang peuvent donner lieu aux accidents de 1 anémie aiguë. Quant aux petites hémorrhagies punctiformes des organes internes, elles passent le plus souvent inaperçues pendant la vie, a moins qu’elles ne frappent le système nerveux central. La défaillance du pouls est d’un grand secours pour le diagnostic d’une hémorrhagie interne abondante.

Les conséquences des pertes sanguines sont variables et commandées par l’abondance du sang perdu et par l’importance de l'organe atteint. Un, deux, trois litres de sang perdu amènent la terminaison fatale; une simple hémorrhagie punctiforme du quatrième ventricule produit le

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même effet. Quand l’hémorrhagie porte sur une grosse veine ou une artère de moyen calibre, la mort peut en être la conséquence rapide.

Cependant la formation d’un caillot, c’est-à-dire l’hémostase spontanée, est réalisable. Elle est favorisée par la diminution de la pression et par l’augmentation delà coagula.bilité du sangà mesure que sa quantité dans l’organisme diminue. Les dernières parties du liquide qui s’écoule, se coagulent spontanément. Au cas d’écoulement sanguin rapide (perforation d’une grosse artère), la mort peut survenir malgré la perte d’une quantité relativement minime de sang, inférieure à celle qui est tolérée dans une hémorrhagie lente. La blessure porte-t-elle sur l’artère humérale ou la carotide, la sortie d'un demi à un litre de sang amène une issue fatale, tandis que lors des blessures des veines (hémorrhagies des parturientes), qui durent parfois plusieurs heures, la mort ne survient qu après une perte sanguine de i ooo à 2000 grammes. La raison de cette différence réside dans la rapidité plus ou moins grande avec laquelle se développe l’anémie aiguë du bulbe et l’épuisement du principal centre vaso-moteur. Dans l’hémorrhagie rapide, la vaso-régulation n a pas le temps de s’adaptera la diminution delà masse sanguine et la pression tombe plus vile et plus bas que dans les hémorrhagies lentes, voilà pourquoi ces dernières sont plus facilement tolérées.

Que devient le sang épanché ? Dans les hémorrhagies coulant sur une surface libre (peau et muqueuses) la majeure partie du sang est éliminée, une laible part reste sur place, sous forme de caillots sanguins qui se raffermissent, se dessèchent et se transforment en une croûte rouge brunâtre. Les hématies sont englobées tout entières par les cellules du mésoderme ou sont détruites en dehors des cellules; leur hémoglobine en dissolution donne naissance à divers dérivés dont quelques-uns revêtent l’aspect de pigments jaune fauve (fig. a3 et 24). Dans les hémorrhagies minimes intra-cavitaires des séreuses, la coagulation peut laire défaut et le sang est souvent résorbé, presque sans modifications, par les vaisseaux lymphatiques. L’hémorrhagie est-elle plus abondante, le caillot se forme toujours. O11 observe ce phénomène dans les cavités abdominale, articulaires et pleurales. Au niveau des jointures, les caillots de fibrine s’émoussent sous l’influence du frottement et se transforment en des corps arrondis et résistants (corps rhiziformes). La fibrine subit la dégénérescence hyaline (v. le chap. de la dégénérescence hyaline) et ses amas acquièrent une consistance très lerme. Les coagulations sanguines logées dans les cavités séreuses subissent, pour une part, la résorption ; la portion restante favorise la prolifération du tissu conjonctif et des capillaires.

Les modifications du sang épanché peuvent être suivies dans les

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hémorrhagies du lissa cellulaire sous-cutané ou des parenchymes. Le sang se désagrège et se coagule à mesure (pie l 'hémoglobine des hématies extravasées subit diverses transformations; l’ecchymose présente des changements graduels de coloration qui vont du rouge au bleu, au violet, au vert, au jaune, etc.. La teinte des tissus dans lesquels s’épanche le sang diffuse loin des limites de la région occupée par le caillot et s’efface progressivement du centre à la périphérie ; ce phénomène est surtout appréciable sur la peau. L’hémoglobine se décompose en une série de dérivés, amorphes ou cristallins. Le pigment cristallisé dérive de l’hémoglobine après sa dissolution; le pigment granuleux peut avoir la même source ou provenir directement des globules rouges après leur désorganisation. Ceux-ci s’effritent, donnent naissance à des amas et à des granulations rouge brique ou jaunes, de divers volumes. Celles-ci siègent dans les lentes intercellulaires ou sont englobées par les cellules jeunes du tissu conjonctif et par les globules blancs. Au foyer primitif de l’hémorrhagie est entassée, au bout de quelques semaines, une grande quantité de cellules farcies de granulations pigmentaires (Y. (ig. 23 et 24). Les leucocytes chargés de pigment pénètrent dans les vaisseaux lymphatiques les plus voisins du foyer et y charrient les granulations, d’où la coloration jaune fauve que

prennent les ganglions. Dans le foyer lui-même, les cellules, véritables érythrophages, englobent des globules rouges encore inaltérés et quand la cellule se détruit, le pigment élaboré reste libre dans le tissu. (V. fig. 24).

Les pigments qui prennent naissance dans les foyers hémorrhagiques aux dépens des globules rouges se présentent sous deux formes, suivant qu’ils renferment du fer ou qu’ils en sont dépourvus. L’un, non ferrugineux, offre l’aspect de cristaux rhomboïdaux ou de granulations (liématoïdine de Virchow). O11 sait aujourd’hui que cette substance cristallisée est identique à la bilirubine. Les pigments, en forme d’amas jaunâtres ou fauves, libres dans les fentes interlissulaires ou englobés dans les protoplasmes des cellules renferment du fer. Neumann leur a donné le nom d’hémosidérine (o-toTjpoç, fer). L’hématoïdine semble être un simple produit chimique de la décomposition de l’hémoglobine, à la formation duquel les cellules vivantes ne prennent aucune part, tandis (pie l’hémosidérine résulte d’une élaboration cellulaire.

La partie centrale des gros caillots sanguins à l’abri du contact des

Fig. 23. — Siège d’une ecchymose ancienne. Les espaces intertissulaires sont remplis de cellules chargées de pigment. Coloration par le piero-carmin.

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Fig. 24. — Dissociation d’un

foyer d’hémorrhagie remontant à dix ou douze jours. Les leucocytes renferment du pigment sanguin et des globules rouges en voie de désagrégation. Fixation dans le liquide de Flemming. Coloration par la safranine. Grossissement j5o.

cellules vivantes 11e renferme que de l’hématoïdine ; la partie périphérique du coagulum, en rapport intime avec le tissu voisin, contient généralement du pigment ferrugineux. Cette variété est même la seule que l’on trouve dans les caillots de petit volume.

Des recherches ont été faites dans ces derniers temps, en France, sur la question de la formation des pigments d'origine sanguine. Nous renvoyons le lecteur à ce qui a été dit au chapitre de la dégénérescence pigmentaire (tome I). Qu’il nous suffise de rappeler les travaux publiés sur le diabète bronzé par Hanot et Chauffard (1882), Letulle, Brault et Gaillard (1888), Barth, Dieulafoy, Jeanselme et les recherches chimiques de Auscher, Lapicque, Léon Meunier, au sujet du pigment ocre dérivé de l'hémoglobine du sang. D’après ces derniers auteurs, le pigment ocre, insoluble dans les alcalis, même à chaud, coloré en noir par le sulfhydrate d’ammoniaque, se présente comme une substance ferrugineuse ayant les réactions du fer organique. On l’isole des organes qu’il infarcit en faisant bouillir ceux-ci dans la lessive de soude. Desséché à l’air libre et calciné, il donne la formule Fe203, 2 (H2 O). C’est un sesquioxyde de fer désigné sous le nom de rubigine ( rubigo , rouille) qui rappelle à la fois sa couleur et sa constitution chimique. Soumis à des injections intra-péritonéales de sang, à la dose i5 à 00 grammes par kilog., les chiens, au bout de deux à quatre mois, laissent reconnaître la rubigine dans les dissociations que l’on pratique sur la rate, les ganglions lymphatiques et la moelle des os. Lapicque, par des injections sous-cutanées de sang, Meunier par la destruction de globules rouges avec la toluylendiamine ont constaté dans la moelle des os, la rate, les ganglions, la présence de grains de rubigine parfaitement nets, tandis que d'autres organes (foie) ne renferment pas de grains de rubigine, mais seulement une substance ferrugineuse particulière, qui, traitée par le sullhydrate d’ammoniaque, prend aussi une coloration noire. Ils en ont conclu (pie ces taches jaunâtres ferrugineuses devaient être un stade intermédiaire entre 1 hémoglobine et la rubigine.

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Fig. 23 . — Foyer d’une ancienne hémorrhagie infiltré de pigments ferrugineux. Préparation traitée par l’acide chlorhydrique et le ferrocyanure de potassium (réaction du bleu de Prusse).

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PA THOLOGIE DE LA CIRCULA TIOX SANGL'ISE

Les substances ferrugineuses élaborées par l’activité cellulaire aux dépens de l'hémoglobine des hématies détruites sont donc multiples et les dérivés des globules rouges se combinent dans l’organisme avec des matières organiques qui font partie de leur constitution.

La dose du pigment infarcissant un foyer hémorrhagique diminue peu à peu, se dissout en grande partie et disparait finalement, charriée par les vaisseaux lymphatiques el les cellules migratrices. L’aboutissant ultime est la bilirubine (pigment de la bile) et l’urobiline (pigment des

I*'ig. 26. — Cycle de transformation des globules rouges et de l'hémoglobine dans un foyer hémorrhagique. Les chiffres indiquent le nombre de jours écoulés depuis le moment de 1 hémorrhagie. Globules rouges, érythrophages, hémosidérine et cristaux d’hémaloïdine. Grossissement iouo. (D’après Turck.)

urines). A la suite des destructions globulaires abondantes, une certaine quantité de pigment s’élimine par l’urine, mais la majeure partie, restant dans l’organisme, est utilisée ultérieurement pour l’hématopoièse.

La combinaison des pigments ferrugineux avec la matière organique des tissus est assez fragile au niveau d’un foyer ancien d’hémorrhagie, c'est pourquoi on met facilement en évidence la présence du fer, soit par l'action du sulfhydrate d’ammoniaque qui le colore en noir, soit par celle de l’acide chlorhydrique et du ferrocyanure de potassium qui donne avec les pigments ferrugineux une teinte d’un bleu verdâtre (bleu de Prusse) (fig. an et 26).

Avant les recherches plus précises de Auscherct Lapicque, Kunckel avait observé chez le lapin, par des artériotomies sous-cutanées, la présence dans les ganglions voisins du foyer hémorrhagique, de pigments qu’il avait déjà considérés comme des combinaisons d’oxyde do fer avec de la matière organique. Les observations de Kunckel ont été faites sur

HEMORRHAGIE

les pigments ferrugineux que les auteurs français ont décrit plus tard sous le nom de rubigine.

Le pigment ocre des auteurs français ne parait pas différer sensiblement de l'hémosidérine des auteurs allemands. Ce pigment apparaît toutes les fois que pour une cause quelconque (hémorrhagie, purpura, maladies infectieuses ou toxiques, alcoolisme, etc.), une grande quantité d'hémoglobine est détruite et mise en circulation. Aux dépens de cet excès d’hémoglobine, certaines cellules et en particulier les épithéliums sécréteurs forment du pigment ocre.

Le cycle des transformations que subissent progressivement les hématies hors des vaisseaux est le suivant (fig. 26) : au bout de deux jours les hématies se gonflent, se ratatinent et se décolorent; le troisième jour, se découvrent déjà des cellules phagocytaires; le cinquième ou le sixième, l’hémoglobine disparaît et du pigment ferrugineux (hémosidérine) se montre à l’état diffus. Le septième ou le huitième jour, le volume des globules rouges diminue encore ; on ne voit plus d’hématies intactes dans l’intérieur des tissus à partir du dixième ou du douzième jour ; le pigment ferrugineux contenu dans les cellules conjonctives se dessine sous la forme de granulations très nettes. Au dix-huitième jour apparaît pour la première fois le pigment libre, situé non pas dans les cellules, mais dans le tissu même. Vers le vingt-cinquième jour commence la désagrégation finement granuleuse des gros amas de pigment et la mise en liberté du fer. Ce cycle a été suivi par Türck sur des foyers d’hémorrhagie cérébrale. 11 présente quelques variations suivant le tissu dans lequel le sang s’est épanché et probablement suivant l'âge du sujet et l'état de sa nutrition. On peut toutefois diagnostiquer avec assez de précision la date de l’hémorrhagie, en se basant sur le tableau microscopique et la réaction microchimique.

Les leucocytes emprisonnés clans un caillot sanguin deviennent graisseux, se désagrègent, tandis que la fibrine qui sert de moyen de soutènement, de direction et d’aliment aux cellules organisatrices du caillot (Gornil) se dissout et disparait, peut-être sous l’influence cl’un ferment protéolytique analogue à la trypsine.

Autour du caillot, le tissu conjonctif subit une irritation inflammatoire; les leucocytes émigrent vers le foyer, les cellules conjonctives, surtout l’endothélium des capillaires ne tardent pas à se multiplier. A la limite du caillot et

Fig. 27. — Infarctus hémorrhagique do la rate. Caillot en voie d’organisation parcouru par des capillaires eL tissu conjonctif néoformé. Grossissement 2DO.

PATHOLOGIE DE LA CIRCULATION SANGUINE

de la région voisine se forme un tissu de granulations qui, peu à peu. pénètre le eailloL en constituant çà et là des cellules géantes autour de gros amas de pigments ; les jeunes cellules conjonctives s allongent, deviennent fusiformes, vieillissent, se transforment en libres de tissu cicatriciel, dans les mailles desquelles sont enfouis des amas de granulations pigmentaires.

Tandis que le tissu granuleux s’édifie, une néoformation capillaire apparaît (fig. 27). Les petits vaisseaux pénètrent dans le caillot, le traversent dans tous les sens et, à mesure que se poursuit l’évolution du tissu conjonctif vers l’état adulte, les capillaires sont comprimés, se vident et disparaissent. La substitution du tissu conjonctif au caillot sanguin porte le nom d’organisation du caillot. Ce processus, il faut le remarquer, n’est mis en jeu que dans les grandes hémorrhagies, lorsque le sang s’accumule en un point quelconque sous forme d’hématome, c’est-à-dire d'une tumeur sanguine. Dans les hémorrhagies diffuses, où le liquide s’épanche sur une large surface, s’insinuant entre les fibres du tissu, sans altérer le parenchyme lui-même, où toute infection microbienne fait défaut, de petits caillots de sang peuvent disparaître sans provoquer autour d’eux autre chose qu’une très faible réaction inflammatoire.

L’épanchement sanguin est-il beaucoup plus considérable, le caillot ne s’organise pas tout entier parce que le temps lui fait défaut. En effet autour de l’amas sanguin, comme autour d’un corps étranger quelconque se développe une capsule conjonctive qui forme une cavité où repose le caillot. Ce kyste hématique peut se tapisser d’un endothélium, tandis que son contenu se désagrège, se transforme en une masse puri forme, brunâtre, ou bien s’indure et s’infiltre de sels calcaires. Dans les tissus dépourvus de stroma conjonctif proprement dit (cerveau), l’organisation de sang épanché fait défaut, il ne se forme que des kystes sanguins. Même évolution dans l’hémorrhagie intra-pancréatique. Le tissu conjonctif ne fait pas défaut, mais l’organe sécrète un ferment protéolytique qui met obstacle à toute organisation et qui favorise même la transformation du sang épanché en kyste sanguin.

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