I.\ FA RCTUS IIEMORBHA GIQ UE

que ces dernières ne soient munies de valvules s'opposant à ce reflux.

La présence de valvules dans les veines ne constitue pas un obstacle absolu à la formation de l'infarctus, comme le croyait Cohnheim. Attribuant au reflux du sang par les veines une importance capitale dans la production de l'infarctus, ce savant soutenait cjue la lésion hémorrhagique ne pouvait prendre naissance dans une région dont la veine efférente était pourvue de valvules. Des recherches de Ranvier, Litten, Kossoukhine, Recklinghausen, Zielenko, etc., il résulte que la présence ou 1 absence de valvules dans les veines efférentes n'a d'importance qu'au point de vue de l intensité de l'inondation sanguine. En leur absence, 1 infiltration est seulement plus prononcée, plus régulière, en raison de la largeur et de l'étendue des voies d’accès du sang.

Le liquide venu des régions voisines par l’unique voie des anastomoses capillaires, commence à subir dans les régions périphériques de l’infarctus, dans la lumière des capillaires dilatés, une sorte de condensation qui apporte un obstacle à sa marche vers la partie centrale. Le foyer ischémié est-il très étendu, son centre peut rester presque dépourvu de sang, et l’inondation, occasionnée par la rupture des capillaires, se limite à la périphérie. On observe en pareil cas une teinte rouge hémorrhagique dans la zone corticale de la lésion et de la pâleur ou un aspect marbré dans la .partie centrale (voir fig. 3p).

La situation topographique du foyer ischémié, au dessous ou en dessus du cœur entrave ou favorise l’action de la pesanteur, laquelle tend à infarcir de sang la zone atteinte. Sans avoir une grande importance, l’effet des lois de la pesanteur ne peut être négligé dans la réalisation d’un infarctus rouge.

L’envahissement sanguin peut encore faire défaut, même en cas d’obstruction d'une artère terminale, lorsque le mouvement de la circulation générale est très affaibli, par exemple chez les vieillards, chez les cachectiques, les cardiaques. Les anastomoses capillaires entre le foyer ischémié et les régions voisines ne se remplissent que de courants sanguins très faibles, incapables de produire l’inondation sanguine, condition essentielle de l’infarctus rouge. On observe alors 1 infarctus blanc ou mieux la nécrose anémique.

Le siège de prédilection des infarctus rouges se trouve dans les organes arrosés par des artères terminales (rate, reins, cerveau, poumons, rétine). Le territoire irrigué par une artériole de celle variété anatomique a la forme d’un cône ou d’une pyramide plus ou moins régulière, à base dirigée vers la périphérie. C’est pour cela que 1 infarctus jeune présente, sur les coupes faites à l’état (rais, la forme d un coin rouge (fig. 37).

1 54 PATHOLOGIE UE LA CIRCULA TION SANGUINE

La théorie de Cohnheim qui regarde l’infarctus hémorrhagique comme un trouble de circulation locale déterminé nécessairement par l’obstruction d'une artère terminale doil être considérée aujourd hui comme un schéma se prêtant à diverses modifications, suivant les espèces animales, les individualités, les organes atteints, etc. \ irchow et beaucoup d'autres auteurs ont montré que l’oblitération de ramifications des artères pulmonaires, artères considérées comme terminales, n’est pas toujours suivie chez le chien d’infarctus pulmonaires aussi

l'ig. 38. — Coupe du poumon quatre jours après la formation d'un infarctus hémorrhagique. Une branche de l’artère pulmonaire est oblitérée en A et le sang a envahi les alvéoles et la branche 13. D’après Kiebs. Grossissement uâo.

caractérisés que chez l’homme. Chez des animaux de même espèce mis en expérience, l’obstruction d’une artère terminale entraîne ou n’entraîne pas la production d’un infarctus hémorrhagique. Le succès ou l'insuccès dépendent de l’état de la circulation générale de l’animal. On a même c i Lé des cas d’infarctus hémorrhagiques survenus après l’oblitération d’artères non terminales, comme par exemple l’artère mésaraïque (KaufTmann, Altmann, etc.).

Les expériences de Kiebs, confirmées par divers auteurs, ont établi qu’indépendamment de l’obstruction d’une artère terminale, le degré de coagulabililô du sang jouait un rôle important dans le développe-

INFARCTUS UEMORRUA GIQ UE

ment de l’infarctus. Introduisons des gouttelettes de paraffine dans l’artère pulmonaire d’un chien : l’infarctus hémorrhagique pourra faire défaut dans le parenchyme pulmonaire. Avant l’introduction des mêmes COrps étrangers, faisons pénétrer de la plasmase (fibrin-ferment) dans le sang de l’animal, ou trempons les gouttelettes de paraffine dans une substance coagulante avant leur pénétration dans le sang, nous verrons survenir à coup sûr de beaux noyaux d’infarctus hémorrhagique.

Fie. 3q. — Schéma d’une artère terminale (a) qui n’est unie avec une artère voisine (c) que par une anastomose capillaire, c’est-à-dire de très faible calibre. L’oblitération de 1 artère en (a) a pour effet d’amener la formation, non pas d'un infarctus hémorrhagique, mais d un iniarctus blanc. Le sang n’a pu refluer que dans les parties les plus périphériques de la lésion et n a point pénétré dans les ramifications de l’artère (a) au-dessous de l’embolie.

Les récentes recherches de Grawitz sur ce point offrent de 1 intérêt. L’auteur a montré que la cause essentielle des infarctus du poumon ne résidait pas dans l’obstruction des ramifications de l’artère, mais bien dans une modification préalable du tissu pulmonaire. Dans un parenchyme sain, l’obstruction de quelques ramuscules vasculaires ne lait pas naître d’infarctus ; celui-ci au contraire ne fait jamais défaut, quand, avant l’arrivée de l’embolus, le tissu a subi une inflammation préalable ou que les parois de ses capillaires ont perdu leui intéguté.

En résumé, la pathogénie de l’infarctus hémorrhagique implique la

PA THOLOGIE DE LA CÎHCÜLA T/OS S AS GUISE

réunion des conditions suivantes : i° obstruction d’une artère nourricière principale; a0 lenteur de l’afflux du sang venu des régions voisines et insuffisance de la quantité nécessaire pour rétablir la circulation ; 3° modification de la crase sanguine qui augmente la coagulabilité du sang; 4° altérations des parois vasculaires veineuses du foyer, antécédentes ou provoquées par l’ischémie, altérations qui les rendent plus perméables au sang.

Dans l’oblitération des artères terminales, la première et la seconde condition sont d’ordinaire réalisées, aussi l’infarctus hémorrhagique est-il la conséquence habituelle de leur obstruction. La lenteur de l’afflux du sang peut aussi se produire en cas d’oblitération d'artères non terminales (branches intestinales de l'artère mésaraïque ou de l’artère pancréatieo-duodénale), lorsque le cycle circulatoire est profondément modifié (faiblesse du cœur, artério-sclérose, etc.). Une fois ces modifications vasculaires réalisées, l’infarctus hémorrhagique peut être observé, non seulement dans l’oblitération complète d’artères non terminales, mais encore dans l’oblitération incomplète d’artères terminales.

La troisième condition pathogénique de la formation des infarctus se rencontre dans un grand nombre de maladies générales où la coagulabililé du sang est accrue. Ici les infarctus rouges font suite très souvent à l’obstruction d’artères non terminales. Le bouchon embolique imprégné de microbes possède un pouvoir pathogénique tout particulier.

La notion et le terme d'infarctus nous ont été légués par l’ancienne médecine, imbue des théories humorales qui régnaient jadis en pathologie. On désignait sous ce nom l'accumulation et la condensation de divers liquides de l'économie dans certains organes (muqueuse intestinale, utérus, poumons, rate, cavités vasculaires). Laënnec, décrivant les noyaux d'apoplexie pulmonaire dit : « Les veines sont quelquefois, dans la partie engorgée et dans le voisinage, pleines d'un sang fortement concrète et à demi-sec, sorte d 'infarctus », et il signale, à ce propos, que les injections faites dans les vaisseaux qui arrosent le territoire d'un engorgement hémoptoïque ne les pénètrent point. Après Laënnec, on continua d’attribuer l'infarctus rouge, tantôt à l'inflammation des artères, des veines et des capillaires, tantôt à une coagulation du sang dans les capillaires, coagulation produite par une altération particulière, d'origine infectieuse. Quelques observations éparses dans la science avaient bien signalé la présence de bouchons sanguins dans l’artère principale du territoire inondé de sang, mais les relations de cause à ellét entre ces deux constatations anatomiques n'avaient pas été pleinement élucidées.

Virchow, le premier, se basant sur des recherches anatomiques et expérimentales ( i <S ^ - 1 8 5 8 4 a donné une nouvelle impulsion à l'élude de l'infarctus. 11 en a fait le résultat d'un trouble circulatoire consécutif à la thrombose où à l’embolie des artères et a émis l'idée que l’inondation d'un tissu par le sang et la prise en masse de celui-ci n’étaient que des conséquences de la gêne circulatoire dans les capillaires. En i85a, il affirmait que l’oblitération artérielle amène l’infarctus, parce que les parois des ramifications vasculaires dans la zone de distribution des branches de

INFARCTUS HÉMORRHA GIQ UE

l’artère oblitérée subissaient des troubles de nutrition et devenaient fragiles et perméables. L'inondation du territoire était due à l'exsudation et à l’extravasation du sano- venu des régions voisines par afflux collatéral.

On remarquait, dès cette époque, que les affirmations de Virchow n’étaient pas formulées d’une manière décisive et absolue. Ce savant constatait parfois des contradictions flagrantes et inexplicables entre les faits anatomo-pathologiques, et môme des désaccords dans les résultats d’observations faites sur le môme terrain, cadavre de l’homme ou expérience dans la série animale. Par exemple, il échouait à produire l’infarctus hémoptoïque en introduisant de petits corps étrangers dans l'artère pulmonaire du chien ; et, s’il reconnaissait dans la plupart des cas la présence d’un bouchon embolique dans les infarctus du cadavre humain, il trouvait des foyers d apoplexie pulmonaire où l’embolie manquait totalement.

Les recherches qui ont fait suite aux beaux travaux de Virchow ont eu pour but et pour résultat l’explication de faits jusque-là incompréhensibles. En les passanlen revue nous suivrons les étapes successivement parcourues dans la solution du problème.

Déjà Virchow avait signalé que, parmi les embolies pulmonaires, il en était d'inofïensives et d’autres de malignes, et que, seules, ces dernières étaient capables de provoquer leclosion d’un foyer inflammatoire en aval du point oblitéré.

Les recherches de Cohnheim enrichirent de constatations importantes l’étude de l'infarctus (1872), car, du domaine anatomo-pathologique, il transporta l’observation sur le tissu vivant. Injectant dans l'aorte d’une grenouille une émulsion de petites boulettes de cire, il observa les phénomènes qui survenaient dans la langue de l'animal après l’oblitération d’une artère linguale. On savait que l'infarctus rouge avait pour siège de prédilection certains organes (cerveau, poumon, rate, rein, rétine). Cohnheim donna l’explication de ce fait par la découverte des artères terminales ( End-arterien). Cette variété de vaisseaux se trouve précisément dans les organes précédents. Après leur oblitération, la circulation ne peut se rétablir dans le foyer qu elles alimentent qu’avec l’aide d anastomoses étroites, capillaires, c est-à-dire insuffisantes. Le territoire souffre dans sa nutrition et la modification qui en résulte permet 1 inondation sanguine. Il fallait donc, d’après Cohnheim, pour la réalisation de l infarctus rouge, une double condition : l’anémie lente du parenchyme aboutissant à une sorte de nécrose et l’inondation par le sang. Ce sang venait des veines par un courant rétrograde, remontant vers le siège de l’embolie. 11 rencontrait dans son chemin les ramifications artérielles déjà altérées par l’ischémie et laissant, grâce à cette modification, transsuder le sang qu elles recevaient par reflux. Ainsi se constituait peu à peu l’engorgernent sanguin.

Ainsi présentée, la théorie de Cohnheim ne tarda pas à subir des critiques. Des recherches furent entreprises avec le dispositif expérimental de Cohnheim lui-même sur la langue de grenouille et sur d’autres organes.

Litten (1879-1880), Küttner, Kossoukhine et Zielenko s’élevèrent contre 1 hypothèse du reflux du sang provenant des veines vers les capillaires du territoire ischémié. Litten montra que la ligature des veines, mettant un obstacle absolu au retour du sang veineux, comme il arrive dans les veines pourvues de valvules, n empêchait nullement le développement de l’infarctus. Il signala en même temps l’existence des voies anastomotiques, par lesquelles les divisions terminales de l’artère nourricière oblitérée reçoivent du sang artériel, venant affluer dans la région de 1 embolie et déterminer l’infarctus dans le sens propre du mot. Ainsi lut établi que les dernières divisions de l’artère pulmonaire reçoivent du sang îouge

PATHOLOGIE DE LA CIRCULATION SANGUINE

venu des artères bronchiques et des artères des cavités pleurales ; et que, après obstruction de l’artère rénale, le sang artériel arrive au rein par des artérioles capsulaires et utérines.

Recklinghausen et son élève Obermüller (1886) ont introduit un élément nouveau dans l'étude du problème de l’infarcissement sanguin. La diminution intra-vasculaire de l’apport sanguin, après l’oblitération artérielle, déterminerait d’après eux la formation de coagulums hyalins dans les vaisseaux de la région de l’embolie; les capillaires isolés se rompraient, d'où l’extravasation du sang dans les interstices des tissus. Klebs (1887) et Schaeffer (1888) n’ont pu constater un rapport constant de cause à effet entre la présence de thrombus hyalins dans les capillaires et l’extravasation. Le premier ne voit dans ces coagulations qu’une des conditions qui favorisent la sortie du sang hors des vaisseaux et la rupture de ces derniers, et Schaeffer ne leur attribue aucune importance dans la genèse des hémorrhagies ; elles ne sont pour lui que le résultat d’une métamorphose de la fibrine dans les capillaires.

Goldenblum (1889) a précisé les conditions qui permettent à coup sûr de réaliser l’infarctus dans l’expérience de Cohnheim sur la langue de la grenouille. En évitant la faute expérimentale qu’avait commise Golmheim, qui laissaitla langue de la grenouille hors de la bouche, Goldenblum a reconnu que, ni la ligature d une artère linguale, ni même la ligature des deux linguales n’étaient capables, à elles seules, de provoquer la formation d'un infarctus. Pour réaliser celui-ci, il fallut pratiquer la ligature élastique en masse de la base de la langue, maintenir cette ligature, non pas seulement quelques heures, mais pendant deux ou trois jours. La ligature enlevée, le sang qui reprend son cours trouve des parois vasculaires dont la nutrition est altérée et les traverse par déchirure ou par diapadèse pour infarcir le tissu. Par conséquent, l obstruction d’une artère terminale ne suffit pas, à elle seule, à produire un infarctus rouge. L'expérience a donc fait toucher du doigt les causes des multiples contradictions qui se sont fait jour à ce sujet dans la science.

Le poumon et les engorgements hémoptoïques ont été le champ clos où furent débattues bien des querelles ; les dernières recherches de Grawitz ont mis fin aux controverses (1891). Laënnec a décrit, le premier, les infarctus du poumon sous le nom d'engorgements hémoptoïques, d'apoplexie pulmonaire, et il avait constaté dans la partie engorgée et dans le voisinage, l’obstruction des veines par du sang concrété et à demi sec. Dès ses premières recherches, Virchow avait reconnu que, si, dans les infarctus rouges du poumon, la présence d’un bouchon embolique n’est pas toujours évidente, en revanche l’existence d’une altération antérieure du tissu pulmonaire (lésion inflammatoire, dilatation bronchique, stase, etc.) ne faisait jamais défaut. Sur 49 autopsies d'individus atteints d’engorgements hémoptoïques, Grawitz n'a pu constater une seule fois que l’oblitération de l'artère pulmonaire ait suffi dans un poumon normal à provoquer la formation d'un infarctus. 11 partage l'opinion de Kùttner que l’artère pulmonaire n’est pas une artère terminale, et il critique l'affirmation de Cohnheim d’après laquelle l’infarctus dans le poumon se développe par le même procédé que dans la rate et le rein.

Ainsi donc, sur cette question controversée de la pathogénie des infarctus, certaines notions sont admises d'une manière unanime tandis que surd autres la discussion est encore ouverte. On s'accorde à reconnaître le rôle essentiel de l’embolie, et l'importance, pour la formation de l'infarctus, d’un trouble préalable de nutrition du tissu. Quant à l’origine du sang envahisseur, la théorie de Cohnheim, la congestion veineuse rétrograde, n’est plus acceptée. Le principe de la fluxion colla-

INFARCTUS HÊMORRHA GIQUE

îBç)

térale de Virchow est exact, bien que cette fluxion soit un facteur de faible importance.

Une troisième théorie a été émise sur ce point par Ranvier. L’hémorrhagie se ferait, d’après ce savant, dans le territoire ischémié, lentement, plusieurs heures après l’obstruction, par du sang qui, au niveau du bouchon embolique, déchirerait la paroi altérée de l’artère et s’infiltrerait, en décollant les tuniques du vaisseau, dans la zone anémiée.

Les récentes recherches de Lamy (1897), produisant dans la moelle des chiens des embolies expérimentales à 1 aide de grains de lycopode, ont permis de saisir les premiers indices de la formation de l'infarctus rouge qui succède au bout de quinze à vingt-quatre heures à l’ischémie de la première période. Après Ranvier, Lamy a constaté que dans un territoire où les lésions nécrotiques des cellules sont déjà évidentes au microscope, on reconnaît la distension de 1 artériole nourricière conespondante en amont de l’embolie, la déchirure de sa paroi, l’irruption du sang dans la gaine du vaisseau et sa progression le long des artérioles et des capillaires; si bien que la marche de l'hémorrhagie secondaire dans l’infarctus médullaire est centrifuge et non pas centripète (voir fig. iG).

Évolution cle l'infarctus. — Cette lésion peut se montrer dans tous les organes et toutes les régions du corps quand existe une oblitération de troncs artériels et que la circulation collatérale ne peut se rétablir. Le placenta lui-même, hôte passager de l’organisme, devient parfois le siège d’un infarctus, en particulier chez les femmes albuminuriques (Ackermann, Hoffmann, Kiittner, Rohr, Pinard, etc.).

L’aspect des infarctus récents est variable, suivant les organes oii ils se développent. Dans les poumons, la rate, l’estomac, l’intestin et même aux extrémités, le noyau hémorrhagique présente une teinte rouge foncé plus ou moins uniforme. Par contre, dans les reins et surtout dans le cerveau, l’infarctus est pâle (infarctus blanc) ; sa couleur tranche sur les parties voisines et seule la périphérie de la lésion est rouge (fig. 39). Rarement, l’infarctus rénal est rouge. Dans le cerveau, l’oblitération artérielle donne naissance à un foyer blanc grisâtre formé d’une masse puriforme où l’on distingue parfois des hématies. Les inlarctus hémorrhagiques les plus caractérisés sont ceux de la rate.

Les modifications ultérieures de la lésion dépendent en grande partie de la nature de l’embolie. Toutefois, quelle que soit la composition du corps étranger oblitérant, les conséquences qui en résultent n’échappent pas aux deux règles fondamentales suivantes :

i° La région ischémiée subit une mortification, une nécrose plus ou moins rapide; elle se comporte par rapport aux tissus sains du voisinage à la façon d’un corps étranger susceptible d’irriter ou d’enflammer.

20 Dans la région infarcie qui subit lentement la nécrose, la dégénérescence et la mort frappent les tissus très inégalement : les éléments musculaires, glandulaires et nerveux sont les plus fragiles. Le tissu

PATHOLOGIE DE LA CIRCULATION SANGUINE

conjonctif et l’endothélium des capillaires et des vaisseaux conservent parfaitement leur vitalité ; leur prolifération joue un rôle dans la substitution d’un tissu nouveau à la matière qui résulte de la fonte du parenchyme.

Les altérations histologiques de la région infarcie sont les suivantes : le sang sorti des vaisseaux se coagule dans les interstices des tissus; le sort de ses parties composantes est ici le môme que dans tout thrombus rouge ou dans tout foyer hémorrhagique. Le coaguium présente peu à peu des modifications ; il perd son pigment, sa fibrine se transforme en des masses homogènes vitreuses ou hyalines, la lumière des capillaires disparaît par gonflement et hypertrophie de 1 endothélium. Les cellules épithéliales, glandulaires et nerveuses, les fibres musculaires et nerveuses subissent la tuméfaction trouble et la dégénérescence à la fois parenchymateuse et graisseuse, dans les points où il y a encore afflux de sang (partie périphérique de l’infarctus), ou bien se nécrosent d’emblée, en se transformant en amas secs (nécrose de coagulation) ou en une masse puriforme semi-liquide. Cette dernière modification se voit de préférence dans le tissu cérébral. D'une façon générale, il se produit une gangrène sèche ou humide (aseptique). Quand l’embolus charrie des bactéries, la région infarcie devient un foyer où elles se multiplient et forment des abcès, etc.. Dans le tissu de voisinage se développe une inflammation dont les conséquences peuvent être très graves pour l’organisme tout entier. L’embolus renferme-t-il des cellules néoplasiques émigrées, il fait naître un foyer secondaire de la tumeur.

Des divers éléments constitutifs de la région infarcie, seuls le tissu conjonctif et l’endothélium résistent. Plus tard, des cellules conjonctives jeunes et des vaisseaux néoformés se développent, ayant pour origine les cellules endothéliales, et le tissu conjonctil des régions voisines. Les néoformations vasculaires fouillent peu à peu la région mortifiée et provoquent l’organisation du foyer de l’infarctus. Au bout de quelques mois, il ne reste qu’une cicatrice, sous la forme d’un tissu rétractile, ou d une plaque fibreuse déprimée. Dans le cœur, cette modification anatomique, cette myofibrose, comme on la nomme, est souvent l’origine de dilatation anévrysmale et même de rupture. Longtemps après, on peut trouver enchâssés, dans les fentes intertissulaires, des cristaux d hématoïdine et des amas d’hémosidérine, signatures de l’épanchement sanguin.

Les infarctus pulmonaires ne sont pas les compagnons des grandes embolies, car celles-ci amènent une mort très rapide, par un réflexe à point de départ pulmonaire (syncope); ils succèdent souvent, au con-

INF A RCTUS IIEMORRHA GIQL'E

traire, aux petites embolies engagées dans une branche de l'artère pulmonaire, à condition que le poumon ait déjà subi des modifications de structure. Souvent multiples, plus nombreux à droite qu’à gauche, ils siègent de préférence dans les parties postérieures et inférieures des poumons. Corticaux, ils se présentent sous l’aspect d’un cône à base périphérique; situés dans l’épaisseur du parenchyme, ils affectent une forme arrondie. Laënnec, le premier, en a donné une description parfaite. 11 est, dit-il, « presque toujours très exactement circonscrit et, au point où cesse l’induration, l’engorgement est aussi considérable que vers son centre. La partie engorgée présente une couleur d’un rouge noir très foncé et tout à fait semblable à celle d’un caillot de sang veineux. La surface des incisions est granulée comme dans l’hépatisation inflammatoire, mais d’ailleurs l’aspect de ces deux altérations est très différent. Dans l’engorgement hémoptoïque, la partie endurcie présente un aspect tout à fait homogène et sa couleur presque noire ou d’un brun rouge très foncé ne permet de distinguer autre chose delà texture naturelle du poumon que les bronches et les plus gros vaisseaux dont les contours ont même perdu leur couleur blanche et sont imbibés de sang. Si l’on râcle avec le scalpel la surface de ces incisions, on en enlève un peu de sang très noir et à demi-coagulé, mais en beaucoup moindre quantité que la sérosité sanguinolente qui suinte d’un poumon hépatisé au second degré. Les granulations que présente la surface des incisions quand on l’expose à contre-jour m’ont toujours paru plus grosses que dans l’hépatisation. »

Les infarctus pulmonaires se traduisent par des symptômes qui permettent, les uns, de soupçonner l’existence de la lésion, les autres, de l’affirmer. Les signes de présomption sont la dyspnée, parfois très violente et la constatation par l'oreille de foyers de petits râles, de zones d’obscurité respiratoire ou d’une expiration soufflante. Le symptôme caractéristique est une hémoptysie particulière qui se prolonge pendant cinq ou six jours, formée de crachats épais, noirâtres, visqueux, adhérant au vase. Chez les cardiaques, les infarctus sont parfois si minimes qu’ils ne se révèlent que par l’apparition ou l’augmentation de la dyspnée.

Dans le cerveau, après oblitération du tronc principal de la sylvienne, un vaste ramollissement superficiel se constitue dans la zone grise, tandis que les régions centrales, assurées d’une circulation propre, résistent. Une fine artériole est-elle seule obstruée, la lésion se limite à la région tributaire. D’abord rouge, le ramollissement prend plus tard une teinte jaunâtre, puis blanche. En dernier lieu, s il est limité à la surface, il offre l’aspect de plaques jaunes, dures, scléreuses, Chantemesse et Podwyssotsky. Processus généraux, If.

,6a pathologie de la circulation sanguine

et, s’il a atteint la profondeur, il n'est plus représenté que par une sorte de lacune de la substance blanche dans laquelle est contenue une bouillie analogue à du lait de chaux.

Cliniquement, l’infarctus de la rate se traduit par une douleur assez vive dans le liane gauche et l’infarctus rénal par des douleurs lombaires et de petites hématuries.

INDEX BIBLIOGRAPHIQUE

La thèse d’agrégation de Duguct sur 1 apoplexie pulmonaire donne jusqu’en 1872 la bibliographie des principaux travaux parus en France sur la question de 1 infarctus. La bibliographie allemande jusqu’en 1 8S.J se trouve dans la monographie de MOgling : Zur Enlstehung des hæmorrliagisch. lnfarct.. (Beitrage Zicgler’s. Bd. I, Heft. I), et dans la thèse de Lagodovsky : Contribution à l'étude de l'infarctus hémorrhagique, Wsovie, ,883 — R Virchow : Gesain. Ahh. i856. — Cohn : Klinik der Gefasskrankheilen, 1860. — Panum : (Virch. Arch. Bd. XXVII-XXIX, 1862). — Feltz : Traité des embolies capillaires , Paris, 1870. — J. Coiinheim : Untersucli. liber d.embolisch. Process. 187a. — C. Gkuhardt : Der iiaemor. lnfarct. Yolkmanns Samml. 1872. — M. Litten : Unters liber d. haemorrhag. lnfarct. (Zeitsch. l'ür Klin. Med., Bd. I, 1880; Virch. Arch., Bd. LXII, 187a . — Coiinheim und Litten : Virch. Arch. Bd. LXY, 1873. — Kuttner : A irch. Arch. Bd. LXXr, 1874; Bd. LXIII. — Zielenko : Ibid. Bd. LVII, 1879. — Kossoukiiine : Contribution à l’étude de l’infarctus embolique. (Thèse de lvicw. 1876 cl \irch. Arch. 187 ». Bd. LXYII). — Mielé : De l altération pathologique du testicule dans les troubles de lu circulation locale. Thèse de Kiew, 1879. — Recklinghausen : Allgemeine Pathol, d. Kreislmifs, i883. — V. Paciioutine : l.ccuns sur la patholog. générale (russe), l. II. 1881. Corme et Ranviek : Manuel d histologie pathologique, 1 88a. — B. Kern : Zur Embolie d. art. centr. retinae. Diss. Zurich. 189a. — Ober.mueler : llyaline Thromhusbildung und hainor. Lungeninfarct. Diss. Strassburg, 1886. — Klebs : Allgem. Pathol. Bd. IL Klebs : Beitr. Ziegler’s Bd. II, 1888. — E. Schaeffer : Ueber dus sogenannte Hyalin in Lungen infarcten. (Fortschr. d. Med. 1888, n° 18). — Rossier : Ueber die In farde d . Placenta. Diss. 1888, Leipzig. — AI. Goldenblum : Versiiche liber Collateralcirculation und haemor . lnfarct. Dorpat. Diss. i889. — Kauffmann : A ircli. Arch., Bd. CXA I. 1889.

B. Aetmann : Ibidem, Bd. CXY1L — K. Koiir : Ibidem Bd. CXXY, 1889. — P. Grawitz : Ueber die haemorrhagische Infarcle der Lungen. (Festschrilt A irchow, 1891). AA illgerodt . Ueber d. hamorrliag. lnfarct. d. Lunge, Berlin, 1898. — M. Gourvitcu : Myofibrosis cordis. Dorpat. 1896. — Marie : L’infarctus du myocarde (Th. de doctoral. Paris, 1896). — luoinot et Griffon : Infarctus pulmonaires in : Sur l aortite aigue, complication de l erjsipèle de la face (Bull, et Mém. Soc. méd. des hôp. de Paris. 1897. 3i, XIA , 1198-1202 . René Marie : L’infarctus du myocarde et ses conséquences (ruptures, plaques Fibreuses, anévrysmes du cœur), Paris, 1897. — Lamy : Lésions médullaires expérimentales produites par des embolies aseptiques. (Arch. de physiologie, 1897). — Akira Fujinami : Zur Entstehung d. Iiumor. Infarcle d. Lunge. (Virch. Arch. 1898, Bd. GL1I). — Merklfn : Infarctus di s reins et du cerceau par embolies venant de l auricule gauche (Bull. Soc. Anal, de 1 ans. 1898, LXXI1I, 65o). — Lf.tui.ee : Infarctus expérimentaux multiples du foie, du ca'iir et du rein (Bull, et Mém. Soc. anat. de Paris. 1900, II. 209). — Dehio : Myofibrosis cordis (D. arch. f. klinisch. Médecin. 1900). — Apert (E.) : Infarctus experimentaux multiples du foie, du cœur et du rein (Bull, et Mém. Soc. anal, de Paris. 1900, II, 20.1-209, 5 iig. . Londe et Brécy : Infarctus pulmonaires : congestion du foie et des reins in : Aortite subaigue avec poussée aigue terminale (Gaz. hebd. de Médecine et (dur. Paris. 1902. XLIX, üi-G4).