OEDÈME

(JEULML ;jog

Ici, l’obstacle à l’écoulement du sang veineux joue un rôle beaucoup plus important cpie l’entrave apportée à la circulation de la lymphe ellemême. La clinique et l’expérimentation (ligature de gros troncs lymphatiques) ont établi que la compression et l’imperméabilité d’un grand nombre de vaisseaux lymphatiques étaient impuissantes à provoquer la formation d’un œdème. Cette constatation, un peu inattendue, s’explique par l’extrême richesse des anastomoses lymphatiques et par la souple adaptation des vaisseaux: les gros troncs lymphatiques étant oblitérés, le courant se dirige vers les ramuscules et se crée même, au besoin, de nouvelles voies. La ligature du canal thoracique lui-même n'est pas nécessairement suivie d’œdème, et parfois une circulation lymphatique collatérale s’établit parfaitement. Si elle fait défaut, une ascite chyleuse en résulte, par rupture du réceptacle du chyle (citerne de Pecquel) ou bien un hydrothorax par déchirure du canal thoracique.

L absence d hydropisie, en cas d’imperméabilité des gros troncs lymphatiques des membres, tient, semble-t-il, à la résorption de la lymphe par les veines. Admise par la majorité des pathologistes, cette hypothèse ne repose pas, il faut le reconnaître, sur une base bien solide et sa justification n'est même pas nécessaire pour expliquer 1 absence d œdème. En effet, grâce à la profusion des anastomoses qui relient les vaisseaux lymphatiques, il est impossible d oblitérer complètement tous les troncs lymphatiques sans laisser persister de lins ramuscules qui peuvent servir de voie à la lymphe. L oblitération serait-elle parachevée, 1 absence d’œdème pourrait encore s’expliquer par l’exagération de la pression intra-lymphatique et le ralentissement ou 1 arrêt de la transsudation du plasma. La plus grande partie du sang apporté par les artères s’écoulerait uniquement par les veines. Aussi longtemps que la nutrition des parois des capillaires sera respectée et que l'écoulement du liquide parles veines sera libre, l'œdème pourra faire défaut.

Dans la pathogénie des liydropisies des cavités séreuses, la lésion de 1 endothélium pariétal joue un rôle plus important que l’obstacle même apporté au libre écoulement de la lymphe dans les canaux préexistants. L obstruction d’un grand nombre de stomates par des caillots fibrineux et, d une manière générale, l’oblitération des origines des voies lymphatiques, constituent l’obstacle primordial à la résorption de la lymphe (pii s’épanche continuellement dans ces cavités. Cette pathogénie, invoquée pour la première fois par Broussais, en 1826, a été confirmée par les recherches ultérieures de Reeklinghausen, de Weyner, de Pavlovsky, de Botkine, etc. Le facteur mécanique de l’arrêt de la lymphe se trouve ainsi transporté des vaisseaux à l’origine même des fentes lymphatiques, c est-a-dire dans les stomates inter-endothéliaux.

La corrélation entre l’œdème et la stase veineuse a été pour la première luis signalée par Lower, à la fin du xvil° siècle, et ensuite confirmée par Bouillaud, Andral, et beaucoup d’autres auteurs. Les travaux de

3io PATHOLOGIE DE LA LYMPHE ET DE LA CIREE LA T10S LYMPHATIQUE

Ram ier, Colmheiin, Vulpian, llolt, Seliiff, Salnitehevsky, Cohnstein, ete.. en ont montré le mécanisme exact. Pour produire l’œdème chez un animal parfaitement sain, il ne sullil pas, comme on l’avait affirmé autrefois, (pie la circulation s’arrête dans un seul gros tronc veineux ; il faut (pie l’oblitération porte, non seulement sur le tronc principal, mais encore sur la plupart des troncs secondaires. Par contre, quand l’animal a été préalablement affaibli par une maladie, ou si l’on a sectionné les nerfs de la région, l’œdème apparaît facilement. Ram ier a vu l’œdème manquer chez des chiens, malgré la ligature de la veine fémorale, et celle de la veine cave ; il fallut y ajouter la section de l’un des sciatiques pour que l’infiltration séreuse se produisit dans le membre correspondant. Vulpian a expliqué le résultat de la section du nerl par l’afflux sanguin et l’exagération de transsudation que produit la paralysie des vaso-moteurs. L expérimentation se trouve sur ce point en accord avec la clinique. On sait depuis longtemps que la thrombose de la veine iliaque, le rétrécissement de la lumière des rameaux portes intra-hépatiques, etc., peuvent exister longtemps, sans donner lieu à l’œdème des régions correspondantes chez des sujets sains, et que, par contre, elles s’accompagnent d’œdème chez les cachectiques, les épuisés, chez tous ceux dont les territoires, soumis à une mauvaise irrigation, ont une résistance amoindrie. L’ascite des cirrhotiques s’explique autant par la lésion de la séreuse péritonéale que par l’obstruction des ramifications portales intra-hépatiques (Dieulafoy). Après l’oblitération d un gros tronc veineux, l’apparition de l’œdème ou son absence dépendent de conditions secondes, au nombre desquelles sont : l’état de la circulation collatérale, la force de la pression sanguine intra-vasculaire, la puissance de l'aspiration thoracique et aussi, comme nous allons le voir, l’état de 1 organisme etson degré d’intoxication plus ou moins apparent par des produits cxerémentitiels dont l’élimination par le rein n’est pas toujours parfaite.

En effet, les travaux récents ont beaucoup modifié les idées régnantes naguère, au sujet de l’importance des troubles purement mécaniques dans la pathogénie des œdèmes consécutifs à une thrombose. Les modifications circulatoires entraînant une stase veineuse jouent le rôle de conditions prédisposantes et non de cause essentielle. L’un de nous (Chantemesse) a montré que chez les malades atteints de lièvre typhoïde el qui éliminent insuffisamment le chlorure de sodium. 1 apparition d’une phlegmatia alba dolens consécutive à une thrombose du membre inférieur est, avant tout, sous la dépendance d une intoxication du membre par le sel marin et qu’il suffit de supprimer entièrement le chlorure de sodium dans l’alimentation de ces malades pour voir s atténuer rapidement el disparaître l’œdème du membre inférieur.