ŒDÈME

Sous cette réserve du rôle de l’intoxication chlorurique, on peut dire (jue l’œdème localisé dépend de la thrombose de grosses veines, de leur compression par des tumeurs, par l'utérus gravide, etc.. La situation topographique des veines par rapport au cœur joue un rôle important pour favoriser ou entraver le développement de l’œdème. Aussi cette lésion se montre-t-elle fréquente aux parties inférieures du corps, en cas d’obstacle à la circulation dans le domaine des veines cave inférieure, iliaque, crurale, etc.. La prolifération du tissu conjonctif dans le foie (cirrhose), le long des ramifications portales, l’endophlébite de celles-ci et des veines sus - hépatiques augmentent l’obstacle à la circulation dans les viscères abdominaux et provoquent l’ascite. L’obstacle sur le trajet du plexus pampiniforme ou de la veine spermatique fait apparaître l’hydrocèle, etc.. Quand la circulation collatérale a le temps de s’établir progressivement, l'œdème résultant de la gène circulatoire disparait peu à peu. L’observation clinique de la cirrhose du foie fournit maint exemple de cette évolution ; l’ascite disparait à mesure que s’affirme la suppléance par les veines collatérales dont la tète de méduse est le signe apparent.

Œdèmes cachectiques ou toxiques. — A cette catégorie se rattachent les accumulations de lymphe provoquées par diverses maladies cachectisantes, où l'intoxication joue un rôle très important, comme les anémies chroniques, le mal de Bright, les suppurations prolongées, la cachexie palustre, les hémorrhagies répétées, etc.. Les toxines bactériennes agissant d’une façon délétère sur les principaux émunctoires (foie et reins), sur les parois des vaisseaux de la peau et des autres parties de l’organisme, interviennent souvent dans le développement des œdèmes dits marastiques.

La profusion des épanchements séreux résulte moins de l’état de dilution du sang, de l’hydrémie, que de l’augmentation de la perméabilité des parois vasculaires, de l’altération du système circulatoire et de l’intoxication par le chlorure de sodium. L’hydrémie aiguë artificielle (provoquée par l'injection intravasculaire de la solution physiologique de chlorure de sodium) provoque bien un léger œdème des organes abdominaux, mais non un œdème diffus des membres et du tissu cellulaire sous-cutané. Ce n’est que par des injections intravasculaires de chlorure de sodium, fréquemment renouvelées et pour ainsi dire subintrantes, par une véritable intoxication chlorurique en un mot, qu’on peut produire une anasarque analogue à celle qu’on observe chez l’homme dans les états cachectiques. La modification par le sel du plasma sanguin, à la condition de persister pendant quelque temps, est apparemment suffisante pour altérer la vitalité de l’endothélium et de

PATHOLOGIE DE LA LYMPHE ET DE LA CI HCC LAIT OS LYMPHATIQUE

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la membrane propre des capillaires, et pour transformer celle-ci en une sorte de paroi plus perméable. Ilallion et Carrion ont apporté récemment la preuve expérimentale (pie l’œdème était sous la dépendance d’une intoxication par le sel marin et non point la conséquence des propriétés osmotiques du plasma sanguin. Après l’injection intra-veineuse de solutions de chlorure de sodium hypertoniques, un appel d’eau dans le sang devrait se faire, aux dépens des tissus, en vertu des lois de la tension osmotique; or, c’est le contraire qui se produit: le plasma sanguin filtre dans les tissus pour constituer l’œdème, parce que les parois des capillaires, altérées par la solution forte de chlorure de sodium, sont devenues plus perméables, ont dit Ilallion et Carrion, et surtout, comme on le sait aujourd’hui, parce que les éléments des tissus imprégnés de sel ont attiré l’eau du plasma.

La localisation des œdèmes dépend de l’état de perméabilité des parois vasculaires et aussi de la résistance plus ou moins grande du parenchyme, de l’élasticité du tissu. Les diverses régions du corps et les divers segments de la peau n’ont pas au même degré le pouvoir de se laisser distendre ; les parties les plus lâches se remplissent facilement de liquide transsudé et présentent plus vite que d'autres des phénomènes d’infiltration. On sait que, dans le mal de Bright. les replis sus et sous-palpébraux ont une tendance à se laisser infiltrer avant tout autre tissu. Il n’est pas douteux aussi que des prédispositions individuelles interviennent et font qu’un même état du sang provoque, chez celui-ci, l’œdème de la face et, chez cet autre, l'œdème des mains, etc..

Les modifications de l’élasticité des tissus présentent donc une grande importance dans la localisation des œdèmes. Les causes d appauvrissement du plasma sanguin en albumine, les modifications diverses qu’il a subies affaiblissent la vitalité cellulaire des parenchymes, diminuent du même coup l’élasticité du tissu vivant et préparent les conséquences que nous avons signalées et qui ne sont pas toutes, comme on le voit, sous la dépendance des troubles purement mécaniques.

Le développement d’une phlyctène au niveau d’une brûlure montre bien le rôle de l’élasticité des tissus dans la production de l’œdème.

Une phlyctène n’est autre chose qu’un œdème de nature à la fois dégénérative et mécanique, développé sous l’influence d'un trouble nutritif (allant quelquefois jusqu’à la gangrène) des parois des vaisseaux et aussi sous l’influence de l’affaiblissement ou de la disparition complète de l’élasticité des tissus. C’est cette dernière condition (pii explique la rapidité d’apparition de la petite collection séreuse.

Dans les œdèmes cachectiques, les causes de transsudation sont multiples : altérations qualitatives du plasma, affaiblissement de l’élasti-

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cité interstitielle, accroissement de la perméabilité des parois vasculaires, perturbations vasomotrices, etc.. Dans un grand nombre d’états cachectiques, sous l'influence de multiples conditions, la vitalité des canaux sanguins est si profondément atteinte que des troubles circulatoires parfois insignifiants (stase) provoquent des œdèmes plus ou moins étendus. L'ascite, l'hydrothorax ont comme origine la plus apparente un obstacle dans la circulation veineuse, mais à y regarder de près, cette condition est toujours favorisée par la présence de substances anormales et souvent de germes en culture dans le parenchyme pulmonaire (congestion, bronchite), et dans la cavité intestinale. La encore, les éléments multiples de l’étiologie ne se résument pas en une simple influence mécanique.

Dans l hydropisie brightique, le rôle des altérations toxiques du sang et des parois vasculaires se manifeste avec tant d évidence, qu il réduit à néant l'hypothèse qui attribue 1 anasarque a 1 hydrémie seule. Dans les glomérulo-néphrites infectieuses, les œdèmes palpébraux et malléolaires se montrent parfois, avant même (pie 1 albumine ait lait son apparition dans l’urine (Sénator). L’intensité de 1 œdème et le degié de la déperdition d’albumine n’allectent aucun rapport rigoureux. Le même poison qui a altéré le sang, a enflammé le glomérule, inité les vaisseaux de la peau et des autres régions de 1 organisme.

Reiehel a constaté que si l'on injectait une solution salée en un point de la peau d’un brightique, la résorption du liquide se faisait plus lentement que si 1 on avait opéré sur un cardiaque. Chauffard, chez un malade atteint d'ictère infectieux, dont l'urine était rare et très pauvre en chlorures, a reconnu qu à la suite d injections salines répétées, le poids du sujet augmentait chaque fois du poids du liquide introduit. Après ces injections apparaissait un véritable œdème expérimental, localisé a la tact et dû sans doute à la rétention des chlorures dans l’organisme. En s’appuyant sur ces observations, Achard a émis 1 hypothèse qu’à côté de facteurs multiples, Lels que pei méabiiité des parois capillaires, activité circulatoire, pression sanguine, conditions cardiaques et nerveuses, on pouvait faire, dans la pathogenie de 1 œdème biightique, une place à l’accumulation dans les tissus des différentes substances dissoutes.

\ Vidal a, le premier avec Lemierre, apporté dès iyoa (traité de pathologie géné raie de Bouchard) la démonstration que le chlorure de sodium ingéré pouvait, a lui seul et pour son propre compte, provoquer l’apparition de 1 œdème brightique. 1 ain. naître l’œdème uniquement par l’ingestion d’une dose connue de chlorure de sodium était le seul procédé capable de produire la preuve irréfutable de l’action hydropigene de ce sel pour certains brightiques. W idal et Lemierre en faisant ingéi ei i haqui j dix grammes de sel à des sujets atteints de néphrite épithéliale ont pu à volonté provoquer des œdèmes. L’apparition du phénomène dépend de létal de la P' 1111 rénale au moment où est instituée 1 épreuve de la chloruration alimenlaii L e. t , riiez le brightique, la rétention rénale des chlorures qui règle 1 apparition d< << l < m . et celle-ci est toujours précédée dune période de pré-œdème, ^ est ll période d’hydratation de 1 organisme, inappréciable à 1 œil de lobseiv.

PATHOLOGIE DE LA LYMPHE ET DE LA CIRCULA TIO.V LYMPHA TIQUE

pesée du malade permet de prévoir, presque à jour fixe, l’apparition de 1 œdème proprement dit, qui survient presque constamment, pour le même sujet et pour la même période, aux environs du même poids. La rétention chlorurique est surtout marquée dans les néphrites épithéliales. Strauss a confirmé les faits avancés par Widal et Lemierre, il a montré que les œdèmes s’affaissaient surtout quand on produisait la polyurie et la polychlorurie et qu'il fallait recourir aux diurétiques. Le sel est donc l'aliment dangereux pour certains brightiques, car, outre l’oedème, il peut provoquer 1 albuminurie (W idal etJaval). Le lait additionné de sel marin peut devenir le plus dangereux des aliments pour certains brightiques qui supporteront fort bien des viandes, des hydrates de carbone, comme le pain non salé, le sucre ou la pomme de terre, des graisses, comme le beurre. Un tel régime alimentaire constitue la cure clc déchloruration .

L’œdème inflammatoire aigu et chronique représente le type le plus caractérisé de l’œdème local mixte. La tuméfaction inflammatoire est provoquée par plusieurs causes : l’excessive perméabilité des parois vasculaires, l’affaiblissement de l’élasticité des tissus, la stase veineuse, les troubles d’innervation vasculaire, etc. . Les ramusctiles sanguins étant, dans ces cas, beaucoup plus altérés que dans les œdèmes hydrémiques ou passifs, l’exsudât se distingue par sa consistance plus ferme et sa richesse exubérante en éléments figurés. La majeure partie des hydarthroses et des hygromas a pour point de départ un processus inflammatoire chronique. L’inflammation des parois vasculaires des bourses séreuses amène l’oblitération de la plupart des origines des voies lymphatiques, de sorte que le liquide s’épanche, s’accumule et ne peut se résorber. Telle est encore la pathogénie des ascites consécutives à une péritonite antérieure, etc..

Œdèmes neuropathiques. — A ce groupe appartiennent les œdèmes, localisés ou diffus, qui se rattachent à une lésion centrale ou périphérique du système nerveux, et n’ont aucun rapport avec les étals de cachexie ou de gène delà circulation veineuse. Tels sont les œdèmes des hémiplégiques et des paralytiques, les œdèmes de la lace dans les névralgies ou les paralysies du trijumeau, les œdèmes des diverses zones cutanées succédant aux traumatismes des troncs nerveux, aux polynévrites (béribéri, paralysie ascendante avec névrites périphériques des aliénés, de Chantemesse et Ramond), les œdèmes cutanés circonscrits érythromélalgiques, l’œdème aigu circonscrit de Riehl, etc.. Au même groupe appartiennent les œdèmes hystériques qui se développent très rapidement par voie réflexe, à la suile de l'irritation des nerfs sensitifs (hydropisie spasmodique), les bulles d'urticaire, qui apparaissent chez des personnes prédisposées, à la suite de l’ingestion de certains aliments (moules, poissons, etc.).

Dans la pathogénie de l’œdème paralytique intervient la stase, notam-

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ment l'insuffisance du déplacement de la masse sanguine veineuse par paralysie musculaire L’œdème circonscrit, dans quelques cas d'urticaire toxique, est, dans une certaine mesure, attribuable à l’altération nutritive et à l’intoxication des parois vasculaires.

Les expériences de Jankowski ont montré que l’œdème inflammatoire devient beaucoup plus considérable, quand on pratique la section des troncs nerveux d’où partent les vasomoteurs de la région malade. Ces expériences, renouvelées par divers auteurs, ne font d’ailleurs que confirmer les résultats anciens de Ranvier qui avait constaté qu’en cas d’oblitération veineuse, la section du sympathique faisait rapidement apparaître l’œdème.

Les œdèmes des hystériques, les œdèmes fugaces et certaines urticaires réflexes, consécutives à l'irritation des nerfs cutanés ou gastriques, sont d’origine purement angionévrotique. 11 en est de même de 1 état connu sous les noms de dermographisme, d autographisme, état morbide dans lequel la pression du doigt, de l’ongle ou du crayon, laissesurles téguments une trace visible sous forme d’un bourrelet plus ou moins fugace (Dujardin-Beaumetz, Mairet, etc.). D’après Raichline, l’autographisme est assez fréquent chez les tabétiques, et Schultze, Remak, Roth, etc., l’ont souvent noté dans la syringomyélie. 11 faut encore ranger dans le groupe des angionévroses les œdèmes plus ou moins généralisés qui se montrent après un refroidissement ou sans cause bien connue, en dehors de toute albuminurie. Ils surviennent parfois, d’après Tclnrkov, chez des sujets entachés de syphilis et seraient justiciables du traitement spécifique. La pathogénie des œdèmes angionévrotiques n’est pas encore suffisamment élucidée. Unna les rattache à un spasme des veines ; cependant la région œdématiée semble le siège, moins d’une stase veineuse que d’une hyperhémie artérielle aboutissant à une transsudation intense du plasma.

Certains œdèmes névropathiques résultent d une hyperhémie active de nature vasomotrice, par excitation des vasodilatateurs. Tels sont les œdèmes cutanés de l’érythromélalgie, les œdèmes aigus intermittents, les œdèmes hystériques et tous les œdèmes fugaces qui surgissent au niveau des piqûres d insectes (moustiques, piu.es, pu naises, etc.). Peut-être laut-il voir ici un trouble fonctionnel a la fois des vasoconstricteurs et des vasodilatateurs. Les expériences de Siavtzillo permettent d’attribuer les œdèmes névropathiques à l’excitation des vasodilatateurs seuls, car elles démontrent que l’hyperhemie provoquée par l’excitation de ces derniers nerfs amène une sécrétion lymphatique plus abondante que ne le fait l’hyperhémie par parai) sic des vasoconstricteurs. Si l’on est loin de connaître le substratum anato-

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inique de toutes ces formes angionévropathiques, on peut affirmer que les phénomènes d’auto-intoxication gastro-intestinale jouent un rôle considérable dans leur étiologie.

Le fait récemment constaté par A. Daghel de l’existence des terminaisons nerveuses dans les parois des vaisseaux lympathiques, explique, jusqu’à un certain point, la pathogénie des œdèmes locaux.

De ces diverses variétés d’hydropisies il faut distinguer les accumulations du produit de sécrétion des glandes, par obstruction de leurs conduits extérieurs. La masse ainsi constituée revêt d'ordinaire l'aspect cylindrique ou sacciforme kvstes par rétention) et son volumè est indépendant des troubles circulatoires. Tel est le cas de l bydronépbrose, de l’hydrosalpinx, de l hydrométrie, etc.. Le mécanisme de quelques-unes de ces accumulations pseudo-hydropiques est encore peu étudié. Les recherches expérimentales de M. \ oskressensky, P. Srdovsky, etc., ont déjà permis d’élucider quelques points obscurs de cette pathogénie. Seule, l’oblitération de l’extrémité abdominale de la trompe provoque l'hydrosalpinx, tandis que l’obstruction de l'orifice utérin est incapable de produire ce résultat. Dans le premier cas, 1 accumulation de liquide dans la trompe n'est pas toujours un résultat obligatoire ; de temps àautre. le liquide peut se frayer une voie vers l’utérus et cheminer grâce à la contraction et au relâchement alternatifs des fibres musculaires, L’hydrosalpingite n’est constante que si 1 oblitération porte sur les deux extrémités du conduit, aboutissant ainsi à la création d’un véritable sac, analogue à celui que produirait l’isolement, entre deux ligatures, d’une anse intestinale.

Les altérations anatomiques que l’on observe dans les hvdropisies, consistent : i°, dans l’altération de la texture des tissus résultant de lécartement des fibres et des cellules par la lymphe accumulée dans les lentes intertissulaires; 2°, dans les dégénérescences de diverse nature que provoquent l’hyperhémie veineuse et l’imbibition cellulaire ; 3°, enfin, parfois, dans la prolifération du tissu conjonctif. Suivant que l’œdème est ou n’est pas inflammatoire, les interstices des tissus renferment un nombre plus ou moins grand de leucocytes à l’état de désagrégation graisseuse et de karyolyse. Quand l’œdème se prolonge, un grand nombre des éléments du parenchyme se désagrègent pour se joindre au liquide de l’infiltration. Augmentées de volume, les parties œdématiées perdent leur aspect normal, refoulent les organes et les tissus voisins, compriment les cavités et les conduits, parfois jusqu’à les oblitérer. 11 en résulte une série de phénomènes morbides secondaires, de caractère parfois menaçant.

Lri rapport avec ces altérations macroscopiques évidentes, les symptômes de 1 hydropisie sont très spéciaux. Augmentées cl e volume, de consistance pâteuse, dépouillées des plis qui parcouraient leur surface, les parties œdématiées sont tendues et, sur la peau, l’impression du doigt laisse une dépression profonde (godet) qui disparait lentement.

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Dans la plupart des œdèmes névropathiques fugaces, l’effacement de la dépression est beaucoup plus rapide (pie dans les œdèmes par cachexie ou par stase veineuse. Contrairement à ce qui s’observe dans l’œdème hydropique vrai, la pression exercée sur la peau ne laisse dans le myxœdème aucune trace. Les fonctions des parties œdématiées sonL naturellement affaiblies, modifiées ou totalement supprimées.

Les conséquences et la terminaison de l’hydropisie dépendent de la persistance plus ou moins grande de la cause provocatrice. Les œdèmes locaux d’origine mécanique disparaissent dès qu’on a supprimé les obstacles (tumeurs, etc.) au libre cours du sang dans les veines. Les œdèmes cachectiques et les hydropisies par stase veineuse (cardiopathies, cirrhoses) peuvent aussi rétrocéder, lorsque la nutrition s’améliore, que la force du cœur s’accroît, (pie l’albuminurie s’arrête, que la la circulation veineuse collatérale s’établit (disparition de l’ascite dans le cours de la cirrhose du foie). Lorsque l’hydropisie se généralise et que la cause ne peut être enrayée, la mort survient parle fait de complications diverses, au nombre desquelles entrent l’œdème de la glotte, des poumons ou du cerveau, l’hydroLhorax, l’hydropéricarde, etc..

Les œdèmes névropathiques disparaissent quand sont rétablies les conditions d’excitabilité normale du système vaso-moteur. Parmi les œdèmes angio-névrotiques, il en est parfois de irès tenaces, certaines formes d'urticaire chronique par exemple.

Composition des liquides hydropiques . — En règle générale, tous les liquides hydropiques, transsudais ou exsudats, ont une densité inférieure à celle du sang; ils contiennent moins d’albumine que le plasma sanguin, et cette teneur albumineuse n’est pas fixe; par contre, leur richesse en matières salines oscille entre des limites étroites et ne diffère que très peu de celle du sang. Pour légitimer cette affirmation, il nous suffira de présenter le tableau suivant, qui a été dressé par Picot à l’aide de chiffres d’analyse publiés par Méhu, Gorup-Bezanez, etc..