INF LA MM A T! ON. PULOGOSE

A force impulsive égale, le poids à mobiliser, c’est-à-dire la niasse liquide, est plus grand dans la région où les veines sont dilatées. La diminution de l’élasticité du parenchyme supprime une force qui maintenait la paroi des capillaires et favorisait le cheminement du liquide sanguin. Le sang lui-même accumulé dans les vaisseaux distendus perd peu à peu ses parlies constituantes liquides, se condense et chemine par conséquent avec plus de lenteur. Le ralentissement de la circulation se trouve de la sorte intimement lié à la transsudation du plasma et des éléments figurés.

L’exsudation des parties liquides du sang, qui ne fait jamais défaut pendant l’inflammation, se présente avec un caractère d’intensité variable.

Son existence se traduit par la tuméfaction de la partie enflammée, la présence d’une quantité plus abondante de transsudats au niveau des surfaces libres ou encore la formation d'épanchements dans les cavités séreuses. Suivant le siège de l'inflammation l’exsudât s’infiltre dans les fentes interstitielles libres; il provoque 1 oedème inflammatoire du tissu cellulaire et, sur le revêtement cutané, le gonflement de l’épiderme et l’apparition de phlyctènes. 11 s’accumule dans les cavités séreuses, parfois en grande abondance, il augmente les sécrétions des muqueuses et celles qui découlent des solutions de continuité ; il fait naître enfin le catarrhe, la sécrétion séropurulente, etc..

D’un membre enflammé la lymphe s’écoule avec une rapidité cinq à six lois plus grande qu’à l’état normal. Le liquide qui transsude à travers les vaisseaux pendant l’inflammation se distingue par sa richesse en substances solides solubles. L’exsudât inflammatoire peut contenir de 5 à 6 p. ioo de matières albuminoïdes, tandis que le liquide oedémateux simple n’en renferme que i à 3 p. ioo.

L’exsudât chargé de matière fibrinogène se coagule dans les fentes intercellulaires (exsudât fibrineux). Les mailles de la fibrine emprisonnent une quantité plus ou moins grande de cellules émigrées du sang ; parfois les leucocytes sont assez nombreux dans l’exsudât pour le transformer en une masse épaisse, peu mobile, puriforme.

Lorsque l’agent d’inflammation poursuit son œuvre pendant longtemps, les lentes des tissus ne se remplissent pas seulement de leucocytes, mais encore de cellules conjonctives en voie de multiplication active. L exsudai inflammatoire liquide peut alors faire défaut et le siège de 1 inflammation ne montre que des néoformations plus ou moins fermes, grenues, tranchant au milieu des tissus voisins, très hyperémiées, ou bien parfois exsangues. C’est l’inflammation productive ou granuleuse [grouilla = grain).

DI A PÈDÈSE

La sortie des éléments figurés hors des veines dilatées et des capillaires commence très vite après le ralentissement de la circulation. Réduite à un faible degré, la migration des leucocytes peut être considérée comme un fait physiologique, susceptible d’être observé dans les conditions normales, par exemple en plusieurs régions de la muqueuse des voies digestives. La diapédèse, en ces points, est vraisemblablement sous la dépendance de l’irritation provoquée par les aliments ou par les bactéries. Dans l’inflammation, la migration leucocytaire se manifeste avec un degré d’intensité tout à fait remarquable. Quelques minutes ou quelques heures après le début de l’action nocive, les veinules et les capillaires sont déjà entourés d’un manchon de globules blancs qui ont franchi leurs parois.

Le processus de la migration s’exerce de la façon suivante : lorsque le courant sanguin est ralenti dans les veines dilatées, les leucocytes se séparent en quelque sorte de la masse du sang, s’arrêtent près de la paroi des vaisseaux où ils s’accumulent en grande quantité ; ils cheminent ensuite le longde ces parois (stagnation marginale). Dans les capillaires cette distribution des leucocytes en une couche marginale ou pariétale n’est pas réalisable en raison de la petitesse du calibre de ces vaisseaux; aussi les leucocytes s’y entassent, sans aucun ordre. Dans quelques capillaires et dans les petites veines où les leucocytes sont arrêtés, la circulation du sang y est suspendue et la lumière du tube se trouve remplie exclusivement de globules blancs. Si l’agent provocateur de l’inflammation continue à exercer son action sur le tissu, les leucocytes appliqués contre la paroi des vaisseaux émettent des prolongements protoplasmatiques. Chaque globule présente alors deux parties : une, extravasculaire, petite et l’autre intravasculaire plus grosse, réunies entre elles par un mince pont protoplasmique. Peu à peu, le corps tout entier du leucocyte émigre au dehors; les rapports volumétriques entre les parties intra et extravasculaire changent progressivement jusqu’à ce que le globule se trouve complètement hors du vaisseau. Le processus de la migration est alors terminé ; mais les globules émigrés ne restent pas sur place. Us continuent à cheminer dans les fentes interstitielles grâce à leurs mouvement amiboïdes ; ils s’adaptent aux dimensions des fissures qu’ils traversent, émettent de nouveaux prolongements, ou bien sont entraînés par le courant de l’exsudât inflammatoire. Ils traversent ainsi tout le tissu, l’infiltrent dans toutes les directions, apparaissent sur les muqueuses ou séreuses voisines ou s’accumulent, dans les interstices, entre les divers éléments qu’ils écartent, qu’ils enserrent et qu’ils étouffent.

Si l’on a soin d'injecter dans le système vasculaire, avant de provoquer

INFLAMMA 7YO.V. I> Il WG OSE

expérimentalement l’inflammation, une émulsion de cinabre ou d'une autre poudre tinctoriale, on voit les leucocytes à la périphérie des vaisseaux de la région enflammée apparaître distinctement, grâce à la coloration que leur confèrent les parcelles de la matière colorante qu ils ont absorbées.

Hors des vaisseaux, les leucocytes continuent à vivre au milieu du tissu périvasculaire. Cependant, quand leur nombre est trop grand (comme il arrive dans les inflammations intenses, surtout dans les inflammations purulentes d’origine bactérienne) par le fait même de leur excessive accumulation, ils périssent rapidement. L’examen des préparations colorées montre, en pareil cas, la plupart des noyaux cellulaires désagrégés en petits amas isolés.

Quelques hématies sortent aussi à travers les parois des vaisseaux, quand l’altération de ces derniers est très intense; et même les globules rouges peuvent émigrer parfois en nombre assez considérable. L exsudât inflammatoire revêt alors une teinte rouge ; il est dit hémorrhagique.

Dans les régions et les tissus dépourvus de vaisseaux, 1 inflammation se manifeste à l’aide des mêmes procédés que dans les zones vasculaires. Chez les invertébrés on étudie cette lésion sur le cartilage, la cornée et l’épithélium stratifié de revêtement ; chez les animaux inférieurs, on peut utiliser pour cette analyse une région quelconque du corps. Si 1 on fait une plaie à la périphérie de la cornée, on voit des leucocytes sortir des vaisseaux marginaux qui entourent l’organe, cheminer le long des canalieules vers le siège delà région atteinte. Dans le cartilage l'infiltration leucocytaire fait défaut, puisque ce tissu ne présente pas de fissures où pourraient s’engager les globules blancs; mais dès que l'agent pathogène a provoqué en divers points la fonte du tissu cartilagineux et créé des fentes susceptibles de recevoir les leucocytes — émigrés des vaisseaux voisins, — l’infiltration du cartilage enflammé s’accomplit. Quand la lésion frappe l’épiderme cutané pourvu de fentes intercellulaires larges, les cellules sont d’abord écartées par l'exsudation liquide et les leucocytes issus des vaisseaux capillaires s’engagent facilement dans les interstices. L’altération des cellules du parenchyme et l'infiltration exsudative rendent troubles, ternes et opaques les tissus non vasculaires frappés d’inflammation (cornée).

Au nombre des causes qui interviennent pour assurer la pénétration de l’exsudât dans les régions enflammées, à côté de la diminution de l'élasticité des tissus périvasculaires et du ralentissement de la circulation sanguine, il faut citer la rétraction des cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux, leur écartement les unes des autres et l’augmentation de la perméabilité du ciment qui les unit. La constatation de

DIAPEDESE

ce fait est facile, si on traite la membrane vasculaire par des imprégnations d'argent.

La diapédèse a été, depuis Cohnheim, l’objet de nombreuses recherches. Il est impossible d’attribuer ce processus exclusivement à la dilatation des vaisseaux et au ralentissement du courant sanguin. En effet, dans l’hyperémie veineuse les deux phénomènes précédents existent et cependant on n’observe jamais une émigration de leucocytes analogue à celle qui caractérise l’inflammation.

La stagnation des globules blancs dans les veines dilatées est non moins impuissante à fournir une explication du mécanisme de la diapédèse, puisque celte stagnation accompagne tout ralentissement circulatoire et que, dans ce cas, l’émigration leucocytique fait défaut.

Il n’y a pas d’orifices préexistants entre les cellules endothéliales de la paroi vasculaire (Ranvier) ; les leucocytes ne peuvent donc pousser leurs prolongements et glisser à travers la paroi, qu’en passant à travers les cellules endothéliales. En réalité la traversée ne peut s’effectuer que là où le ciment intercellulaire est le plus abondamment répandu (Arnolf, Thoma, Engelmann, Kolossoff, Voronine, etc.) ou encore dans les points où les cellules endothéliales, anastomosées entre elles, se sont largement écartées.

Lorsque les vaisseaux d’un tissu enflammé se dilatent, il est probable que les espaces intercellulaires subissenteux aussi un élargissement, car dans l’inflammation, le diamètre des cellules endothéliales diminue par l’effet de leur gonflement et de leur contraction. L’accroissement des dimensions des fentes inter- endothéliales ne peut toutefois fournir l’explication de la migration leucocytaire et toute proportionnalité fait défaut entre les dimensions de ces fentes et l’intensité de la diapédèse ; en revanche ces dimensions influent d’une manière évidente sur la sortie du plasma et des globules rouges.

Il est des cas d’inflammation, où la paroi du capillaire est très perméable et les fentes très dilatées, où il y a hyperémie, exsudation et même hémorrhagie, et cependant la migration des leucocytes est à peine marquée ou manque totalement. Ces variétés d’inflammation se montrent dans les régions où pénètrent certains microbes, tels le vibrio Metchnikovii, le bacille du choléra des poules, etc.. En 1887, le botaniste Pfeffer a signalé une sensibilité particulière des organismes élémentaires à l’égard de certaines substances chimiques. Ceux-ci manifestent cette sensibilité par une tendance à se mouvoir plus vite et a se dirigei vers l'agent irritant. Envisagée à ce point de vue, la migration des leucocytes, au cours de l'inflammation, s’explique par l’action chimiotactique qu’exercent sur eux les substances qui pénètrent de l’exterieur dans les

r.XF/.A MM A nos. PHLOGOSE

tissus ou qui y prennent naissance au dépens des éléments dégénérés de ces mêmes tissus. Les recherches de Lebert, Massart et Bordet, Gabritchevsky, Bûcher, Limbeck, Mmo Kovalesky, Yonovsky, P. Borissoff, Sicherer, Lowit, Schick Gocké, Labbé, etc., expliquent par la chimiotaxie là migration des leucocytes au cours de l'inflammation. De tous les éléments empruntés au monde extérieur, ce sont les substances chimiques qui exercent l’action la plus vive sur les leucocytes. Les critiques dirigées contre la théorie de la chimiotaxie leucocytaire ont été impuissantes à ébranler cette doctrine qui a déjà acquis droit de cité dans la science.

La migration est due: i° à la sensibilité des globules blancs à l’égard de certains agents chimiques vers lesquels ils tendent à se diriger ; 2° à l’exaltation de la mobilité amiboïde de ces mêmes cellules.

La chimiotaxie estime propriété distincte de la mobilité amiboïde; la première est l’indice de la sensibilité spéciale à l’égard de certains agents chimiques, la seconde n’est que la manifestation de la contractilité du plasma vivant. De cette contractilité les leucocytes n usent que pour satisfaire leur sensibilité chimiotaxique ; ils se déplacent dans la direction de la substance préférée.

Le nombre des leucocytes, présents dans les vaisseaux de la région enflammée, qui émigrent et viennent infiltrer les fentes des tissus circonvoisins, est très considérable. C’est pourquoi Cohnheim avait supposé que 1 inflammation s’accompagnait d’une exagération de la fonction hémopoiétique des ganglions lymphatiques et que la quantité de leucocytes versée dans le torrent circulatoire était plus élevée qu’à 1 état normal. Des recherches plus récentes (Podwyssotsky, Ribbert, Trofimoff, Perez, Bezançon et Labbé, Chantemesse, Balthazard, etc.) ont en effet démontré que dans les ganglions lymphatiques les plus voisins du foyer de 1 inflammation, la multiplication des éléments lymphoïdes est extrêmement active. C’est là une des raisons plausibles de la tuméfaction de ces ganglions.

Plus intense est 1 inflammation, surtout quand elle est d'origine microbienne, plus tuméfiés se montrent les ganglions lymphatiques du voisinage et plus activement se manifestent les phénomènes de multiplication intra-ganglionnaire (mitose des cellules du follicule et de l’endothélium des capillaires) (fig. 69). La lymphe qui s’écoule du foyer de l’inflammation irrite les cellules des ganglions, entraîne en partie les éléments qui y nagent librement et suscite la multiplication cellulaire. Les recherches de Mirolaouboff ont démontré que la densité de la lymphe, issue du foyer enflammé, s élève rapidement et atteint son maximum au bout de vingt-quatre heures. A ussi lorsqu’existe dans l’organismeun foyer

DIAPEDESE

d'inflammation, la conséquence immédiate est un état passager d’hyperleucocytose sanguine. Dans les vaisseaux de la région enflammée, surtout dans les veines et les capillaires, le nombre des globules blancs est plus grand que dans les vaisseaux des régions normales. 11 ne saurait en être autrement, puisque les canaux du foyer sont dilatés, le courant sanguin ralenti, et que les leucocytes, venus en quantité surabondante, y sont arrêtés. Telle est l’explication de la présence des

Fig. 6y. — Coupe d’un ganglion lymphatique pris au voisinage d’une plaie cutanée (lapin). On voit des figures de karyokinèse non seulement dans les cellules du ganglion mais encore dans l’endothélium des vaisseaux capillaires. Hypertrophie considérable et hyperplasie des noyaux. — Grossissement i ooo. Fixation dans le liquide de Flemming et coloration par la safranine.

amas leucocytaires qui dans certaines formes d’inflammation remplissent les vaisseaux et les tissus et s’accumulent sous forme d un exsudât purulent, origine d'énormes abcès.

Les cas où'les agents inflammatoires exercent leur action dans le sang même, fournissent la démonstration que la cause principale de la migration des leucocytes ne réside pas dans l’altération des parois vasculaires, mais bien dans l’action chimiotactique positive des substances accumulées dans le tissu, en dehors des vaisseaux.

Dans la fièvre récurrente, la malaria, le typhus, il ne se produit pas de foyers inflammatoires isolés. Injectons une matière irritante qui provoque l’inflammation, non pas dans le tissu, mais dans le sang même, alors, se produit bien de l’hyperémie, de la multiplication de l’endothélium, etc., mais la migration des leucocytes est a peine marquée ; et cette migration acquerra un haut degré d’intensité dès que

1XFLAMMA 770, V. ML0G0SE

ces mêmes substances seront insérées dans les tissus. De nombreuses expériences ne laissent aucun doute sur ce point.

Sehkliarevsky a démontré que la station marginale des leucocytes est un phénomène purement physique résultant de leur densité inférieure à celles des hématies. Cet auteur a constaté que le stationnement péri-pariétal des particules contenues dans un liquide cheminant dans des conduits, peut s’observer même si l'on opère avec des substances dépourvues de toute viscosité, telles les poudres de carmin, d'ardoise, etc.. Les particules les plus denses suivent l’axe du courant tandis que les plus légères se placent à la périphérie. En faisant passer dans un mince tube de verre du pus mélangé de lait, on voit que la couche périphérique se compose presque exclusivement des globules de graisse légers, tandis que les leucocytes occupent la couche axiale, comme dans la circulation sanguine les hématies.

C’est Dutrochet (1824) qui a, le premier, signalé, dans l'inflammation, la sortie des leucocytes hors des vaisseaux. En 1846, l’Anglais Waller a décrit les résultats de ses observations sur la diapédèse dans l’inflammation de la langue chez la grenouille. Ces faits passèrent inaperçus et les observations précédentes publiées dans des recueils peu répandus furent complètement oubliées jusqu’au jour oit Cohnheim découvrit et fit connaître le même fait (1867). Waller considérait le processus de la diapédèse de la façon suivante : dans la paroi du vaisseau se crée un orifice par lequel passe le leucocyte, orifice qui se ferme aussitôt après la sortie de ce dernier.

Les travaux classiques de Cohnheim ont sans doute été influencés par les observations publiées en 1 865 par Stricker et Proussok sur le passage des hématies à travers les parois vasculaires intactes ; on trouve même dans un article publié par Czerny en 1867 cette phrase : «Puisqu’il est démontré que les hématies peuvent traverser les parois intactes des vaisseaux, pourquoi ne pas admettre que les leucocytes peuvent également sortir des vaisseaux et constituer les globules du pus du tissu enflammé. »

D’après Cohnheim, l’issue du leucocyte ne se fait pas par simple passage du globule, qui serait en quelque sorte exprimé à travers la paroi, mais bien grâce aux mouvements amiboïdes volontaires de ce même globule. C’est à ce passage qu’il a donné le nom de migration. Cependant Bering objecta bientôt que ce phénomène devait être considéré comme un acte purement passif; il le compara à la filtration d'une substance colloïde à travers les pores de la paroi vasculaire, et l’attribua à l’exagération de la pression collatérale dans les vaisseaux de la région enflammée. Sous l’influence de ces critiques. Cohnheim fut lui-même tenté plus tard de rejeter le rôle prépondérant des mouvements amiboïdes et substitua au mol « migration » celui d’ « extravasation » qui

DIAPEDESE

n’impliquait pas l'idée d’un mouvement spontané volontaire. Les observations plus récentes d’Arnold, Thomas et surtout de Lavdovsky ont démontré d’une manière décisive que le passage des leucocytes est un phénomène essentiellement spontané, du aux mouvements amiboïdes du protoplasma des globules blancs.

La théorie du rôle de l’altération de la paroi vasculaire sur la migration des leucocytes appartient à Samuel et a été ensuite défendue par Cohnheim, Ziegler, et plus récemment par Voronine et aussi, partiellement, par Kiener. Cependant les partisans de cette théorie sont peu nombreux, car il est démontré que la migration fait défaut, malgré l’existence d’altérations de la paroi vasculaire, lorsque la motilité amiboïde des leucocytes est déprimée.

Par contre la sortie clés hématies ei du plasma dépend presque exclusivement de la lésion des parois vasculaires et de la perméabilité plus ou moins grande du ciment inter-enclothélial.

Une nouvelle théorie fut émise, quand Engelmann, Pfelfer, Stahl eurent observé que les varechs monocellulaires mobiles, les diatomées, les bactéries et d’autres organismes végétaux inférieurs possédaient une sensibilité particulière vis-à-vis de certaines substances chimiques; que ces substances pouvaient exercer à leur égard une chimiotaxie positive, c’est-à-dire les attirer, tandis que d’autres substances, pourvues d’une chimiotaxie négative, repoussaient ces organismes unicellulaires. Cette découverte permit d’apporter des modifications importantes à la théorie de la migration des leucocytes au cours de l’inflammation.

La doctrine nouvelle peut se résumer ainsi : l’agent de l’inflammation (produits bactériens, produits des cellules mortes, matières nucléiques, etc.), exerce une chimiotaxie positive, c’est-à-dire attire les leucocytes des vaisseaux. D’après les recherches de Pfeffer, et surtout de Lebert, Massartet Bordet, Metchnikoff, Gabritchevsky, Buchner, Richet, Ilorbaczewsky, P. Borinoff, Kluge, Limbeck, Hertwig, Olga Kowalewsky, Verworn, Sicherer, etc., les substances suivantes possèdent une chimiotaxie positive : les toxines de la plupart des bactéries, la papaïne, la peptone, les nucléoalbuinines, l’oxygène, l’essence de térébenthine et d’autres huiles volatiles, l’antifébrine, l’antipyrine, les sels d’iode, de mercure, de zinc, le chlorure de sodium et en général tous les antiseptiques. Sont doués au contraire d’une chimiotaxie négative ; 1 alcool à io p. ioo, la quinine à o,5 p. ioo, la solution aqueuse de chloroforme, la paraldéhyde, la glycérine, les solutions à io p. ioo de soude et de potasse, la bile, l’acide lactique, l’opium et tous les anesthésiques.

Seule la chimiotaxie est capable d’expliquer la raison do ce fait que

1NFLAMMA TION. PHLOGOSE

certaines bactéries provoquent toujours une inflammation purulente et d’autres constamment une inflammation séreuse (bacille du choléra, etc.;; que certaines substances font apparaître l’inflammation hémorrhagique, c'est-à-dire la sortie abondante des hématies, avec absence presque complète de leucocytes, etc.. L’étude de la doctrine biologique de l’inflammation, envisagée à la lumière de ces découvertes, permet de comprendre beaucoup de faits dont les théories antérieures sur l'inflammation n’avaient pu rendre compte.

La chimiotaxie des leucocytes et en général des éléments monocellulaires mobiles, ne constitue pas une propriété immuable, une qualité constante ; elle présente de grandes oscillations, qui dépendent de la concentration de la solution employée et de la température à laquelle cette solution agit. La même substance peut, en faible solution, exercer un acte de chimiotaxie positive et se montrer sans effet ou même laisser paraître une chimiotaxie négative, c’est-à-dire repousser les leucocytes, lorsqu’on la fait agir en solution plus concentrée. La température de 38’ à 39° est la plus favorable à l’action chimiotactique positive d'une solution donnée, sur les leucocytes d’un animal à sang chaud.

Le pouvoir chimiotactique des cultures virulentes et non virulentes d’une seule et même bactérie envers les leucocytes, montre combien est variable la sensibilité des globules blancs vis-à-vis des solutions de mêmenature somme toute, mais de concentrations diverses. Line culture peu virulente, injectée sous la peau, attire très énergiquement les leucocytes qui englobent toutes les bactéries ; la même culture très virulente n’exerce plus aucune action chimiotactique attractive ; les bactéries ne sonl plus, dans ces cas, englobées, ou ne le sont qu’en très petit nombre par les globules blancs. 11 suffit de diluer la même culture pour que les leucocytes soient attirés de nouveau vers les bactéries et redeviennent capables de les absorber.

Yerigo a nié l’existence de la chimiotaxie négative chez les animaux supérieurs. Se basant sur ses expériences d’inoculation du charbon et du choléra des poules aux lapins, il affirme qu’il n'v a que des degrés divers de chimiotaxie positive ; l’apparence négative n’étant représentée que par un très faible degré de sensibilité des leucocytes pour une substance donnée, tandis que la chimiotaxie positive répond à l’exaltation ou plutôt à un perfectionnement de cette sensibilité. Si la théorie de Verigo est défendable dans la question de la chimiotaxie des leucocytes à l’égard de certaines bactéries et de leurs produits, on ne peut cepedant méconnaître la réalité de la chimotiaxie négative quand on étudie l’action d’autres produits (anesthésiques, toxines bactériennes concentrées, solutions fortes de sublimé, acides, etc.). Ces derniers agents exercent

PHÉNOMÈNES PARENCHYMATEUX HANS U INFLAMMATION

une véritable répulsion sur les globules blancs et paralysent leurs mouvements ami boules.

Pœhl, Horbaôzewski, etc., ont remarqué cpie la plupart des antiseptiques introduits dans le sang amènent une hyperleucocytose; d’autre part, Olga Kovalevski a signalé que ces mêmes substances placées sous la peau dans des tubes capillaires, c’est-à-dire agissant à dose minime, provoquent une chimiotaxie positive plus ou moins énergique. Ces laits permettent de supposer que dans les maladies infectieuses l’utilité des médicaments antiseptiques (produits du phénol, acide salicylique, antifébrine, antipyrine, préparations iodées, etc.), réside, pour une part, dans les propriétés chimiotactiques positives de ces substances et dans rhvperleucocytose qu’elles provoquent.

L’invasion des leucocytes dans un tissu enflammé peut, en dehors de la chimiotaxie, se rattacher à d'autres causes indépendantes de toute propriété vitale. Le mélange d’une émulsion d’huile, de poudre de lycopode,etc., avec une solution de chlorure de sodium, de soude, d'alcool, etc., laisse voir tantôt l'attraction, tantôt la répulsion îles particules solides. On peut admettre la possibilité de l’existence de laits analogues, de nature purement physique, s’exerçant entre les capillaires et leurs globules sanguins d’une part, et d’autre part les lentes interstitielles où peuvent se trouver parfois des solutions de diverses substances faisant défaut à lelat normal. L’hypothèse précédente s’appuie sur les expériences de Okintchitz, de Yoronine, de Poehl. Cependant si les faits qu elle invoque jouent un certain rôle dans la sortie des hématies et peut-être dans le cheminement des leucocytes parvenus dans les fentes interstitielles, ils 11e peuvent évidemment donner l’explication d'une émigration leucocytaire massive comme on 1 observe dans beaucoup de cas de diapédèse.

Enfin les expériences d’anesthésie des leucocytes démontrent que la dépression de la mobilité amiboïde de ces éléments suffit, à elle seule, pour arrêter toute migration. C’est pourquoi Ja diapédèse doiL son origine aux mouvements amiboïdes dirigés par la sensibilité chimiotactique.

Phénomènes parenchymateux dans l’inflammation

L’agent provocateur de l’inflammation agit directement sur le parenchyme et, par l’intermédiaire de celui-ci, sur les vaisseaux qui ) sont contenus, ou bien il porte primitivement son action sur les vaisseaux par le sang qui y circule, etne frappe qu ultérieurement le paii nchyme. Dans la très grande majorité des cas, l’agent nocif atteint d abord

Chaktemesse et Podwyssot.sk y. — Processus généraux, II.

IN F LA MM A Tl O IV. H/ LOGOS II

le parenchyme et ensuite les vaisseaux ; l’inflammation provoquée par une embolie n’a lieu qu’à l’occasion de la genèse de foyers inflammatoires métastatiques au cours des maladies infectieuses.

Les altérations du parenchyme au cours de l’inflammation peuvent être divisées en deux groupes : i° altérations dégénératives et 2° modifications réparatrices. Les premières précèdent les secondes, car le facteur de l’inflammation qui a agi sur le tissu commence par l’altérer plus ou moins. Les phénomènes de régénération surviennent plus tard et traduisent la faculté curatrice des parties vivantes.

Suivant le degré d’activité de l’agent pathogène, les altérations dégénératives du tissu varient, depuis les plus légèresjusqu'aux plus graves. Dans un foyer inflammatoire on peut observer tous les phénomènes de dégénérescence : on les rencontre particulièrement développés au niveau du siège primitif du facteur morbide. Son action a-t-elle été intense, on constate dans ce point la mort des éléments cellulaires, soit par coagulation du protoplasma et des sucs du tissu (nécrose de coagulation), soit par destruction du lien intime qui unit les cellules, soit enfin par empoisonnement direct du protoplasma cellulaire provoqué par diverses substances toxiques. Au niveau des points nécrosés du parenchyme la stase dans les vaisseaux est complète. Plus tard la région mortifiée peut, en présence de bactéries pyogènes ou septiques, se dissoudre sous l'influence des ferments sécrétés par elles ; le produit de désagrégation des éléments vient se joindre aux globules de pus. D’une manière précise il n’y a pas d’inflammation proprement dite dans ces points ; celle-ci ne se développe que dans des régions intermédiaires qui séparent les foyers nécrosés du tissu normal ; car la réalisation inflammatoire n’est possible que là où la circulation persiste. Si l’agent nocif a agi sur le tissu avec intensité et provoqué au siège de son application directe un foyer de gangrène plus ou moins vaste, la région irritée sise à la limite de ce foyer est très étendue ; elle constitue la zone inflammatoire de démarcation.

Parmi les altérations dégénératives qui prennent naissance dans le tissu enflammé, la tuméfaction trouble du protoplasma cellulaire et sa dégénérescence granulo-graisseuse se montrent en premier lieu. Les faisceaux conjonctifs subissent souvent la transformation hyaline et les fibres musculaires la dégénérescence cireuse.

L’épithélium glandulaire, surtout celui de la couche malpighienne, montre une tendance loute particulière à la dégénérescence vésiculeuse ou aqueuse, tandis que celui des muqueuses subit plus volontiers la dégénérescence dite muqueuse. Dans les inflammations à marche chronique les caillots fibrineux présentent souvent (en l’absence de bactéries pyogènes) l’apparence hyaline. Us se confondent avec les fibres conjonc-

PHENOMENES PARENCHYMATEUX DANS L’INFLAMMATION

tives ayant déjà subi la même altération et provoquent d’ordinaire la formation de véritables cordons et cavités hyalines à la surface des séreuses.

De tous les éléments cellulaires, ce sont les cellules du tissu conjonctif et l'endothélium des vaisseaux qui font preuve de la résistance la plus grande aux altérations dégénératives. Cette particularité explique le rôle essentiel dévolu à ces éléments dans la réparation des lésions engendrées par les inflammations graves.

Les modifications réparatrices qui se développent dans le foyer de l’inflammation, se rapportent en somme aux phénomènes de guérison et consistent dans le remplacement des éléments mortifiés par des parties nouvelles, sous le coup d’un processus de régénération et de néoformation inflammatoires.

Dans ces édifications on remarque surtout la réaction défensive du mésoderme (après toutefois l’action initiale des leucocytes) contre l’agent cpii a pénétré dans le tissu. Ces actes réparateurs commencent déjà quelques heures après le début de l’inflammation, et se manifestent dans les parties enflammées voisines du foyer nécrosé. Ils n'atteignent leur complet développement que quelques jours plus tard et constituent en général les stades anatomiques avancés de l’inflammation.

Les cellules du tissu conjonctif et surtout l’endothélium vasculaire prennent une part active aux phénomènes de la néoformation. Ces éléments se reproduisent soit par division directe, soit — le plus souvent — par division indirecte. Sur des préparations de tissu récemment enflammé, on peut, avec une technique convenable, observer tous les stades de la mitose. Les cellules conjonctives multipliées forment une nouvelle génération de cellules dites embryonnaires, riches en sucs, à gros noyaux, qui peu à peu s’allongent (fibroblastes) et dans leur métamorphose ultérieure, s’étirent en fibres et contribuent à la formation de la cicatrice (fig. 70). Lorsque les cellules mésodermiques embryonnaires sont très serrées, elles s’aplatissent par pression réciproque et deviennent polygonales, semblables à l’épithélium cubique. L’ancienne désignation de ces éléments par le vocable : « épithélioïde » indique simplement leur analogie grossière avec l’épithélium.

Fig. 70. — Cicatrice vieille de cinq jours survenue ù la suite d’une blessure chez le chat. La coupe montre des cellules en karyokinèse, des fibroblastes rangés en série, un capillaire oblitéré.

Les leucocytes ont disparu du tissu.

— Grossissement 700. Fixation dans le liquide de Fleming.

INFLAMMA T10H. VllLOGOSE

Si l'agent de l’inflammation séjourne dans le tissu ou s’y reproduit incessamment (bactéries, sporo/.oaircs, levures, moisissures, toxines microbiennes), les cellules endothéliales et connectives néoformées s’amassent autour des masses microbiennes.

Les leucocytes qui infiltrent le tissu se confondent avec les nouvelles générations de cellules conjonctives et endothéliales, complètement séparées de leur terrain maternel et devenues mobiles. On se trouve en présence d’une grande quantité d éléments de toute soi te qui, au début de l’inflammation, remplissent les tissus atteints et qui pénètrent dans les fentes, entre les cellules nécrosées et dégénérées. En certains points, l’amas des jeunes cellules néoformées, dérivées du mésoderme, mélangées aux leucocytes, forme des foyers visibles à l'œil nu, se présentant sous l’aspect de petites nodosités ; aussi désigne-t-on ces dernières sous le nom de granulations, de tubercules ou de granulomes. Parfois les capillaires néoformés servent de centres autour desquels se groupent toutes ces cellules. Grâce à cette disposition les granulations apparues sur les surfaces où les capillaires se sont librement développés, revêtent 1 aspect de papilles charnues serrées les unes contre les autres. Les granulomes pauvres en vaisseaux ou même totalement dépourvus d’irrigation et par conséquent mal nourris, ont une tendance marquée à la destruction. Leur richesse en bactéries et en toxines microbiennes n’est pas sans contribuer à la nécrobiose de tous les éléments néoformés et à la désagrégation caséeuse de ce qui constitue le granulome. Ceux de la syphilis, de la tuberculose, de la morve ont une tendance particulière à subir ce mode d'évolution.

L’accumulation des cellules granuleuses varie suivant 1 étendue delà perte de substance et aussi selon le degré de l’inflammation. Quand la solution de continuité est très vaste, la substance détruite est momentanément remplacée par du tissu granuleux qui constitue 1 expression macroscopique visible des phénomènes curatifs exercés dans le mésoderme, au cours de l’inflammation, line s’agit pas là d’un revêtement définitif et permanent, mais en quelque sorte d un tissu embryonnaire temporaire, aux dépens duquel se formera, si les conditions restent favorables, un tissu conjonctif adulte, la cicatrice.

Les cellules endothéliales des petites veines et des capillaires sanguins, des fentes et vaisseaux lymphatiques manifestent une activité productrice d’une extrême intensité. Sous le coup de leur prolifération, elles se détachent de leur point d’insertion, se transforment en cellules migratrices, en fibroblastes, et, dissimulées sous celte forme, il devient malaisé de les distinguer des autres cellules jeunes. Par places elles se rangent en séries et dessinent ainsi les voies de formation des

PHÉNOMÈNES PARENCHYMATEUX DANS L’INFLAMMATION 35 7

capillaires et vaisseaux nouveaux. Gornil a remarquablement décrit ce processus dans l’organisation des thrombus.

L'inflammation ne s’accompagne pas toujours d’altérations mortelles des divers éléments des tissus. Les phénomènes dégénératifs peuvent être limités aux stades tout à fait initiaux de la dégénérescence cellulaire, comme par exemple la tuméfaction trouble. Dans ce cas, les actes de réparation qui s’accomplissent dans la période avancée de l’inflammation sont naturellement minimes. Ils se bornent à l’hypertrophie passagère de quelques noyaux des cellules endothéliales et connectives, ou même paraissent faire défaut. La région enflammée est infiltrée d une très faible quantité de leucocytes et il ne peut plus être question de tissu granuleux. D’autre part, au cas même d’une vaste perte de substance, le tissu granuleux peut faire défaut ou bien se former en très faible quantité ou encore s’accompagner d’une suppuration abondante. C’est ce que l’on observe lorsque l’inflammation est provoquée par des bactéries pyogènes, surtout quand ces dernières prolifèrent abondamment dans le foyer phlogosique au milieu des éléments nécrosés. La plus grande partie des cellules du tissu enflammé s émiettent et se liquéfient sous l’influence des ferments protéolytiques sécrétés par les microbes ; les parties désagrégées se mélangent aux leucocytes et à l’exsudât ; il en résulte la formation abondante de pus qui infiltre en totalité ou en partie le foyer.

Les éléments du mésoderme ne sont pas les seuls qui prennent une part active au processus de l’inflammation; toutes les autres parties constituantes des tissus, épithéliums, glandes, muscles, nerfs, y participent et leur intervention se manifeste principalement dans les cellules épithéliales et glandulaires par la présence d’un très grand nombre de mitoses. Toutefois les cellules des tissus spécifiquement différenciés ne prennent aucune part à la formation du granulome pom cette simple raison qu’elles ne peuvent pas se détacher du tissu maternel.

C’est Virchow qui, en 1837, créa la doctrine de la participation active des éléments des tissus à l’inflammation. Dans sa Pathologie cellulaire il appliqua cette théoiie à toutes les néoformations inflammatoires. D'après lui, l’agent incitateur de l’inflammation provoque les éléments cellulaires à augmenter de volume et a se multiplier (par voie directe, croyait-il) ; les néoformalions inflammatoires ou auties se forment aux dépens de vieilles cellules du tissu conjonctif. Aussi le tissu granuleux est-il composé exclusivement de cellules connectives jeunes. Le pus qui 1 emplit hfentes du tissu enflammé provient, d’après cette doctrine, des éléments détachés du tissu.

Comme les expériences de Virchow sur l’inflammation avaient surtout pom lenain de prédilection la cornée de la grenouille, les partisans de sa doctrine soutenaient

hXFLA MM A TI OS. P H LOGOS E

que les cellules étoilées (le celte membrane se transformaient en globules de pus. Récemment, lvlemenciewiez et quelques autres auteurs se sont prononcés dans le même sens, sans fournir cependant les preuves nécessaires pour appuyer une telle opinion.

Toutes ces affirmations sur la multiplication des cellules conjonctives et leur transformation en globules de pus n’étaient pas basées sur l’observation directe; elles résultaient, d’une part, de la nécessité de trouver une explication logique de la formation de quantités énormes de nouvelles cellules dans le foyer inflammatoire et elles étaient, d’autre part, basées sur une fausse appréciation de l’apparence morphologique présentée par les noyaux étranglés et en forme de biscuit des globules de pus. La constatation par Remak de la division directe fut appliquée sans contrôle et sans critique suffisante au domaine des faits pathologiques. Entraînés par cette découverte, les savants ne prenaient pas garde que l’exsudât inflammatoire contenait une très grande quantité de leucocytes, lesquels étaient semblables à ceux que charriait le sang et qu’on trouvait dans les vaisseaux de la région enflammée.

Lorsque, en 1866, Cohnheim découvrit de nouveau, après Dutrochet et après Waller, la sortie des leucocytes hors des vaisseaux de la région enflammée, et démontra que les globules de pus qui se forment au cours de l'inflammation ne sont autre chose que les leucocytes extravasés, il se passionna et entraîna ses adeptes en faveur d'une théorie toute opposée. L’école de Cohnheim arriva à nier toute participation active des éléments des tissus à la néoproduction inflammatoire et attribua celle-ci à l'activité formatrice exclusive des leucocytes sortis des vaisseaux. Pour quelques-uns des élèves de Cohnheim, ces leucocytes étaient capables par transformation de créer tous les autres éléments des parenchymes, cellules épithéliales, glandulaires, nerveuses, etc.. L’engouement inspiré par cette théorie devint tel que beaucoup de travaux parus de 1870 à 1880 et même un peu plus tard, étaient accompagnés de tables exposant toutes les formes de passage entre les leucocytes et les autres cellules (hépatiques, connectives, etc.).

Les recherches expérimentales de Ziegler ([870- 1876) ont donné une impulsion puissante à la doctrine de la transformation des leucocytes en cellules conjonctives et épithéliales. Ce savant imagina de créer des chambres transparentes accessibles à l’examen microscopique direct et formées de deux lamelles de verre superposées et séparées l’une de l’autre par un faible espace grâce à l'interposition entre leurs angles d'une substance insoluble dans les sucs de l’organisme. Ces chambres étaient introduites dans les différents tissus des animaux vivants, sous la peau, dans la cavité abdominale, etc. L’espace capillaire compris entre les deux lamelles se remplissait au bout de quelques jours de cellules jeunes venues des tissus, lesquelles se transformaient peu à peu en cellules conjonctives fusiformes et en cellules vasoformatives. Ziegler décrivit une série de formes intermédiaires entre les leucocytes et ces jeunes cellules qu’il désignait sous le nom de fibroblastes, c’est-à-dire formatrices du tissu conjonctif. Certains auteurs (Senf’tleben, Tillmanus, Pavlowsky) défendirent la théorie de Ziegler; d’autres au contraire (Yevetzky, Weiss, Bottcher, Baumgarten) objectèrent que ce n’étaient pas les cellules migratrices, mais bien l’endothélium vasculaire qui participait à la néoformation des vaisseaux.

La question de la transformation des leucocytes émigrés en cellules épithéliales, glandulaires, musculaires, etc., peut aujourd'hui être considérée comme définitivement résolue dans le sens négatif. Une série de nouvelles recherches pratiquées à l aide de procédés précis, ont démontré que toutes les cellules des

PHÉNOMÈNES PA REXCHYMA TEUX DA NS L 'WF LA MM A TION 3 5g

parenchymes se multiplient elles-mêmes lors de l'inflammation et qu'il n’y a aucune transition entre les leucocytes et les éléments spécifiques des tissus.

Même en ce qui concerne les cellules conjonctives, la plupart des auteurs récents (Grasser, Stahl, Bard, Marchand, Benecke, Nikiforoff, Bardenheuer, Bünger, Hamraerl, Fexhner. Alferoff, Weber, etc.) sont unanimes à admettre que les jeunes cellules formatrices du tissu connectif proviennent de la prolifération des anciens éléments conjonctifs, et que les cellules épithélioïdes, c’est-à-dire les grosses cellules polygonales du tissu granuleux qui rappellent l’aspect des cellules épithéliales, se forment également aux dépens de la jeune génération des cellules conjonctives.

Au Xe Congrès international de médecine de Berlin (1890), Ziegler renonça complètement à son ancienne manière de voir et il fut affirmé par d’éminents anatomopathologistes 1 Marchand, Gravit/, Zahn, etc.) que les leucocytes sortis des vaisseaux ne pouvaient servir au processus direct d édification, même lorsqu’ils conservaient leur vitalité. Seuls les dérivés des cellules conjonctives ou bien les dérivés de l’endothélium vasculaire forment les cellules connectives nouvelles. Ces cellules formatrices se présentent dans le tissu normal non enflammé sous l'aspect d’éléments très petits, à noyaux très allongés et très aplatis, et elles sont appliquées contre les libres.

Récemment, Gravit/, et plusieurs de ses élèves ont chaudement défendu la théorie émise autrefois par Charles Robin, par Stricker, à savoir qu'une partie des cellules néoformées se développait aux dépens des fibres connectives, lesquelles sous l’influence d un afflux exagéré de plasma se gonflent, s’épaississent et donnent naissance à de petits noyaux, en dehors desquels se dépose le nouveau plasma.

Cette création d éléments, noyaux et cellules, est comparée par Gravit/ à la cristallisation dans une solution mère. S'il est vrai que la formation de nouvelles cellules par hypertrophie de cellules somnolentes (Sehlummernde Zellen) dans le tissu connectif, soit un fait incontestable et facile à vérifier sur une série de formes de transition, on ne peut admettre avec Gravit/ la possibilité de la genèse de nouvelles cellules, non aux dépens de noyaux, mais aux dépens d’anciennes fibres connectives. La formule « omnis nucléus e nucleo » qui n’est en quelque sorte que le corollaire de 1 axiome « omnis cellula e cellula» ne peut être considérée comme ébranlée jusqu’ici. Quelle que soit la puissance des ressources d’énergie qu’on veuille accordera la substance intercellulaire, continuation du protoplasma cellulaire, par le fait seul qu elle est privée de noyau, elle ne peut être regardée comme le point de départ de nouvelles cellules.

Le problème du rôle des leucocytes dans l’inflammation doit être ramené à la question de savoir d’où provient la totalité des cellules migratrices constatées dans le loyer. Ont-elles pour point de départ exclusif les leucocytes émigrés ? 11 11’est pas douteux que la plupart d’entre elles se rattachent à une telle origine.

Cependant on ne saurait nier que les jeunes cellules connectives et surtout les cellules endothéliales issues de la prolifération des anciennes cellules puissent être momentanément douées de mouvements, à l’instar des cellules pigmentaires des amphibies et des reptiles, c’est-à-dire qu’elles puissent vivre pendant un certain temps sans être rattachées à la cellule mère. La formation de la grande cellule granuleuse ou épithélioïde, de la cellule connective proliférante est démontrée sans aucun doute par l’examen d’une série de formes intermédiaires, tandis que la transformation d'un leucocyte ordinaire, tel qu’il existe dans le sang, en une cellule épithélioïde du tissu granuleux est d’une démonstration malaisée. La multiplication des éléments conjonctifs et la formation d’une nouvelle génération de cellules a leurs

aï..

INF/. A MM A Tl OS. PHLOGOSE

dépens constitue un phénomène banal dans tout tissu granuleux, dans tout foyer inflammatoire; tandis que la transformation des leucocytes en cellules épithélioïdes et en fibroblastes a échappé jusqu'ici à toute démonstration objective, au moins chez les animaux à sang chaud.

Il n’est permis de parler de cette transformation des leucocytes que pour un groupe spécial, notamment pour les lymphocytes et peut-être aussi pour les grosses cellules mononucléaires qui proviennent de l’endothélium des lacunes lymphatiques de la rate et des ganglions. Les lymphocytes subissentdes modifications particulières.

Fig. ni. — Périphlébite cutanée. Dans l’espace péri-vasculaire veineux on distingue une grande quantité de Plusmazelle. Le noyau de quelques-unes de ces cellules présente des indices de division directe. — Grossissement 700.

ils augmentent de volume, quant à leur protoplasma et quant à leurs noyaux, et peuvent, au cours de l’inflammation, surtout quand celle-ci se rattache a l infection, se transformer en de grosses cellules polygonales spéciales, a protoplasma condense ( fixant le bleu de méthylène) et à gros noyaux vésiculeux. Dans ces derniers, on voit plusieurs nucléoles disposés à la périphérie. On leur a donné le nom de cellules plasmatiques (Plasmazelleri). La longue discussion sur la nature de ces cellules qui entourent les veinules sous forme de petits amas cellulaires distendant les espaces périvasculaires, (fig. 71) commence à prendre fin et la plupart des auteurs (Marehalvo, Jadassohn, Sehottlander, Kodara, Krompecher) les considèrent comme des dérivés des lymphocytes.

Le rôle actifdes leucocytes lobés et polynucléaires pendant l’inflammation se borne i° à la fonction phagocytaire à l’égard de l’agent de 1 inflammation et a" à la formation d'une barrière entre le foyer de la mortification et le tissu

PHENOMENES PARENCHYMATEUX DANS L’INFLAMMATION

circonvoisin normal. L’accumulation des leucocytes dans cette région est souvent une adaptation salutaire, en ce sens qu’elle empêche, à la manière d’une digue, la pénétration dans l'économie des agents de l'inflammation et des produits qu’ils élaborent. Les recherches expérimentales au sujet de la résorption qui s'exerce par le tissu granuleux ne laissent aucun doute sur ce point (Ilack, Klein, Galine, N. Dmi^rieff, N. AfFanassieff, etc.). La découverte des oxydases que les leucocytes sont susceptibles de sécréter, est venue donner l’explication d’un puissant moyen de défense de l'organisme à l’égard des microbes et de leurs toxines. Les expériences de N. Afanassieff démontrent, en effet, que les bactéries introduites dans le tissu granuleux peuvent être détruites par la seule action des sucs des tissus, sans participation de la phagocytose intracellulaire. 11 est évident que la puissance destructive de ces sucs est due aux produits sécrétés par les leucocytes.

Fig. 7 a. — Coupe d’une papule syphilitique récente. On ne distingue aucune infiltration leucocytaire ; tout le processus inflammatoire se passe dans le tissu conjonctif fixe. A droite de la figure les noyaux des cellules conjonctives sont en voie d'hypertrophie ou de prolifération de type karyokinélique. A gauche de la figure les cellules du tissu conjonctif n’ont subi aucune réaction inflammatoire. Grossissement 700.

Les partisans de la transformation des leucocytes en fibroblastes font valoir que d’ordinaire, pendant les premiers jours de l’inflammation, les leucocytes polynucléaires prédominent dans le tissu malade ; que plus tard les grands leucocytes mononucléaires deviennent plus nombreux et qu’ils finissent par ressembler étroitement aux générateurs des cellules conjonctives. Ils invoquent la transformation des leucocytes polynucléaires en éléments mononucléaires. Cette explication n’est guère admissible, et, l’opinion générale des auteurs, qui ont fouillé récemment ce sujet, considère les leucocytes polynucléaires comme des cellules parvenues à la maturité, plus rapprochées par conséquent du stade de métamorphose régressive que de la période juvénile vouée aux actes de progression et d’édification.

La prédominance des grandes cellules mononucléaires qui infiltrent le tissu pendant le stade avancé du processus inflammatoire et la disparition des leucocytes polynucléaires trouvent leur explication dans la désagrégation complète des leucocytes mûrs, lesquels vont servir d’aliments à la nouvelle génération des cellules endothéliales et conjonctives. Les grands éléments mononucléaires désignés sous le nom de leucocytes par la plupart des auteurs, et qui se montrent en abondance dans les tissus, infiltrant leurs fentes, ne sont autre chose que les cellules épithélioïdes et les libro

JNFLAMMA T10\. PULOGOSE

blastcs nés de la prolifération de l’endothélium et de celle des cellules conjonctives locales (lig. 7a). Telle est l’opinion de beaucoup de pathologistes (Ziegler, Cornil, Ribbert, Marchand, Nikiforoff, Borst, Scherington, Graser, Benecke, Dominici, etc.). Seules, certaines cellules de cette infiltration inflammatoire, les «plasmazelle » d’Unna peuvent tirer leur origine de la transformation du groupe des cellules mobiles du mésoderme auxquelles on accorde aussi le nom de lymphocytes.

Vocables de l’inflammation

Pour indiquer qu'une région ou un organe quelconque sont enflammés, on ajoute au mot grec ou latin qui les désigne la terminaison ile. Ainsi ont pris naissance les termes : hépatite, néphrite, métrite, cystite, lymphangite, artérite, phlébite, gastrite, encéphalite, pachyméningite, méningite, leptoméningite, entérite, colite, appendicite, ovarite, orchite, épididymite, pleurite, péritonite, péricardite, endocardite, salpingite, névrite, myosite, mastite, laryngite, bronchite, conjonctivite, synovite, arthrite, adénite, etc.

Quelques expressions anciennes ont survécu pour désigner 1 inflammation de certains organes ; on dit : pneumonie pour indiquer 1 inflammation des poumons : angine, pour celle du pharynx, du voile du palais, des piliers du pharynx et des amygdales ; phlegmon, pour 1 inflammation diffuse du tissu cellulaire sous-cutané ; coryza, pour le catarrhe muco-purulent de la muqueuse nasale ; panaris, pour 1 inflammation du derme sous-unguéal des dernières phalanges. L'inflammation des membranes séreuses et, d’une manière générale des enveloppes conjonctives est désignée par la particule « péri » placée devant le mot qui vise l’inflammation de cet organe : péri-hépatile, péri-métrite, périadénite. L’inflammation du tissu conjonctif' qui avoisine l'organe se traduit par le préfixe « para » : para-métritc, etc. Aux inflammations multiples atteignant tout un système organique est réservée 1 adjonction du préfixe « poly » ; on dit polv-myosite, polv-arthrite. polynévrite.

Suivant la nature de l’inflammation, on ajoute aux termes sus-indiqués les qualificatifs: séreuse, fibrineuse, hémorrhagique, gangréneuse, ulcéreuse, etc., et suivant les causes, ceux de: traumatique, toxiqiTe, mycosique, tuberculeuse, lépreuse, etc.

Étiologie de l’inflammation

Les inflammations ne relèvent pas toutes de la même cause et les agents provocateurs sont nombreux. Beaucoup appartiennent aux microbes du règne végétal, aux bactéries. Toute substance qui, péné-

ÉTIOLOGIE DE L’INFLAMMATION

trant le mésoderme, modifie la nutrition des parois vasculaires en les rendant plus perméables, diminue l’élasticité normale des tissus et enfin exerce à l’égard des leucocytes une chimiotaxie positive, peut devenir une cause d'inflammation. Encore est-il nécessaire qu’elle possède une puissance d’action suffisante, sans laquelle la provocation n’entraînerait pas l’ensemble des phénomènes inflammatoires et aboutirait seulement à créer l'hyperémie. Inversement, si l’action causale est trop énergique, ce n’est plus l’inflammation, mais la nécrose des tissus qui surgit. La propriété d’un agent phlogogène est donc toujours chose relative, d’autant mieux que le résultat de l’inflammation dépend du terrain sur lequel agissent les diverses causes nocives, du degré de réceptivité et de réaction de l’organisme dans son entier et dans ses diverses parties. L’individu, le moment, la région atteinte décideront si l’agent nocif provoquera, là l’hyperémie simple et l’œdème local, ici, l’inflammation, ailleurs, la gangrène.

Les agents d’irritation qui pénètrent le mésoderme à la faveur d’une solution de continuité de l’épithélium sont d’ordre mécanique, thermique, chimique et biologique.

Une remarque se dégage tout d’abord, c’est que les formes les plus graves de l’inflammation, avec diapédèse intense, se développent sous l’influence des agents biologiques, des bactéries et des substances chimiques élaborées par elles. Les degrés les plus faibles, quelquefois presque insignifiants de l’inflammation sont dus aux agents thermiques et surtout aux influences mécaniques, c’est-à-dire aux brûlures, aux engelures, aux traumatismes, aux blessures, etc., à la condition que ces lésions soient aseptiques et à l’abri des complications provoquées parla présence des microbes atmosphériques pathogènes.

La différence dans l'intensité de l’inflammation, quand celle-ci relève d'une origine microbienne ou d’une cause traumatique, est tellement marquée, que quelques auteurs (Roser, etc.), ont voulu réserver le nom d’inflammation aux processus morbides provoqués par des microbes et rapporter tous les autres, non infectieux, aux phénomènes de mortification, de réparation et, de régénération. Une telle sélection n’est point permise. En effet, tout traumatisme, accompagné d’une destruction de tissu, entraîne à sa suite une exsudation de plasma, une diapédèse leucocytaire, si minime soit-elle, et il lait naître les symptômes classiques de l’inflammation, la chaleur, la tuméfaction, la rougeur et la douleur. Chez les vertébrés, l’inflammation est la îésultante de certains symptômes cliniques et de modifications anatomiques particulières (diapédèse et exsudation). Tout processus qui met