IN F LA MM A TION. PHLOGOSE

sous les yeux ces deux ordres de modifications est donc un phénomène inflammatoire, à quelque origine que se rattache son étiologie. C est la proposition de Cohnheim qu’il faut faire sienne, en dépit de l’avis de; Roser, le principe étiologique n'a rien à faire dans la définition de 1 inflammation.

Dans les cas de fractures sous cutanées complètement aseptiques, de vésication de la peau, à la suite d’injections modificatrices portées dans les cavités séreuses, en l’absence de tout élément microbien ou de toute sécrétion toxique, l’ensemble des phénomènes cliniques et anatomiques qui se déroule ne peut porter qu’un nom, celui d'inflammation. Toute plaie dont la cicatrisation se fait vite sans suppuration, c'est-à-dire par première intention, s’accompagne toujours de phénomènes inflammatoires, si faibles soient-ils. Dans les plaies souillées de germes et compliquées de pertes de substance et de suppuration, o ii la cicatrisation ne peut survenir que par seconde intention, les phénomènes inflammatoires sont plus accusés, voilà tout. La différence est quantitative et non qualitative entre les inflammations infectieuses et non infectieuses, septiques et aseptiques.

Les causes mécaniques de l’inflammation comprennent les blessures par toutes sortes d’instruments piquants et tranchants, les pressions exercées sur les tissus, les déchirures et, d’une manière générale, les solutions de continuité. Si les tissus dénudés restent à l’abri du contact des

germes, l’inflammation est toujours peu caractérisée dans son évolution, ses symptômes et ses réactions anatomiques. Les solutions de continuité produites par les armes tranchantes, sans mortification cellulaire très étendue et sans infection microbienne, évoluent avec des phénomènes inflammatoires à peine appréciables.

Sur cette constatation se sont fondées les pratiques de la chirurgie, faisant des réunions audacieuses sur des tissus non infectés, ou bien créant volontairement des lésions aseptiques, pour raviver un processus d’évolution torpide, et inciter l’énergie phagocytaire du mésoderme. Peut-être dans ce fait résident quelques-unes des raisons de l’utilité de la laparotomie dans la péritonite tuberculeuse, des avantages d injection modificatrice des composés d’iode dans les cavités articulaires frappées par la tuberculose, etc. L’inLensité des phénomènes inflammatoires est en rapport direct avec l’étendue de la mortification des tissus dans la plaie et autour d'elle.

La désagrégation des cellules mortes exerce une action ehimiotaxique positive sur les leucocytes et provoque activement leur migration. La présence de parcelles solides et de petits amas d’éléments nécrosés, dans le loyer de l’inflammation, irrite les fibroblastes et favo-

ETIOLOGIE DE L'EXILA MMAT/ON

rise leur transformation en cellules géantes, lesquelles enveloppent et, petit à petit, digèrent les éléments mortifiés du protoplasma. La réaction phagocytaire du mésoderme atteint un haut degré de développement par la formation des cellules géantes, car l’aptitude digestive de ces dernières est considérable (Voir t. I, le ehap. relatif à la nécrose).

Quand la gangrène traumatique est très étendue, les phénomènes inflammatoires ne se développent que sur les limites de la démarcation entre les parties mortes et les régions saines, et ils s’accompagnent d'un processus de régénération, particulièrement dans le cas de lésions aseptiques. La présence de microbes, surtout de germes pyogènes dans les tissus lésés, frappés çà et là de gangrène, est la cause ordinaire des inflammations les plus graves, car les parties mortifiées présentent aux bactéries un milieu de culture éminemment favorable à leur prolifération.

Une élévation prolongée de la température au-dessus de 5o° C. et un abaissement de celte dernière au-dessous de o° C. amènent des troubles nutritifs des tissus, troubles pouvant s’accompagner d’inflammation. Ceci ne veut pas dire que les températures placées en dehors de ces limites restent impuissantes à provoquer des processus inflammatoires. Sur la peau tendre d’un enfant, l’eau chauffée à 45° ou 5o° fait naître déjà l’inflammation ; chez les anémiques la température de 2°à 3° C. suffit pour amener l’inflammation cutanée par la réfrigération. Les faibles degrés des brûlures et des engelures sont accompagnés d’une simple hyperémie ; les degrés plus accusés aboutissent à la création d’un œdème aigu d'intensité variable, et même de gangrène. Une phlyctène par brûlure n’est autre chose qu’un œdème aigu par l’accumulation de l’exsudât dans un tissu dont la nutrition et la vitalité ont été altérées. Ici le rapport intime entre l’exsudation et l’altération du tissu, d’une part et, d’autre part, l’affaiblissementde l’élasticité interstitielle apparaît avec évidence. La lésion des éléments parenchymateux sous le coup d’une température élevée a libéré la pression sanguine de la résistance des tissus, entraîné la dilatation vasculaire, l’hyperémie et l’exsudation du plasma.

Une simple brûlure ou une engelure, au premier stade de leur évolution, ne présentent pas encore de processus inflammatoire. 11 ne s’agit primitivement que d’une hyperémie, ou d’un œdème aigu, ou d’une nécrose. L’inflammation, c’est-à-dire la réaction défensive locale du tissu contre la substance qui l’irrite, s’ajouteà la brûlure ouà lafroidure dansles cas seulement où la région lésée est souillée de germes, ou bien renferme des cellules mortes susceptibles par leur présence de susciter l’inflammation.

INFLAMMA TION. l'IlLOGOSE

Provoquée par le refroidissement, l’inflammation se rattache à la même pathogénie. Sous l’influence des transitions très brusques du froid à la chaleur et vice-versa, sous l’action aussi des refroidissements prolongés des régions du corps et surtout de la peau, la nutrition des éléments cellulaires se trouble et sur le terrain des perturbations vasomotrices se produit brusquement ou l’ischémie, ou l’hyperémie. Les bactéries qui se trouvent accidentellement au contact de ce terrain affaibli, commencent à proliférer énergiquement et deviennent la cause de l’inflammation. Les observations qui démontrent l’origine bactérienne de la plupart des phlogoses a frigore du pharynx, du nez, des bronches, des poumons, etc., deviennent de plus en plus nombreuses. Dans ces cas, tout se réduit à l’auto-infection par les microbes pathogènes qui habitent les muqueuses. Les oscillations thermiques ne sont que des causes prédisposantes (Bouchard, Landouzy, Cornil et Babès, Charrin, Weichselbaum, Lyon, Goldscheider, Rieheman, etc.). De nombreuses expériences dues à Bouchard, Rovighi, Lipari, Charrin, Fisehl, ont fourni la preuve évidente du rôle prédisposant du froid dans la genèse des maladies infectieuses et surtout des affections des voies respiratoires.

Les substances chimiques doivent agir dans un certain état de concentration et posséder des propriétés spéciales pour aboutir à provoquer une inflammation. Les rubéfiants (alcools et infusions irritantes, essence de térébenthine, sinapismes, etc.), ne produisent pas l'inflammation mais une simple hyperémie du tissu. Cependant cette hyperémie persistante peut finir par une inflammation. Des vésicants font déjà naître une réaction accompagnée de formation de phlyctènes où l’on trouve un exsudât chargé de quelques leucocytes. Les caustiques produisent la mortification du tissu et des eschares à leur point d’application. Sur les limites de la zone mortifiée et du tissu sain, l’inflammation apparaît ensuite.

L'influence des substances chimiques ne s’exerce pas avecla même intensité surtous les tissus. Les surfaces tapissées d'un épiderme stratifié, habituées aux injures atmosphériques sont les plus résistantes, tandis que les cavités séreuses, péritonéale, pleurales, etc., normalement à l’abri de l’air, sont plus fragiles et plus propices aux inflammations. Des substances incapables de susciter une réaction inflammatoire dans certains tissus en font naître de très graves quand clics ont pénétré dans une cavité séreuse. L’injection dans le péritoine du lapin, de 1/2 à i/io gramme de trypsine, entraîne une péritonite grave (Pavlovsky). La cause de l'inflammation réside ici dans l’action chimiotactique particulière de la trypsine, et dans les désordres nutritifs des parois capillaires provoqués par ce ferment. L'importance du degré de concentration des substances chimiques apparaît avec non moins d’évidence, car 1 injection de i /■!.() gramme de trypsine est impuissante à susciter un processus inflammatoire.

ETIOLOGIE DE L'INFLAMMATION

Dans les réactions provoquées par des substances chimiques non bactériennes, dépourvues de chimiotaxie positive, la diapédèse des leucocytes est peu marquée ; au contraire l’exsudât séreux peuplé d’hématies, est très abondant. Il n’est pas douteux que les parois vasculaires et le parenchyme soient lésés ; mais il s’agit ici d’une hyperémie passive, d'un œdème aigu et d’une nécrose locale, bien plus que d’une véritable inflammation.

Les produits d'origine bactérienne et surtout les substances douées d’un pouvoir de chimiotaxie positive provoquent une diapédèse intense et donnent naissance aux inflammations suppurées.

L'apparition de réactions inflammatoires dans les divers organes, sous l'influence de substances toxiques en circulation dans le sang, se rattache à l'action déprimante ou destructive que ces substances exercent sur les parenchymes. Les altérations profondes des cellules, les produits même de leur désagrégation moléculaire troublent la nutrition des parois vasculaires, facilitent l’exsudation liquide, la sortie des globules rouges et l’émigration plus ou moins accusée de leucocytes. Telle est l’origine des phénomènes inflammatoires qui naissent dans les organes par suite de l’abus d’alcool, de l’intoxication par le phosphore, l’arsenic, la cantharide, le mercure, ou encore de l’absorption prolongée de l’iode, du brome, etc..

Lantz, dans ses recherches cliniques et expérimentales, a insisté sur l’origine des ulcérations buccales apparues au cours des stomatites mercurielles; il les a rattachées à l’action déprimante du mercure sur la vitalité des tissus, à la pression des dents sur la muqueuse buccale, et, enfin, à la présence dans la bouche d'un grand nombre de microbes.

Les causes biologiques de l’inflammation se résument dans l’ensemble des actions exercées sur les tissus par des parasites animaux et végétaux et par leurs produits de sécrétion. Les facteurs d’origine animale ne provoquent que des phénomènes inflammatoires de peu cl' intensité ; trichines, échinocoques, filaires, acares, etc., insinués dans les tissus, les compriment, occasionnent la mort des cellules et provoquent la phlogose autour de la région malade. Toutefois cette réaction inflammatoire ne devient jamais purulente et n’acquiert qu’un faible développement, à moins que les bactéries n’envahissent la plaie. Les actes phagocytaires manifestés par les cellules mésodcrmiques et les leucocytes sont destinés à la digestion des parasites morts, à celle des fibres musculaires ou d’autres éléments mortifiés par l’action de ces parasites. Au nombre de ces organismes pathogènes prennent place quelques protozoaires (coccidies, amibes, sarcosporidies, etc.) qui, évoluant à l’intérieur des