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rescence et de mortification et forment avec la fibrine et les colonies bactériennes une masse compacte.

En résumé la différence anatomique entre l'exsudât fibrineux simple et l’exsudât dit diphtérique est la suivante : dans le premier cas, des voiles fibrineux sontépandus sur la muqueuse, sans mortification de ses éléments, tout au plus existe-t-il une dégénérescence et une nécrose limitées à l’épithélium. Dans le second cas, la fibrine s'est déposée moins sur la surface de la muqueuse que dans son épaisseur ; elle s'v trouve entremêlée aux cellules épithéliales et conjonctives mortes et à la masse des leucocytes désagrégés. Sur les limites de la membrane fibrineuse et du tissu sousjacent enflammé et infiltré de filaments également fibrineux, se trouve une couche de tissu infarci de leucocytes. Cette dernière zone sépare la partie de la muqueuse morte de celle qui est encore vivante.

Sur le terrain étiologique, la différence entre I inflammation purement fibrineuse, dite croupale et l'inflammation dite diphtérique consiste en ce que la première est causée par divers agents mécaniques, chimiques et thermiques, en général non spécifiques, tandis que l’inflammation diphtérique est provoquée par un microbe spécifique, le bacille de Klebs-Lôffler. Ce dernier microbe, associé souvent au streptocoque, et au staphylocoque pyogène, exerce une action toxique profonde sur le tissu. Morax et Elmassian, élèves de Roux, ont récemment (1898) suivi pas à pas les modifications des muqueuses sous 1 influence des toxines diphtéritiques. Dès qu'un enduit fibrineux simple, ou une érosion quelconque d une muqueuse sont contaminés par le germe spécifique, on voit se dérouler les étapes de l’inflammation diphtérique.

Les différences au point de vue clinique sont non moins tranchées ; l’inflammation fibrineuse dite croupale, simple, évolue d'une manière bénigne, comme un processus local, sans phénomènes généraux graves, tandis que l’exsudât fibrineux provoqué par la diphtérie témoigne hautement de sa toxicité.

L’importance pathologique des inflammations fibrineuses dépend du siège des lésions et aussi des adhérences des feuillets séreux qu’elles peuvent provoquer. Susceptibles de recevoir des accumulations fibrineuses, les conduits étroits menacent parfois d’ère oblitérés (croup trachéo-laryngé). Dans la pneumonie fibrineuse, la fonction respiratoire des alvéoles encombrés est momentanément suspendue. L’organisation de cet exsudât — phénomène rare heureusement, — entraîne l’induration du poumon. D’ordinaire, la fibrine épanchée se ramollit peu à peu, se détache de la paroi, est rejetée au dehors pendant une secousse de toux ou bien est liquéfiée et peptonisée. Sous forme d’albumine soluble, elle passe dans la circulation générale, et l’indice de son élimination se traduit par de la peptonurie. L’adhérence des feuillets séreux des cavités pleurale, péritonéale el péricardique entraîne la diminution de la mobilité îles organes, d’où résultent parfois des troubles d une exlrème gravilé (symphyse cardiaque, etc.).

L 'inflammation purulente se distingue des formes précédentes par la présence dans l’exsudât d’une si grande quantité de leucocytes que

CLASSIFICA II O y ÜES INFLAMMATIONS

celui-ci prend l’aspect d’un liquide blanc jaunâtre, trouble, plus ou moins épais et crémeux. Ce liquide est désigné sous le nom de pus et les éléments cellulaires qui s'y trouvent, sous le nom de globules pyoïdes. Dans la grande majorité des cas, i es derniers sont constitués par des leucocytes dont le noyau n'a plus conservé la forme ronde ni ovalaire, mais s’est désagrégé en petits fragments dépourvus de tout lien et librement disposés dans le corps de la cellule (karyolyse ou chromatolyse du noyau). Les leucocytes à noyau polymorphe dits polynucléaires constituent la partie morphologique essentielle du pus, dans lequel se rencontrent aussi, mais en petit nombre, des éléments mortifiés parvenus à divers stades de désagrégation et qui appartiennent, ceux-là, au tissu frappé d’inflammation purulente. Seule, la suppuration accompagnée de nécrose du tissu, ou celle qui survient dans les ganglions lymphatiques (bubons, surtout pesteux), présentent un pus chargé d’une grande quantité de lymphocytes et de cellules provenant du tissu même de l’organe enflammé. Le ramollissement du noyau des leucocytes avec formation d'amas isolés, relève de plusieurs causes, au nombre desquelles il faut compter l'action de l'acide carbonique, celle de l’anoxhémie dans une région où sont entassés les leucocytes et surtout les eflets des poisons élaborés par les bactéries pyogènes, lesquels entraînent, d'après les recherches de Van der Velde et Denys, la paralysie et la destruction leucocytaires. On a nommé leucocidine, cette toxine des microbes pyogènes.

L’exsudât purulent n’aboutit pas à la coagulation, ce qui tient probablement à l’action liquéfiante qu’exercent sur la substance fibrinogène les bactéries ou leurs diastases présentes dans le pus. Quand l’inflammation purulente frappe les séreuses, des flocons de fibrine nagent souvent dans le liquide (inflammation fibrino-purulente) ; lorsqu’elle atteint les muqueuses, l’exsudât est séro-purulent ou mucopurulent (catarrhe purulent, coryza et bronchite purulente, etc.).

L’imbibition du tissu par un exsudât de cette nature porte le nom d’infiltration purulente, et lorsque la diffusion s'est faite sur de grands espaces, on la désigne sous le nom d'inflammation phlegmoneuse ou de phlegmon (cpXeyu.oyvî , inflammation, tumeur inflammatoire). S’accompagne-t-elle de destruction et de fonte des éléments avec création d’une cavité remplie de pus, elle prend le nom d’abcès Ce dernier peut s’ouvrir au dehors s’il n'est pas trop éloigné des surfaces libres ou s il se fraye un passage vers ces surfaces. Le pus continuant à se former, le canal d’évacuation se tapisse d’une surface granuleuse, sécrétante, qui met en communication la cavité néo-formée avec le revêtement cutané ou muqueux (fistule ou trajet fistuleux).