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cellules de la charpente conjonctive. Tous ces éléments s’hvpertrophient, se multiplient, produisent d’innombrables générations de jeunes cellules gorgées de sucs qui infiltrent les lentes intertissulaires et forment des agglomérations plus ou moins volumineuses auxquelles convient le nom de néoformations granuleuses ou de granulomes. Dans la constitution de ces petites tumeurs, les leucocytes ne jouent qu’un rôle secondaire. Le pouvoir phagocytaire des jeunes grandes cellules, dont l’aspect morphologique rappelle celui de l’épithélium, est considérable. Il leur permet d’englober avec avidité les bactéries. Par opposition aux leucocytes phagocytaires, désignés par Metchnikoff sous le nom de microphages, les phagocytes endothéliaux et conjonctifs, plus volumineux, justifient leur nom de macrophages. Si les bactéries englobées ne périssent pas toujours à l'intérieur de telles cellules et continuent à s’y multiplier, elles deviennent des foyers de nouvelles colonies microbiennes et l’inflammation poursuit son extension progressive aux régions voisines. Ainsi naissent les inflammations chroniques, dont l’origine remonte, dans la plupart des cas, à une infection.
Lorsque les agents de l’inflammation consistent en des particules remarquables par leur consistance et leur résistance à la dissolution, certains éléments du voisinage (généralement l’endothélium des fentes et des capillaires) s’hypertrophient, jusqu’à atteindre le volume des cellules géantes à noyaux multiples. Le pouvoir phagocytaire de ces énormes amas protoplasmiques est remarquable de puissance voir le chap. sur la nécrose).
L’inflammation granuleuse s’exerce avec activité dans les maladies infectieuses chroniques, notamment le rhinosclérome, la syphilis, la lèpre, la tuberculose, l’actinomycose. Quant une tumeur granuleuse est envahie par des bactéries pyogènes, l’inflammation du type granuleux primitif se complique de suppuration elle tissu néoformé peut subir le ramollissement puriforme. Ce fait s’observe assez souvent dans les granulations tuberculeuses. Les crachats nummulaires des phtisiques sont le produit de la suppuration et du ramollissement puriforme du tubercule, provoqués par l’influence des bactéries atmosphériques.
La néoformation inflammatoire granuleuse se distingue par son instabilité. C’est un tissu temporaire, tantôt parce que les cellules épithélioïdes qui le composent vieillissent et se transforment en fibres, tantôt parce que ses éléments, privés de matériaux nutritifs par défaut de capillaires néoformés, soûl empoisonnés par les toxines des microbes qui l’infarcissenl, et subissent peu à peu la nécrobiose. Dans le premier cas, le granulome devient une cicatrice, et dans le second, un foyer caséeux. Les peti ts granulomes subissent presque toujours l'évolution
CLASSIFICATION DES INFLAMMATIONS
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cicatricielle, tandis que les plus volumineux aboutissent, d’ordinaire, à la transformation caséeuse. Les papules, les scléro-gommes syphilitiques, les nodules tuberculeux et lépreux, etc., représentent des échantillons divers des stades de l'inflammation granuleuse.
L' inflammation hémorrhagique n’est pas, à proprement parler, une forme particulière du processus inflammatoire. Elle est caractérisée par la présence dans l’exsudât séreux, fibrineux ou purulent, d'un nombre considérable d’hématies grâce auxquelles l'exsudât prend une teinte sanguinolente plus ou moins marquée. Celte lésion doit son existence à la présence de stases veineuses dans une région enflammée, au ralentissement extrême du courant sanguin, et, apparemment, à des altérations profondes de la paroi vasculaire, devenue perméable aux globules rouges. Dans les inflammations hémorrhagiques, il y a extravasation intense de ces derniers éléments tandis que les leucocytes ne peuvent sortir qu’en très faible quantité. De la constatation de ce fait découlent quelques déductions : i° les facteurs qui provoquent la suppuration (bactéries et leurs substances solubles) agissent moins par l’augmentation de la perméabilité des fentes inter-endothéliales que par l’excitation des mouvements amiboïdes des leucocytes et leur attraction vers le tissu lésé; 2° dans la forme hémorrhagique de l’inflammation, c’est l’altération de la paroi vasculaire et l’accroissement de la perméabilité des fentes inter-endothéliales qui prédominent. Par suite, l’addition de globules rouges à tout processus inflammatoire indique toujours une altération profonde des parois des vaisseaux, et constitue un fâcheux présage pronostique de l’inflammation.
Il est évident que la diapédèse des globules rouges sans rupture des parois vasculaires, — extravasation qui témoigne de lésions des vaisseaux, profondes sinon faciles à voir, — doit être distinguée des épanchements hémorrhagiques consécutifs à la déchirure des capillaires ou des petits canaux sanguins. Ce dernier phénomène n’est pas, en effet, très rare, au cas d'une néoformation vasculaire active dans un foyer d’inflammation, surtout d’inflammation bactérienne, où les parasites rongent en quelque sorte les parois vasculaires, oblitèrent des ramuscules sanguins isolés et provoquent la mortification de leurs parois.
La cause de l’inflammation hémorrhagique doit être cherchée dans l’action de substances qui allèrent la nutrition des tubes sanguins et y provoquent diverses formes de dégénérescence (graisseuse, hyaline, etc.) ou bien dans la prédisposition morbide générale des parois vasculaires, dans une sorte de perméabilité excessive pour les hématies (scorbut, etc.).
