I.XFI.A MM A TIO.X. NILOGOSe

clérome, etc.) rebelles à l’action phagocytaire des cellules de l'organisme, etc.. Les phénomènes inflammatoires aigus qui s’apaisent et se renouvellent souvent peuvent encore conduire à la chronicité.

L’influence du terrain sur l’évolution de l'inflammation est non moins puissante que celle de la cause. Quand les propriétés phagocytaires et bactéricides d’un organisme sont énergiques, que les vaisseaux ne sont frappés d’aucune tare anatomique ou physiologique, l'inflammation a. d’ordinaire, une marche aiguë et se termine par résolution. Dans le cas contraire (faiblesse de la vitalité organique, atonie fonctionnelle, troubles héréditaires ou acquis de la circulation), l'inflammation n’a pas de tendance à une guérison rapide. Les vaisseaux restent longtemps dilatés, tous les phénomènes inflammatoires évoluent dès le principe, sans bruit, persistent longtemps et le processus s'installe, chronique. L’inflammation à évolution bruyante et aiguë traduit toujours une réaction défensive énergique du mésoderme. La prédominance des phénomènes vasculaires (hyperémie, exsudation et migration) caractérise 1 inflammation aiguë, tandis que les réactions des éléments des tissus (phénomènes dégénératifs et actes de réparation) sont le partage de l’inflammation chronique. Le type de cette réaction s’observe dans les inflammations granuleuses provoquées par les microbes de la tuberculose, de la lèpre, du rhinosclérome, de la syphilis, de l’aspergillose, etc.. Les néoformations se développent toujours aux dépens du mésoderme, c’est-à-dire des cellules du tissu conjonctif adulte et de l’endothélium. Leur prolifération intensive donne naissance à d’innombrables générations de jeunes cellules (épithélioïdes, fibroblastes, cellules plasmatiques) qui se mélangent aux leucocytes et aident à l’édification d’un néoplasme granulo-infeclieux mou. Plus tard, tous ces éléments vieillissent et se transforment en tissu cicatriciel.

Les toxines isolées des bactéries sont capables de provoquer des phénomènes inflammatoires chroniques, soit par 1 irritation directe des cellules conjonctives, soit par l’atrophie ou la dégénérescence primitive des éléments parenchymateux suivie de la multiplication des cellules du mésoderme. La lésion anatomique ne présente pas ici, au complet, le lableaude l’inflammation, car les phénomènes d’exsudation et demigration extra-vasculaires font défaut.

Lorsque les néoformations, au cours d’un processus inflammatoire chronique, acquièrent un certain développement, elles donnent naissance à la forme des inflammations dites productives. A cette catégorie appartiennent les épaississements noueux des parois vasculaires (artérilc nodulaire syphilitique), les excroissances osseuses (ostéophvtes des périostites chroniques), les cicatrices exubérantes consécutives aux