ORGANIQUES

Réaction mésodermique, l’inflammation ne peut exister que là où se trouvent les éléments du mésoderme, tissu fixe ou cellules mobiles. A l’exception du revêtement corné etde l'épithélium des muqueuses, tous les tissus comportent dans leur constitution une charpente interstitielle de descendance mésodermique. C’est pourquoi la division des inflammations d’après leur siège exclusif dans le parenchyme ou dans le tissu interstitiel, c’est-à-dire la distinction de deux grands groupes d’inflammation parenchymateuse et interstitielle n’estguère justifiée. Toute inflammation est interstitielle, car, sans la participation des vaisseaux et du sang (chez les vertébrés) et plus généralement, sans la participation des différentes variétés du tissu conjonctif, la notion même de l’inflammation disparaît.

Le liquide exsudé des vaisseaux, les leucocytes émigrés, les cellules conjonctives fixes en réaction et en multiplication, tous ces éléments se réunissent dans les espaces périvasculaires et dans les fentes intertissulaires. Une inflammation exclusivement parenchymateuse, qui respecterait le tissu interstitiel, ne pourrait exister que dans les tissus dépourvus de vaisseaux et de stroma conjonctif, c’est-à-dire dans les épithéliums muqueux et cutanés, et dans la cornée. A ces tissus seuls pourrait s’appliquer la dénomination d’inflammation parenchymateuse au sens propre du mot; seuls en effet ils présentent un exsudât qui infiltre les cellules isolées et pénètre les fentes intercellulaires, dans lesquelles s'engagent les leucocytes sorLis des vaisseaux voisins.

Par extension, on serait tenté d’appeler inflammation parenchymateuse les catarrhes desquamatifs des muqueuses, et les lésions cutanées suivies de desquamation eL d’éruptions superficielles (certaines variétés d’eczéma, d’érythème, d’acné, d’impetigo, cl e pemphigus, etc.). Et cependant, là encore, est-il possible de réserver la dénomination étroite d'inflammations parenchymateuses à ces formes oii réellement, le tissu conjonctif sous-jacent participe à l’inflammation, oii l’exsudation et la migration leucocytaire sont évidentes et tirent leur origine des vaisseaux, éléments du mésoderme ?

La lésion que beaucoup d’auteurs désignent encore aujourd’hui depuis Virchow sous le nom d’inflammation parenchymateuse du (oie, du rein, ou d’autres organes, n’est pas, à proprement parler une inflammation vraie du parenchyme, car ce nom ne doit pas servir d’étiquette aux

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divers stades de la métamorphose régressive des éléments parenchymateux, métamorphose provoquée par les stases veineuses de 1 organe, par la présence des substances nocives en circulation dans le sang, ou par des phénomènes inflammatoires localisés à la trame conjonctive. Ici. en effet, ce n’est qu’une lésion d'ordre régressif, bien connue sous le nom de dégénérescence parenchymateuse du protoplasme tuméfaction trouble, dégénérescence granuleuse, dégénérescence graisseuse, etc. qui occupe et domine le premier plan. Et c’est aux phénomènes de régénération que doivent être attribués l’hypertrophie des noyaux isolés avec augmentation de leur chromatine, et parfois les divers stades de leur division indirecte (mitoses).

Le terme « inflammation parenchymateuse » contraire à la réalité des constatations, doit être à notre avis abandonné. L’affirmation encore récente (1897) de Virchow que le processus inflammatoire est principalement concentré dans les troubles de nutrition de la cellule, n est pas justifiée par les faits. Les actes principaux de 1 inflammation se résument essentiellement dans la réaction des éléments du mésoderme visà-vis d’une excitation déterminée. Les parenchymes organiques participent d’abord passivement au processus et ne réagissent que progressivement, par la multiplication cellulaire, pour remplacer les éléments mortifiés. Mais alors il ne s’agit plus d’inflammation mais d'un véritable phénomène de régénération. L’inflammation dite parenchymateuse ne représente qu’une série de troubles de nutrition cellulaire, auxquels peut ou non s’ajouter un véritable processus d inflammation.

L’inflammation s’ajoute-t-elle aux altérations parenchymateuses, comme il arrive en cas de lésions caractérisées par la présence de microbes ou de cellules mortifiées, alors le parenchyme dégénère et les fentes intertissulaires s’infiltrent d’exsudal leucocytaire sorti des vaisseaux. Quant aux cellules du tissu interstitiel, elles réagissent par la prolifération et la mise au jour d’une quantité plus ou moins considérable de tissu granuleux.

Lorsque l’inflammation persiste longtemps, sous 1 influence d une cause permanente qui irrite les cellules fixes du mésoderme et provoque des altérations dégénératives des éléments du parenchyme, elle passe à l’état chronique. La charpente conjonctive prolifère, l’organe se remplit de cellules conjonctives nôoformées (pii se transforment en fibres, vieillissent, et, dans les points initiaux de l’inflammation, se forme un tissu conjonctif cicatriciel. L’organe devient plus ferme, plus résistant; c’est la cirrhose qui prend • naissance, hypertrophique a son stade primitif, (d atrophique ultérieurement. Le tissu conjonctif cicatriciel comprime les cellules isolées du parenchyme et prend leur place, d ou ré-

SYMPTOMES UE LI.XFLAMMA TtO.X

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sultent la diminution du volume de tout l’organe, son ratatinemenl, la raréfaction des éléments spécifiques et l’affaiblissement des fonctions allant parfois jusqu’à l’anéantissement. Les cirrhoses du foie, des reins, et des ovaires sont les formes typiques de ce processus.

Kn un mot, l’atrophie cirrhotique n’est pas une inflammation, mais elle en est la conséquence; elle résulte des modifications dégénératives de l’organe et de la prolifération du tissu conjonctif cicatriciel entre les éléments parenchymateux. A ce point de vue, certains processus cirrhotiques peuvent être i*angés parmi les phénomènes de néoformation régénératrice du tissu conjonctif, se substituant aux éléments du parenchyme dégénérés et affaiblis dans leur vitalité. Les cirrhoses expérimentales du foie provoquées par l’absorption du phosphore, de l’arsenic, de l’alcool, ou par la ligature de conduits excréteurs de la bile, etc., fournissent un exemple de ce mode pathogénique.

Symptômes de l’inflammation

Il n’est pas d’état morbide plus facilement reconnaissable que l’inflammation, surtout quand elle porte sur les téguments externes; aussi, la symptomatologie qui lui est propre a-t-elle été connue dès l’antiquité : « Notas inflammation is sunt quatuor — rubor et tumor, cum calore et dolore. » Celte courte phrase de Celse résume le tableau de l'inflamma lion des téguments externes avec tant de clarté et de précision, qu’après deux mille ans écoulés, on n’y peut ajouter qu’un trait, qui d’ailleurs a été marqué par Galien : le trouble fonctionnel. Ce sont encore là pour la science moderne les symptômes cardinaux de l'inflammation aiguë, apparente à l’extérieur.

La rougeur inflammatoire [rubor) est, comme on sait, sous la dépendance de la dilatation des vaisseaux et constitue un symptôme essentiel de toute inflammation aiguë ; quand le processus est chronique elle n’est souvent qu'à peine ébauchée. A lui seid ce symptôme ne peut servir de base au diagnostic, car la même rougeur s’observe dans l’hyperémie artérielle et surtout veineuse. 11 est à peine besoin d’ajouter que pour les organes profonds, inaccessibles à la vue, sa valeur est supprimée.

La tuméfaction inflammatoire [tumor) est due à la dilatation des vaisseaux et surtout à l’ampliation des fentes interstitielles et des canaux lymphatiques. La cause principale estla résorption insuffisante de l’exsudât accumulé en abondance. Quand ce dernier peut s’écouler librement, comme par exemple sur la surface des membranes séreuses ou muqueuses, ou sur la peau, après des incisions multiples, la tuméfaction

G iia.mte messe et Podwtssotsky. — Processus généraux, II.

INF LA MM A T ION. VUl.OGOSE

esl faible, même dans les formes les plus aiguës, l’ar contre, dans les cavités closes et dans les régions où l’écoulement lymphatique est entravé par la stase veineuse, la tuméfaction atteint un volume considérable, même dans les formes légères. Klemensiewicz a établi par expérience, que dans les énormes tuméfactions du tissu enflammé provoquées par stase de l’exsudât, la pression interstitielle entravait la circulation du sang

dans les vaisseaux et pouvait même la rendre impossible. Dans les tissus résistants, tels que les os, la tuméfaction est minime ou même nulle.

Comme la rougeur, la tuméfaction, réduite à elle seule, est un symptôme insuffisant pour le diagnostic ; une hydropisie locale ou generale, une stase veineuse limitée ou très étendue, sans trace des phénomènes inflammatoires, peuvent la faire apparaître.

La douleur siégeant dans la région enflammée, est peut-être le signe diagnostique le plusprécis, surtout en ce quieoncerne les inflammations purulentes aiguës. Elle a sa source dans la pression exercée par l’exsudât sur les ramifications et les terminaisons nerveuses sensitives, et aussi dans les phénomènes d’irritation et de dégénérescence des fibres nerveuses, sous le coup des troubles circulatoires et nutritifs qui accompagnent l’inflammation. A la douleur spontanée s’ajoute la présence d’un symptôme de même origine, l’hyperesthésie.

L’un et l’autre de ces deux phénomènes sont d’autant plus saillants que la région atteinte est plus riche en nerfs sensitifs, que les tissus sont plus résistants (périoste, pulpe dentaire) et que la tuméfaction est plus considérable. Un poumon enflammé n'est pas douloureux parce qu il ne reçoit pas de nerfs sensitifs ; en cas de complication pleurétique, une douleur intense apparaît. Les inflammations les plus douloureuses sont les palpites aiguës, les pleurésies, les péritonites, les périostites, les névrites et les périnévrites, etc.. Dans les tissus fortement tendus et qui ne peuvent librement se dilater, la douleur est pulsatile et synchrone au pouls; à chaque pulsation cardiaque la pression sur les ramifications nerveuses et, partant, la douleur s’accroissent. Dans les organes pauvrement innervés, la douleur est obtuse. Elle se propage souvent le loner des ramifications nerveuses sur une grande étendue (irradiations douloureuses). L’odontalgie se fait sentir parfois dans les ramifications du trijumeau de toute la mâchoire supérieure. Dans la péricardite la douleur est perçue jusqu’à l’épaule gauche; dans l’orchite elle s'étend jusqu’à la surface interne de la cuisse, etc..

La cause principale de la douleur réside moins dans la pression de l’exsudât sur les nerfs sensitifs, que dans les troubles de nutrition des fibres nerveuses; en effet, dans l’œdème non inflammatoire ou dans 1 hyperémie veineuse simple la douleur n’atteint pas le même degré d’acuité

SYMPTOMES DK L'INFLAMMATION

que- dans l’inflammation. Les phlegmasies traumatiques et autres qui s’accompagnent de tuméfaction deviennent infiniment plus douloureuses dès qu’elles se compliquent de suppuration.

Dans les formes lentes, chroniques, où les ramifications nerveuses finissent par dégénérer, la douleur peut faire défaut, et parfois même les parties correspondant au nerf altéré perdent toute sensibilité (lèpre anesthésique).

La chaleur inflammatoire ( color ) est la conséquence de l’afflux exagéré du sang. Cependant, l’affirmation de Cohnheim et des pathologistes qui 1 ont suivi, que la chaleur de la région enflammée n’a point d’autre origine et qu’il n’existe pas de surproduction de calorique dans le foyer même de l’inflammation, est une erreur. Dans les inflammations aseptiques, la chaleur tire sa source d’une circulation plus active du sang et la température des téguments externes enflammés ne dépasse pas celle des organes profonds ; mais dans les inflammations purulentes aiguës, les germes en prolifération ne laissent pas que de prendre part, par leur processus vital même, à la production de calorique ; des mensurations thermo-électriques des foyers d’inflammation des téguments externes ont donné assez souvent un chiffre plus élevé que celles des organes normaux profondément situés.

La chaleur inflammatoire locale n’est très franchement accusée que dans les inflammations aiguës qui frappent les régions superficielles. Plus basse est la température d’une partie du corps, à l’état normal, plus vive est la chaleur inflammatoire qui s’y fait sentir grâce à l’afflux abondant du sang. La température de la région atteinte se rapproche alors de celle des organes profonds. Les doigts, les oreilles et, en général, la peau enflammés apparaissent d’autant plus brûlants, qu’en ces points la température peut dépasser de six à huit degrés le chiffre thermométrique observé du côté normal.

En dehors de 1 élévation thermique locale, les inflammations microbiennes aiguës provoquent aussi l’augmentation de la température générale du corps. La cause de la fièvre réside dans le trouble de la régulation calorique déterminé par l’action, sur les centres thermiques, des toxines élaborées par les microbes au niveau du foyer inflammatoire (voir le chapitre de la fièvre).

Les troubles fonctionnels (functio lœsa ) relèvent de facteurs multiples : l’altération du tissu enflammé, l’ampliation de ses fentes par 1 exsudât, le ralentissement de la circulation, l’insuffisance de l’oxydation et de l’épuration des déchets des métamorphoses nutritives, la pression de l’exsudât sur les nerfs et les muscles, enfin les troubles de nutrition de ces tissus. Les organes transparents (cornée) deviennent opaques, les

IX Fl. AM MA TIOX. rilLOOOSE

alvéoles pulmonaires se remplissent d’exsudal coagulé, les muscles enflammés perdent la faculté de se contracter, la muqueuse exagère sa sécrétion, les glandes la diminuent ou la livrent d une façon irrégulière. Dans la polynévrite la fonction des fibres nerveuses est compromise ; les douleurs, les paralysies, les atrophies, etc., en sont la conséquence. Les leptoméningites, les pachyméningites, les myélites, les encéphalites se traduisent par des troubles moteurs et sensitifs très variés. Des perturbations de cet ordre sont particulièrement accusées dans les inflammations aiguës ; toutefois les inflammations chroniques d’organes importants s’accompagnent également de troubles fonctionnels qui constituent des signes révélateurs d’une grande importance. Ainsi les néphrites chroniques se traduisent souvent par 1 albuminurie, les hépatites chroniques par l’ictère, par 1 ascite, etc..

Il résulte de cette analyse, qu’aucun des quatre symptômes cardinaux n’est pathognomonique et ne peut suffire au diagnostic de l'inflammation. Le cinquième symptôme a plus d’importance, bien qu à lui seul il ne permette pas encore d’affirmer l’existence d’un processus inflammatoire, car les troubles fonctionnels de l’inflammation peuvent se rencontrer dans une série d’affections non inflammatoires. Cependant la reunion de ces signes ou de quelques-uns d’entre eux permet d'ordinaire de soupçonner ou de reconnaître l’existence d’une phlegmasie, même lorsqu'elle a frappé des parties inaccessibles à la vue.

Le diagnostic des inflammations chroniques est malaisé, car quelques-uns des phénomènes mentionnés plus haut, tels que la douleur et la chaleur, font complètement défaut. De plus, certaines inflammations chroniques non infectieuses (interstitielles) se confondent tellement avec les processus de prolifération substitutive du tissu conjonctif survenus au cours des stases veineuses (éléphantiasis , etc.), ou sous l’influence d’altérations dégénératives lentes des éléments parenchymateux (cirrhoses toxiques), que dans quelques cas la différenciation est impossible. D’une manière générale, le groupe des inflammations interstitielles chroniques consécutives aux altérations atrophique* des éléments parenchymateux ne peut être rangé, ni au point de vue clinique, ni au point de vue anatomo-pathologique, parmi les inflammations vraies. 11 se rattache, par un lien de famille, aux actes de prolifération d’ordre régénéra ti/'.

Terminaisons de i. inflammation

L’inflammation peut se terminer par résolution complète après guérison aucune modification, ni dans la structure, ni

sans laisser dans la fonc-