REGULA TION THERMIQUE

Cependant, pour assurer le maintien d’un chiffre thermique fixe, c’est moins la production de la chaleur qui importe que la régulation de son dégagement. Cette dernière est fonction de l’activité circulatoire et de la réplétion sanguine delà peau, de l’intensité de la respiration pulmonaire, de la rapidité des contractions cardiaques, de l’état de la température ambiante, c’est-à-dire de facteurs qui offrent dans leur fonctionnement de multiples variations.

Le rôle du revêtement cutané lire son importance du jeu des vasomoteurs, lesquels président aux modifications du calibre des vaisseaux de la peau et aux phénomènes de transpiration et d’évaporation dont sa surface est le théâtre. La dilatation des vaisseaux dermiques amène en abondance le sang des parties profondes, et celui-ci apporte et dégage activement sa chaleur, dès que la production de calorique est exagérée par un travail musculaire ou que les conditions ordinaires d’émission par rayonnement sont restreintes par le fait d’un accroissement de la température ambiante. La tuméfaction de l’épiderme qui survient alors rend ce revêtement plus conduetif à l’égard de la chaleur.

Les mensurations calorimétriques de Pospiehi ont bien montré que le dégagement calorique cutané est d’autant plus considérable que la circulation sanguine superficielle est plus active, et inversement. Cet auteur a établi avec précision qu’un arrêt circulatoire de courte durée dans une région quelconque diminue l’émission de chaleur de 70 p. 100, et que l’irritation mécanique de la peau (frottement, etc.) peut. élever son chiffre de 20 p. 100. Au contraire, la peau se rétracte et devient plus sèche, le calibre des vaisseaux cutanés diminue, le sang des régions dermiques afflue vers les organes prolonds et, par conséquent, le dégagement de chaleur diminue, lorsque les processus d oxydation s'affaiblissent station assise prolongée, repos musculaire, etc.) ou encore dès (pie se fait sentir le froid extérieur. Quand la température ambiante est élevée, on voit l’animal s’allonger instinctivement, augmenter ainsi

l’étendue de sa surface cutanée; le froid sévit-il, l’animal se contracte, s’enroule sur lui-même et s’efforce de restreindre sa superficie cutanée.

A la perte de chaleur par conductibilité et rayonnement s’ajoute celle qui résulte de l’évaporation de la sueur. On sait que ce liquide est sécrété en abondance par les glandes sudoripares, sous l’influence et de l’afflux du sang vers la peau et de l’excitation des centres sudoripares, mis en éveil par l’excès de chaleur du liquide sanguin. Le fonctionnement musculaire actif, dès que la température ambiante est élevée, amène une transpiration abondante et l'évaporation aqueuse de la surface cutanée soustrait de la chaleur à l’organisme.

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Le rôle qui est dévolu à la surface pulmonaire et au mécanisme de la respiration n’est pas moindre. Quand la température extérieure est élevée et que la chaleur est produite en excès dans l’organisme, la respiration s'accélère, l’évaporation de l’eau à la surface des alvéoles s’accroît; le dégagement de chaleur par cette voie est considérable. II suffit de fermer la gueule d’un chien qui vient de fournir rapidement une longue course pour le faire périr de chaleur, car l’exhalation pulmonaire d'un chien qui respire deux cents fois par minute peut aller jusqu'à la perte de trois litres d’eau par heure. On conçoit quelle puissance de refroidissement l’animal met en jeu dans son évaporation pulmonaire. Au contraire, sous l’influence du froid et du repos, la perte de calorique par le poumon diminue, tandis que les processus organiques d'oxydation et de production de chaleur s’exaltent.

On sait depuis longtemps que les mutations nutritives chez les animaux de différentes tailles sont à peu près inversement proportionnelles à l’étendue de la superficie de leur corps, c’est-à-dire que les échanges organiques s’exercent avec une énergie d’autant plus grande que l’animal est plus petit. Par kilogramme de poids vif, l’élaboration de la matière est cinq fois plus active chez le cobaye et quinze fois plus chez la souris que chez l’homme. Quel exemple pourrait montrer avec plus d’évidence la puissance de la faculté régulatrice de chaleur dans les êtres vivants de divers volumes ?

Une loi physique nous enseigne que l’augmentation ou la diminution de la masse d’un corps sphérique est proportionnelle au cube des rayons, tandis que l’augmentation ou la diminution de la superficie du même corps n’est proportionnelle qu’au carré de ces mêmes rayons. 11 s’ensuit que la superficie du corps d’un animal, ou si l’on veut la perte cl e chaleur par la peau, est d’autant p lus grande, par rapport à sa masse, que l’animal est moins gros.

Les petits animaux sont clone placés dans la nécessité de faire beaucoup de chaleur, c’est-à-dire d’avoir des échanges nutritifs très actifs. On a calculé, toutes choses égales d'ailleurs, qu’un kilogramme de poids vif de moineau consommait autant d'oxvgène que quarante kilogrammes de bœuf.

Le fonctionnement du cœur subit aussi l'inlluence du chaud et du froid. La température est-elle élevée, le cœur accélère ses battements; il les ralentit quand elle s'abaisse. Dans le premier cas, le sang animé d’un mouvement plus rapide revient plus souvent dans les vaisseaux dilatés de la peau, apporte et dégage ainsi plus de chaleur; dans le second, la quantité de sang (pii afllue vers la peau est moindre et, paisible, le dégagement de la chaleur s’affaiblit d'autant.

RÉGULA TION THERMIQUE

D’après les mensurations calorimétriques de Langlois, le rayonnement de la peau humaine atteint son maximum lorsque la température extérieure est de 180 C. La taille a une influence marquée sur le rayonnement calorique. Un enfant pesant 7 kilos perd par unité de poids de son corps une quantité de chaleur deux fois et demie supérieure à celle que dégage un homme de poids moyen.

Les observations nombreuses faites en ces dernières années permettent d attribuer, dans la régulation thermique de l’organisme, le rôle principal aux actes qui président au dégagement de la chaleur, tandis que la doctrine ancienne accordait aux phénomènes de production de la chaleur la part prépondérante.

Certains auteurs même (Speck) ne reculent pas devant l'affirmation insoutenable que le rôle de régulation est tout entier commande par 1 émission du caloiique.

En tout cas, la stabilité du chiffre thermique est régie par le système nerveux central. Ce fait a été établi par l’expérimentation (sections delà moelle épinière) et par l’observation des lésions expérimentales ou accidentelles des diverses régions du cerveau. C’est Brodie qui, en 1811, a émis le premier une affirmation sur ce point. La section de la moelle dans sa partie supérieure détruit la régulation de la chaleur, de telle sorte que la température du corps obéit désormais à 1 influence du milieu ambiant (Naunyn, Quincke, ivostiourine, Oit, Guyon, Langlois, R. Dubois, etc.). Les animaux à sang chaud ainsi mutilés se comportent comme les animaux à sang froid, et l’on peut, par 1 abaissement ou l’élévation de la température ambiante, abaisser ou élever celle de leur corps.

Des observations ont montré que la lésion ou 1 excitation de régions diverses de la moelle épinière et du cerveau amènent une élévation considérable de la température. (Brodie, Cl. Bernard, Charcot, Naunyn et Quincke, Shiff, Tchesehikhine, Wood, Bechtereff, Maslavsky,

Ch. Richet, etc.) L’expérience de Naunyn et Quincke citée par Ch. Richet est tout à fait démonstrative : à un chien dont la température est de 4o°, on écrase la moelle cervicale ; sa température monte en cinq heures

à 4 1°,7 ; le lendemain elle est de 42°, 3.

Les variations thermiques consécutives à des lésions médullaires s’expliquent, malgré leur apparence contradictoire, si 1 on admet que suivant la nature de la lésion surgit une excitation ou une dépression thermogénétique ; par la destruction de la moelle, la température s'abaisse; par sa stimulation, apparaît l'hyperthermie.

L’observation clinique avait indiqué depuis longtemps que certaines lésions brusques du cerveau s’accompagnaient d’élévation de température. Charcot enseignait que l’hémorrhagie cérébrale apoplectique (frappant le plus souvent les corps opto-striés) provoquait une élévation de température dont l’ascension continue avait un caractère pronostique grave; tandis que l'apoplexie due au ramollissement cérébral n en-

PER VEHSIOXS CA U) lU HQ CES

traînait pas une modification marquée du cycle thermique ordinaire. Ch. Richet, le premier, a porté la question sur le terrain expérimental et, très peu de temps après lui, Oit, Aronsohn et Sachs ont publié des travaux confirmatifs du sien. Si l’on enfonce dans la partie antérieure du cerveau d’un lapin bien portant et bien nourri, une aiguille mince ou un stylet, l’animal ne présente ni paralysies, ni contractures ; il se comporte en apparence comme avant l’opération, mais sa température monte rapidement. On a cru pendant un temps qu’il existait dans le cerveau un centre calorique bien déterminé; des expériences multipliées ont montré que l’excitation d’une vaste région cortico-cérébrale s’étendant aux parties antérieures et moyennes du corps strié, au calamus, au noyau caudé, à l’écorce de la partie supérieure de la scissure de Sylvius, au troisième ventricule, à la couche optique, et même à certaines régions de la moelle, pouvaient entraîner une élévation de température avec exagération dans la production de chaleur et dans l’élimination de l’acide carbonique. Dans les conditions normales, celle vaste région perçoit par voie réflexe les impressions venues des conducteurs centripètes de la peau (encore peu connus et affecte des rapports avec les centres sudoripares, respiratoires, moteurs et cardiaques. L’excitation d’un point quelconque de celte région régulatrice de la chaleur, ou des conducteurs centrifuges qui en partent, provoque l’hyper thermie.

Les travaux récents de Mosso, d’Ott, etc., montrent toute l’obscurité qui règne encore sur la question des centres caloriques. Tandis que la plupart des auteurs qui ont expérimenté sur le lapin admettent l’existence d’une région thermo-régulatrice spéciale dans le système nerveux central, Mosso qui a fait porter ses recherches sur les chiens aboutit à la conclusion contraire.

D’après (lui l’excitation de certaines zones cérébrales n’amène de 1 hyperthermie que chez des animaux très sensibles tels que le lapin. Chez le chien, on ne pourrait découvrir dans le cerveau le siège de centres thermogènes capables d influencer en plus ou en moins la température. L’année même où Mosso publiait son travail, S. Ott affirmait l’existence de six centres thermogènes situés deux dans le cortex et quatre à la base du cerveau. Bacullo a indiqué leur siège avec plus de précision encore. D’après lui la lésion de la partie postérieure ou moyenne du calamus amènerait une élévation générale de la température, plus prononcée toutefois du côté de la lésion et dans les membres antérieurs. L’altération des tubercules quadrijumeaux provoquerait aussi un accroissement thermique prédominant du côté de la lésion et vers les membres supérieurs.

Cette observation, relative à l’absence d’entre-croisement des libres nerveuses présidant à la régulation de la chaleur (chez les lapins) est confirmée par les expériences personnelles de W’hilte.

Le mode <1 action du système nerveux central sur la température n’est pas encore parfaitement déterminé. Les uns ne reconnaissent

RÉGULATION THERMIQUE 4^9

clans cette action qu'une modification de l’émission calorique par le jeu des vaso-moteurs cutanés et de la respiration pulmonaire ; les autres font intervenir une action directe du système nerveux sur la production de la chaleur, une influence réglant l’intensité des processus chimiques interstitiels et intracellulaires.

Ch. Richet a soumis à l’examen calorimétrique direct des lapins normaux et des lapins piqués, il a vu dans zp expériences que si la quantité de chaleur rayonnée par le lapin normal égale 100, celle fournie par le lapin piqué atteint le chiffre de 124. 11 y a donc augmentation d’un quart dans les échanges chimiques, mais Richet fait remarquer que cette hyperproduction de chaleur, pour réelle qu’elle soit, ne peut donner une explication acceptable de l’hyperthermie constatée chez les animaux opérés. En effet, il est bien des cas (dans le travail musculaire énergique par exemple,) où les combustions croissent en plus grande proportion, sans que cependant la température soit modifiée. Il admet donc qu’il y a chez des animaux en expérience quelque chose de plus qu’une multiplication d’actions chimiques, à savoir un trouble dans la régulation thermique. Sans doute, 1 anatomie nous a lait connaître des fibres nerveuses centrifuges, qui, se rendant du système nerveux central à la peau, au poumon, au cœur, peuvent influencer les conditions démission de la chaleur; mais 1 explication de 1 hyperproduction de calorique est moins facile a donner, cari existence de neits caloiifiques spéciaux ag'issant sur les muscles et sur les glandes est inconnue. 11 semble, autant qu’on en puisse juger par les expériences récentes de j p Pavloff qu’au nerf vague appartient le rôle régulateur principal de l’intensité des processus d’oxydation, au moins dans la sphère des organes abdominaux.

Il reste acquis que dans le phénomène de la stabilité thermique les conditions qui réglementent 1 émission de la chaleur 1 empoitent sui celles qui régissent sa production.

L’auto-régulation de la température ne s’exerce que dans certaines limites. Quand elles sont franchies, le mécanisme de cet acte automatique ne peut suffire à garantir la stabilité de la température ; le refroidissement ou le surchauffage en sont la conséquence. Aussi l’homme doit-il recourir aux moyens artificiels pour maintenir sa température, tels que le travail musculaire volontairement exagéré, le port de vêtements, l’abri des habitations, etc.. Nu et au repos, l'homme ne peut conserver son chiffre thermique normal que lorsque la température ambiante ne s’est pas abaissée au-dessous d’une limite qui oscille entre 2Ô° à 3"0. Si elle lui devient inférieure (par exemple 20 C) l’homme immobilisé et dévêtu est incapable de fabriquer assez de < lia-

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PER VERSIONS CALORIFIQUES

leur pour compenser la perte qu'il éprouve et il meurt par refroidissement.

Dans un milieu qui marque au thermomètre 45° à 5o° et même 60*, l'homme peut conserver sa température à peu près normale pendant quelques heures, grâce à la réfrigération que lui procurent une transpiration abondante et une respiration accélérée. Le chiffre de la température ambiante à laquelle l'homme cesse de résister est d'autant plus élevé que l’air dans lequel il vit est plus sec. Dans une atmosphère privée d’humidité, l’homme peut supporter pendant quelques minutes une température de 120° à i3o° C. et pendant quelques heures une température de 4^° à 48° C. Sa propre température 11e dépasse pas alors déplus d’un demi à un degré le chiffré normal.

Un milieu humide surchauffé, un bain, par exemple, à 42°-43° C. ne peut être supporté plus de huit à dix minutes, car la température interne s’élève de 3 à 4° ct les phénomènes graves de surchauffage apparaissent.

La possibilité pour l’homine de tolérer pendant quelques minutes une température sèche de j5° à 8o° et même de ioo° à 1200 C. peut s’expliquer de la façon suivante : à la suite de l’évaporation du liquide des tissus, il se forme sur place une couche très mince d’air refroidi dont la température est très inférieure à celle de l’air ambiant.

Le séjour de l’organisme est-il plus ou moins prolongé dans un milieu refroidiou surchauffé, la régulation thermique se trouble et la température du corps descend ou monte de quelques degrés au-dessous ou au-dessus de la normale. D’une façon générale l’homme supporte mieux l’abaissement de la température ambiante que son élévation. On peut vivre dans un milieu dont la température est de 4o° à 6o° plus basse que celle du corps humain ; on meurt quand l’élévation thermique dépasse de à i2° le chiffre normal.

B. — Hypothermie

A la suite d’un refroidissement artificiel (bain froid prolongé, long séjour dans la neige, insuffisance de vêtements, etc.) la température rectale de l’homme peut tomber à 35°-3o°, et même à 28° C. sans que la mort s’ensuive. La température de 25°-24° peut être considérée comme la limite inférieure de la vie humaine.

Quand l’abaissement thermique atteint 220 ou 20° C. la mort est imminente. Quelques mammifères sont capables de supporter une température plus basse. Qu’on saisisse un lapin par les oreilles et qu’on expose son corps au jet d’un gros robinet d’eau froide, en quelques instants la

HYPOTHERMIE

température de l’animal peut descendre a 20°, 1 8° et cependant la survie est possible. Les animaux dits hibernants tolèrent, à un degré remarquable, le refroidissement du corps. Dans le sommeil hibernal la température du sang des marmottes ne dépasse pas, et même souvent n’atteint pas deux degrés. Les animaux à sang froid peuvent être réfrigérés à o" pendant quelques minutes sans périr. On peut geler le corps d’une grenouille jusqu'à ce qu'il devienne cassant comme verre. A mesure que le dégel se produit l’animal revient à la vie, bien (pie désormais ses jours et ses heures soient comptés. On ne peut accepter cependant sans une critique rigoureuse les observations ou plutôt les labiés qui ont a u le jour à propos de la résistance des amphibies au relioidissement.

L’hypothermie se rattache à deux facteurs étiologiques : la production moindre et surtout la déperdition plus forte de calorique. La production est amoindrie par le jeune, par le ralentissement de la ciiculation , pai désintoxications (alcool, opium, urémie, etc.), par l’inertie musculaire, par la défaillance de l’excitabilité du système nerveux central. La mort si fréquente des ivrognes, saisis parle Iroid, prend sa source, moins dans la diminution de la production du calorique que dans 1 accioissement des pertes par la peau. L’alcool en ellet provoque la dépression des centres vasomoteurs et la dilatation de tous les vaisseaux cutanés. L ivrogne privé de connaissance ne peut taire appel à ses ressouiees défensives (mouvements musculaires volontaires, etc.) pour lutter contre le froid.

A côté du refroidissement extérieur, bien des processus pathologiques prennent place pour causer 1 hypothermie (grandes hémoirhagies, cyanose, lésions diverses du système nerveux central, liactuie de la colonne vertébrale, apoplexie séreuse du cerveau, mélancolie, idiotie, cachexies diverses, collapsus consécutif à diverses maladies infectieuses, etc.). On a publié quelques observations très rares de malades dont la température axillaire était tombée a 28°, 8 O. et même 2.4 C. (Quincke, Frantzel, Colley) et (pii ont guéri.

Le refroidissement considérable provoqué chez les animaux par la section de la partie inférieure de la moelle cervicale (Cl. Bernard) a été observé chez l’homme dans les mêmes conditions. Ce relroidissement prend sa source, moins dans un ralentissement de production de chaleur que dans l’accroissement de la perte de calorique sous 1 influence de la dilatation des vaisseaux cutanés. La section de la partie supérieure de la moelle cervicale du lapin provoque en une heure une diminution de température de huit à dix degrés (Langlois).

L’étude des modifications que subit l'organisme sous l’influence de 1 hypothermie est facile chez les animaux qui subissent l’engourdissement hivernai. Plusieurs races

PEU VERSIONS CALORIFIQUES

d’insectes, les amphibies, un grand nombre de mammifères, les rongeurs en particulier sont hivernants. La circulation sanguine, la respiration, la digestion, les fonctions des organes des sens, la sensibilité générale, etc., restent pendant ce stade affaiblies et réduites au minimum.

Le poids d’un animal plongé dans un état d’engourdissement diminue très peu, malgré le jeûne; la perte est d’autant moindre que le sommeil est plus profond. Parfois même le poids du corps augmente. Un phénomène si paradoxal a frappé d’étonnement les savants et fait naître beaucoup d'hypothèses. Skoritchenko l’avait attribué à la rétention de l’eau puisée dans le milieu ambiant, constituant un gain qui dépassait les minimes dépenses; d’autres avaient invoqué la rétention de parties constituantes de l’atmosphère. Ce n’étaient jusque-là que des hvpolhèses sans justification, Bouchard a résolu le problème. Ce savant a découvert (Soc. biol. oet., 1898 que l’homme, placé sur une balance sensible, soumis au jeûne, gardant le repos absolu, n’éliminant ni urine ni fèces, peut augmenter de poids de 40 grammes en une heure. Comme la quantité de vapeur d’eau et d’acide carbonique que l’homme perd pendant ce temps ne diminue pas, il ne reste qu’une explication de ce phénomène réel, autant qu’inattendu. L’augmentation du poids du corps est due à la fixation dans l’organisme d'une partie de l’oxygène de l’air atmosphérique, celle précisément qui 11’est pas employée pour la formation de l’acide carbonique expiré. Bouchard admet avec raison que l’oxygène ainsi retenu n’est pas fixé par l’hémoglobine, puisque s’il en était ainsi, deux grammes d’oxygène suffiraient pour faire passer toute l’hémoglobine du sang, de l’état de l’hémoglobine réduite, à celui d'oxvhémog-lobine. Il suppose que la fixation d’oxygène, qui en une heure donne une augmentation du poids de 40 grammes ne sert pas à l’oxydation des albumines, des graisses ou des hydrates de carbone, mais qu’elle est utilisée pour transformer une partie des graisses en glucose. Berthelot estime que l’oxygène fixé sert, avec plus de probabilité, à l'oxydation des matières albuminoïdes. Sur ce point la discussion reste ouverte, mais le fait de l’augmentation du poids du corps aux dépens de l’oxygène atmosphérique est indubitable. 11 n’est pas nécessaire d’insister sur l’intérêt biologique d’une telle constatation.

Les modifications qui se produisent dans la circulation d’un animal à sang chaud, soumis à la réfrigération progressive sont intéressantes. Pendant les premières minutes la pression sanguine s’élève par le fait de la contraction des vaisseaux périphériques ; en même temps le pouls devient plus rare, par suite de l’excitation du pneumogastrique, et la respiration plus fréquente et plus profonde. La période suivante est d'assez longue durée ; tout d’abord 1’aflaibliss.ement du nerf frénateur du cœur lait le pouls plus fréquent; puis, sous l’influence de l’action paralysante directe du froid sur les ganglions cardiaques, les battements du cœur se ralentissent, proportionnellement à la chute de la pression sanguine et a 1 abaissement thermique (Ansiaux). Le ralentissement des contractions cardiaques peut aller jusqu’à la diminution du nombre de battements de 90 (marmotte) ou de 200 en été (chauve-souris) àhuitou dix. La eoagubilité du sang est affaiblie, la différence entre la couleur du

UIP O THE R MIE

et le sang artériel prend l'aspect du sang veineux. Les recherches de Newel-Martin et de celles de Nawrocki ont montré que le cœur du chat, enlevé du thorax, continue encore ses contractions lorsqu’on y fait passer un courant sanguin refroidi jusqu'à i5° et même 8° ou 6°.

Les observations de Laptchinsky intéressent la pathologie humaine. Cet auteur a constaté que les animaux soumis à une réfrigération considérable, à deux doigts de la mort se remettent très vite lorsqu’on les transporte dans une chambre chauffée à 4°°- La respiration artificielle active le retour à la vie.

La respiration chez l’animal refroidi est très faible, le besoin d’oxygène abaissé au minimum. Au lieu de quatre-vingt centimètres cubes d’oxygène par heure, qui lui sont nécessaires à l’état de veille, le hérisson se contente pendant l’hibernation de deux centimètres cubes. Il va sans dire que l’élimination d’acide carbonique s’abaisse également à un chiffre inférieur à celui de la quantité d’oxygène absorbé ; la différence est d’autant plus marquée que le sommeil hibernal est plus profond.

Si l’on mesure les pertes de l’organisme par la quantité d’acide carbonique éliminé, on constate qu’elles sont dix à quinze fois moindres que dans le jeûne (Skoritzchenko). L’absorption d’oxygène chez les animaux artificiellement relroidis et chez l’homme est très diminuée ; elle s'approche, par son faible degré, des constatations faites chez les animaux hibernants.

Les observations pratiquées chez ces derniers permettent de fixer les limites où peut descendre, dans le refroidissement, la dépression des processus vitaux.

Chez l’homme ces limites sont moins étendues que chez les autres animaux; cependant, avec une certaine adaptation et une longue habitude, elles peuvent être considérablement étendues sans que la mort survienne. Des observations dignes de créance, faites sur des Fakirs, ont montré l’incroyable abaissement que pouvait atteindre l’activité respiratoire et cardiaque, grâce à un entrainement méthodique.

Une chute très accusée de la température du corps laisse, si sa durée se prolonge, des traces profondes dans les viscères. D’après les observations de Lassar (sur des lapins et des chiens) la réfrigération provoque la dégénérescence graisseuse du rein, du foie, du myocarde, etc.. Si l’abaissement thermique persiste longtemps, une prolifération connective, c’est-à-dire la cirrhose, se manifeste et fait suite à l’atrophie des parenchymes.

Les phénomènes consécutifs au refroidissement se déroulent avec une allure très différente, suivant que la réfrigération est de courte ou de longue durée. Dans le refroidissement prolongé, l’excitabilité de tous

Chantemesse et Podwtssotskt. — Processus généraux, II.

PEU VERSIONS CA L0U1FIQUES

les tissus, les mutations nutritives sont réduites au minimum. C’est le contraire que l'on observe, quand celui-ci est de courte durée et qu’il n'a pas altéré la faculté régulatrice de la calorification. Les expériences déjà anciennes de Delaroche et Letellier, celles plus récentes de Pflüger, de Rhorig et Zuntz, de J. Rosenlhal, de Bouchard, d’Albert Robin et Binet, ont montré que la réfrigération de courte durée s’accompagnait d’une activité plus grande dans la production de chaleur et dans les échanges gazeux. Chez les animaux de petite taille, ce fait est particulièrement remarquable. Le froid agit ici par l’excitation des nerfs cutanés et provoque par voie réflexe une hvperproduction de calorique (contraction des muscles, etc.) et l’exagération des métamorphoses nutritives. En se basant sur ces constatations, on a utilisé le froid en thérapeutique dans un grand nombre d’états morbides qui s’accompagnent de dépression partielle ou générale de 1 organisme et de ses fonctions. A propos de la fièvre, nous étudierons plus loin l’influence de la balnéothérapie froide.

L’action des grands froids a pu être étudiée grâce aux appareils de Cailletet et de Raoul Pictet. Ce dernier auteur a introduit un chien dans un puits frigorifique dont la température marquait — 92° ; 1 animal a résisté une heure quarante minutes en conservant sa chaleur propre à + 37° ; puis tout à coup la pression sanguine est devenue plus faible, la respiration s’est ralentie et la température est tombée à a3°. A ce moment l’animal avait perdu connaissance, l’extrémité de ses pattes était déjà gelée et il ne put être rappelé à la vie. Cette incroyable résistance durant plus d’une heure à un froid de — 92° montre quel puissant moyen de thérapeutique par les agents physiques nous possédons dans les froids intenses et quelle influence nous pouvons, par eux, exercer sur les processus chimiques de l’organisme.

La mort par le froid s’annonce d’ordinaire par l’affaiblissement de l’activité du cœur, l’abaissement de l’excitabilité de tous les organes,

surtout du système nerveux. Elle est précédée de contractions violentes. La respiration artificielle pratiquée pendant l’agonie d’un animal refroidi peut empêcher la mort (Ivhorvat). Les recherches d Ansiaux, sur le refroidissement des chiens, ont montré que la mort survenait par paralysie du cœur dès que la température rectale descendait à 22-24°; la pression sanguine disparaît, la respiration continue encore quelques minutes. Jusqu’à la fin, la teneur gazeuse du sang ne subit aucune modification importante. L’autopsie de cadavres de sujets morts de Iroid lait constater des hémorrhagies punctiformes multiples de la muqueuse gastrique (Vichn ewslcy).

Les phénomènes généraux de dépression provoqués par le relroidis-

HYPERTHERMIE

sement ont leur source dans l’action directe du froid sur les tissus, et aussi, pour une part, dans les phénomènes d’auto-intoxication. Les expériences de François-Franck et de Carrière (1897) ont montré (pie l’infusion des tissus d’un animal, mort par refroidissement, est beaucoup plus toxique que l’infusion des tissus d’animaux ayant succombé à une mort naturelle.

La mort par le froid est fréquente pendant les guerres chez les soldats attachés aux services d'avant-postes, chez les sentinelles, etc. Plusieurs facteurs entrent en jeu dans son mécanisme : tout d’abord une déperdition considérable de calorique sous l'influence du froid extérieur et de l’évaporation causée parle vent; ensuite la production de chaleur moindre par le fait d’une nourriture insuffisante et de l’épuisement général ; enfin une dernière cause joue un rôle d’une grande importance, l’arrêt des mouvements musculaires, le repos que recherchent les patients avec un appétit presque invincible et pendant lequel s’abaisse encore la production de chaleur.

Tous ces éléments interviennent dans les froidures qui frappent une masse d individus. On les a observés dans l’armée de Charles XII, pendant sa campagne de Russie ou en quelques jours près de 2.000 hommes succombèrent au froid; dans l’armée française en 1812, pendant la retraite de Russie; sur les soldats russes à Schipka pendant la guerre tureo-russe de 1877, etc. Desgenettes a décrit chez les soldats de la Grande Armée le coup de froid qui brusquement les saisissait pendant la marche et les terrassait. L’œil devenait tout à coup hagard et immobile, les muscles se contracturaient, d’abord les sterno-mastoïdiens, ensuite les muscles du tronc, de l’abdomen, et les hommes tombaient à terre en proie à des convulsions cloniques ou toniques.

Les accidents provoqués par le froid intense sont si connus que les explorateurs des régions polaires ne choisissent pour matelots que des hommes très vigoureux, d’un embonpoint respectable et d un appétit puissant.