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mouvements respiratoires n’est plus calquée sur celle de la température et, pendant que le chiffre thermique du corps continue à croître parallèlement à l’accélération des battements du cœur, le centre respiratoire s’épuise, la respiration se ralentit progressivement jusqu’à l'arrêt complet, le cœur continuant à battre.

Si l’on interrompt l’expérience et qu’on retire l’animal de l’appareil

Fig. 82. — Courbes de la température (ligne simple), de la respiration (ligne double), du pouls (ligne brisée) d’un chien placé dans une caisse chauffée à 3(j0 et bien ventilée. La mort est survenue deux heures et demie après le début de l’expérience. La température de l'animal marquait à ce moment 43°, 5.

d’échauffement, on peut éviter la mort, à la condition que la température du chien n’ait pas dépassé 43 à 44°- Dans les expériences de Itallière qui provoquait l’hyperthermie par l’électrisation de l’animal avec un courant d’induction, le chien pouvait supporter la température du corps de 45°pendant cinq à huit minutes, celle de 44° pendant dix-sept minutes, celle de 43° pendant trente-cinq à soixante-dix minutes, celle de 42" pendant deux heures et demio et au delà. L’expérience interrompue, les animaux survivants se rétablissent très vite; la température du corps reste pendant quelque temps au-dessous de la normale et I hypothermie persiste pendant les premières vingt-quatre heures. La seule altération anatomique visible à l’œil nu consiste en de petites

HYPERTHERMIE

hémorrhagies intestinales. Si l’expérience dure longtemps (pendant plusieurs jours à la température de 36°, 37°, 38°), l’animal maigrit et les organes sont frappés d’une dégénérescence graisseuse de leur parenchyme. Le danger de l’hyperthermie réside et dans son intensité et dans sa durée. L’hyperthermie, qui n’est pas nécessairement mortelle (4a°, 43°), peut entraîner la mort, si elle est suffisamment prolongée; comme aussi des températures considérées comme absolument mortelles (44°, 45° et même 460), permettent la survie pourvu quelles soient d’une courte durée et que le refroidissement, après 1 expérience, intervienne rapidement.

Un fait intéressant a été signalé par Ch. Richet, Rallière, Langlois, etc. L emploi du chloral pendant l’hyperthermie précipite 1 issue fatale et aggrave le danger de températures (410, 4 a0, 4 1°) , qui, sans 1 influence de ce soporifique, seraient supportées par les animaux. Sous 1 influence du chloral, administré pendant 1 hyperthermie, survient d'abord un soulagement apparent, mais bientôt apparaissent les phénomènes d'excitation (convulsions) et la mort arrive dans le coma, précédée de phénomènes hvpothermiques.

Le chloral et beaucoup d autres poisons (cocaïne, strychnine, atropine, etc.) provoquent une intoxication , chez les animaux surchauffés, à des doses bien infétieures A celles qui sont tolérées sans inconvénient par des animaux sains. Il y a dans cette constatation une notion dont la thérapeutique des maladies fébriles peut tirer d utiles enseignements, car le coefficient de faiblesse fourni par 1 hyperthermie est encoie multiplié chez les patients par la dépression nerveuse résultant de 1 intoxication microbienne.

La mort par l’hypertherinie était attribuée, par Cl. Bernard, à 1 arrêt du cœur, arrêt provoqué par la coagulation de la myosine du muscle cardiaque. Litten, opérant sur les cobayes, invoque, dans la mort pai hvper thermie, l’action de la dégénérescence graisseuse du cœur, du foie, du diaphragme et des autres organes. Cl. Bernard avait fondé sa théorie pathogénique de la mort par hyperthermie sur les expériences de Kuhne qui pouvait extraire des muscles la myosine coagulable à 36°, 40<\ 43° sul“ vaut les animaux (c;hez les grenouilles, à 36°). Ces données expérimentales ne constituent pas cependant une preuve décisive; la myosine, en eflet, dans l’organisme vivant, se présente dans des conditions différentes de celles qu’on observe in vitro. Les recherches de Halliburton ont montré que la partie principale de l’albumine des muscles, le paramyosinogène se coagule seulement à 47°-5o°. La constatation de Cl. Bernard, trouvant, à l’autopsie des animaux, le muscle cardiaque complètement rigide et comme coagulé, provenait des conditions expérimentales dans lesquelles il s’était placé. Les animaux ôtaient maintenus dans une caisse dont la température s’élevait à 8o°. Dans les expériences laites avec une température du milieu extérieur égale à la température normale du corps

ri; Il versions calorifiques

ou la dépassant do un à deux degrés, l'autopsie ne révèle pas de rigidité du muscle cardiaque (Mathieu, Vallin, Vincent, Morrigia). Les observations de E. Coyon, d’Aristoff, de Morrigia, de Geihel et de beaucoup d'autres ont montré que si l’on porte le cœur d'une grenouille à 4'° et même au-dessus, l’hyperthermie n’arrête pas les contractions, ne détermine pas la coagulation de la myosine. Après le refroidissement, ce cœur réagit à l’excitation électrique (Laveran, Ide, etc. . Le cœur du chien, chauffé jusqu’à 45° et même jusqu'à 49° > arrêté par suite de lhyperthermie, commence à se contracter de nouveau quand on y fait passer un courant' de sang frais ou qu’on le refroidit un peu Laveran. Ide, etc.). Pour que les muscles de la grenouille deviennent rigides, il faut élever la température jusqu’à 4o°-45° (Morrigia). Le cœur de la grenouille ne peut pas supporter une température extérieure dépassant 5o°. Dans l’air humide à 36°-38°, la grenouille périt au bout d’un quart d’heure. Le cœur de chien, chauffé à 49°-5o°, ne peut être ramené à la vie Ide , probablement, dans ce cas, par le fait de la coagulation de la myosine.

La mort par hyperthermie qui survient après l’élévation de la température du corps de l’animal homéotherme à 4a°-4d0, n’est donc attribuable ni à l’arrêt du cœur ni à la coagulation de sa myosine, mais peut-être à la suppression de la respiration, laquelle se montre d’ordinaire un quart à une demi-minute avant l’arrêt du cœur. Les expériences de Vincent sont favorables à cette hypothèse. D’autre part, le chauffage de l'animal donne naissance, par son propre fait, à diverses substances toxiques qui se forment dans l’organisme sous l’action d’une haute température. Les phénomènes nerveux rappellent de très près le tableau clinique des symptômes de l’urémie. Vincent a prouvé expérimentalement la présence réelle* de substances toxiques dans différents organes (bulbe, cerveau, sang, foie, etc.) d’animaux tués par l hyperthermie. Les infusions de ces organes injectées aux animaux ont provoqué des troubles nerveux (convulsions, coma, etc.) comparables à ceux que l'on observe dans Lhyperthermie et dans l’urémie, tandis que les mêmes préparations faites avec les organes d’animaux normaux n'ont révélé rien d'analogue.

Jolyel et Blarez ont retiré des muscles de chiens tués par hyperthermie des substances toxiques, analogues aux ptoinaïnes. La confirmation de cette découverte appuierait la théorie de Vincent sur le rôle essentiel de lauto-intoxieation dans la mort par hyperthermie. Il résulLe des recherches de ce savant que dans 1 hyperthermie provoquée par une élévation thermique ambiante relativement peu élevée ( B8°-3 90) le centre respiratoire et d’une manière plus générale les centres bulbo-prolubérantiels se paralysent les premiers. La question de savoir dans quelle mesure la rétention des produits des échanges et l'action de la température élevée du sang sur le protoplasma des cellules nerveuses déterminent cette paralysie, reste encore sans réponse. Vincent prétend qu'il n'a constaté aucune altération anatomo-pathologique