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du système nerveux central, à 1 exception des phénomènes d'hyperémie dans le bulbe et les méninges et quelcpiefois de leur inflammation, qu’il n’a même pas reconnu l’existence de lésions dégénératives dans les tissus des animaux morts par hyperthermie. 11 faut remarquer que ces affirmations ne constituent pas des preuves décisives, parce que la technique histologique employée par l’auteur ne permet pas de déceler les fines altérations des tissus. Les recherches récentes de Goldscheider, de Marinesco, etc., ont signalé la chromatolyse des granulations de Nissl dans les cellules nerveuses des animaux surchauffés.
Nutrition clans V hyperthermie. — On pouvait supposer depuis longtemps, par les modifications que produisent les bains dans l’organisme humain, que l’hyperthermie s’accompagnait d’une exagération de l’activité des échanges et surtout des échanges gazeux. Les recherches entreprises à l’aide des méthodes précises de mensuration et d’analyse, ont confirmé le bien fondé de ces hypothèses.
En ce qui concerne les métamorphoses des substances azotées, Bartels, en 1864, avait déjà noté l’augmentation notable de l’urée éliminée, sous l’influence des bains chauds; le même résultat a été obtenu par Naunyn dans ses expériences sur le chien : un bain, qui faisait monter la température du corps a 42<\ élevait le taux d urée excrétée de 6 gr. 90, 7 g r. 3o à 9 gr. 76. Ces expériences prêtent sans doute le flanc à la critique; les analyses ne portent que sur 1 urée seule et ne tiennentaucun compte delà quantité d’aliments ingérés. Cependant, même en variant le dispositif expérimental et en le rendant plus précis, Schleich, Frey, Heilligenthal, Krieshaber, Burckardt, Kosliurine. etc., ont abouti à des résultats analogues, c’est-à-dire à la constatation d une augmentation de la quantité d urée éliminée, d une accéléiation dans la métamorphose azotée sous l’influence du surchaullage.
Les résultats contraires, obtenus vers 1 860 par Ivaupp et Senator ont reçu une confirmation des faits nouveaux apportés par Koch et plus récemment par Simonowski. Ce dernier auteur a étudié les échanges d azote dans le surchauffage artificiel et il a basé ses conclusions sur des chiffres envisageant l’azote total. Il conclut a une diminution du taux de l'azote éliminé. 11 est à remarquer toutefois que ses expériences de surchauffage (séjour dans un bain chaud) n’ont eu qu une faible durée (une à deux heures). Les recherches de contrôle ont établi que, si la quantité d azote éliminée n’augmentait pas le jour même du chauffage, son accroissement était constant le second, le troisième, le quatrième et même le cinquième jour suivants, et qu'en même temps le poids du corps de l’animal en expérience s’abaissait. La raison de ce fait doit être la suivante : les matériaux de l’albumine dédoublée sous 1 influencé de la chaleur, exigent un certain temps pour passer à l’état soluble et s éliminer par les urines.
Notons aussi que dans l’hypertherrnie cérébrale (par lésion de certaines zones cérébrales) Sachs, Aronsohn, Girard ont constaté une exagération de la métamorphosé azotée. Dès lors on aboutit à cette conclusion que sous I influence de l hyperthermie les transformations des substances albuminoïdes s’exagèrent.
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L’étude des échanges gazeux nous amène au même résultat. Les recherches de Quinquaud touchant l’influence des bains tièdes sur l’échange des gaz montrent que l’absorption d’oxvgène et l’élimination de l’acide carbonique sont en rapport avec les degrés d’hyperthermie organique. Tant que la température centrale ne dépasse pas 42*43° 'chez le lapin et le chien) l’absorption de l’oxygène et l’élimination de l’acide carbonique sont plus grandes qu’à l’état normal; à une température supérieure à 43°, l’échange des gaz commence à baisser. Les expériences d’Ackermann, de Gottstein, de Gad et Mertchinsky étudiant la respiration d’animaux dans les carotides desquels circule du sang surchauffé, démontrent que l’hyperthermie de l’encéphale provoque l’accélération de la respiration et, d’une manière générale, l’apparition de mouvements dyspnéiques d’origine bulbaire.
Anatomie pathologique. — La plupart des auteurs qui ont fait des recherches sur ce sujet (Ivaschkevitch, Baumler, Nazaroff, Litten, Liebermeister, Kostiurine, Wickkam Legg, Werkhovsky, etc. ont signalé la dégénérescence granulo-graisseuse du parenchyme des glandes et des muscles et ont attribué cette lésion à l’action propre de l élévation de la température. Nul n’a pu obtenir par la simple hyperthermie la dégénérescence cireuse des muscles, si fréquente dans les fièvres infectieuses.
Morrigia a soumis les nerfs d’une grenouille vivante à faction d’une température atteignant 5o°, température mortelle pour l'animal, sans pouvoir provoquer dans ces nerfs une altération visible au microscope. Cette constatation montre, entre autres choses, que les muscles meurent avant les nerfs. Il faudrait, cependant, que la question des modifications morphologiques des tissus sous l’influence de la chaleur soit soumise à l’enquête de la technique histologique actuelle, avant d’ajouter foi aux résultats négatifs. Dans l’appréciation des modifications causées par lhyperthermie sur les tissus vivants, il importe de tenir compte de l’espèce animale mise en expérience, et la circonspection s’impose dans l'application à l’homme des résultats obtenus dans la série zoologique. Maurel (1890) s’est occupé de la résistance des leucocytes de l’homme et des animaux à l’action d’une haute température. 11 a vu que les globules blancs du sang humain périssent instantanément lorsque la température dépasse 46°-46°5 ; la limite est de 5o°-5i° pour les leucocytes du chien ; pour ceux du lapin 480-49° ! pour le pigeon et la poule 5o°-5i°; pour le lézard 4'z°-43° et la grenouille 4o°. La différence s’accuse suivant les hauteurs diverses de la température des animaux mis en expérience. Au-dessous du chiffre thermique mortel, les leucocytes présentent des mouvements amihoïdes très actifs, et leur activité se manifeste dès qu’on approche d’un chiffre voisin de celui de la température centrale de l’animal en question.
D’après les observations de Rovighi, le surchauffage d’un lapin, prolongé pendant deux à trois heures et aboutissant à créer une hyperthermie de 42° à 42°, 6, provoque une hyperleucocytose très prononcée.
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Les recherches plus récentes de Verkhovsky indiquent une augmentation du nombre des polynucléaires et. une diminution de celui des globules rouges et du taux de l’hémoglobine. La rate, le foie et d’autres organes présentent alors une surcharge pigmentaire, résidu de la destruction globulaire (hémosidérine).
Le coup de chaleur, l'insolation se rattachent directement à l’hyperthermie. Pour que cet accident éclate, point n’est besoin que la victime, homme ou animal, soit exposée directement à l’action des rayons solaires. Dans les pays tropicaux, les individus, surtout les nouveaux arrivants, subissent des coups de chaleur dans des baraquements, sut' des na\ixes, dans des mines, où la température, même nocturne, est très éle\ée. La sécheresse de l'air est un préservatif par le lait même de la réfiigéiation que cause l’évaporation sudorale.
L’étude expérimentale de l’action des rayons solaires (Walter, Vallin, Ch. Richet, Rosenthal, Vincent, Laveran, Regnard, etc.) a montré que les accidents survenus chez les animaux soumis à l’expérience relevaient pour la plupart de l’hyperthermie. La température s’élève à 4*°, 42°, 43° et plus et les phénomènes se déroulent dans le même ordre que chez les animaux maintenus dans une caisse remplie d’air surchauffé. Chez l'homme et chez l’animal qui succombent sous le coup d’une insolation, on constate une induration ligneuse du myocarde. On sait aujoui d hui que cette modification anatomique résulte d’une rigidité cadavérique brusque et non point d’une coagulation de la myosine survenue pendant la vie.
Les accidents imputables au coup de chaleur n’offrent pas tous le même tableau symptomatique. Héricourt a décrit quelques-unes des formes principales de 1 insolation qu’il a observées dans 1 armée. Le coup de soleil (simple érythème cutané accompagné de démangeaisons insignifiantes) doit être séparé du véritable coup de chaleur ou insolation que nous étudions ici. Dans les régiments en marche, ou en station, exposés à la chaleur et à la fatigue, 1 insolation frappe les patients sous deux formes principales : dans l’une, le visage est turgescent, violacé , dans l’autre, il est d’une pâleur livide, d’où la désignation pittoresque (les bleus et les blancs) imposée à ces malades.
La première forme s’observe dans les pays tempérés après une marche pénible, par une température relativement peu élevée (2a0 environ) mais pendant un temps orageux. Le visage des soldats atteints se
congestionne, se couvre de sueurs. Une douleur constrictive de l’œsophage
accompagnée d’une soif vive, des verLiges, de la céphalalgie, des éblouissements surviennent. Les patients n’accusent pas d’envie d’uriner. L’examen montre que leur connaissance est abolie à des degrés divers ; la respiration est lente, les pupilles dilatées, la peau visqueuse, le pouls
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petit et irrégulier. Parfois on constate un peu d’écume à la bouche. En l’absence de tout secours, la mort peut survenir dans le coma.
La seconde forme symptomatique du coup de chaleur (insolation blanche) se montre quand la température est très élevée 3o° à 36°), que l'espace est ensoleillé et l’atmosphère lumineuse. Les hommes qui. tout à l’heure, avaient le visage vullueux et baigné de sueur, pâlissent. La peau s'assèche, les patients éprouvent une vive anxiété précordiale, et des envies fréquentes d’uriner. Un repos à l’ombre peut dissiper ces accidents. Mais si l’action du soleil persiste, la face prend une teinte livide, la peau devient brûlante, les pupilles se contractent et tout à coup, la tète en avant, l’homme s’abat sur la route. Des vomissements se produisent ou des convulsions qui ont un pronostic grave. La cause est évidemment l’hyperthermie, car, dans les minutes qui précèdent l'accident, la température des patients s’élève à 42° et môme 44°* On voit des phénomènes semblables faire leur apparition sous la tente et dans les chaufferies des bateaux à vapeur.
Parfois la radiation solaire directe peut provoquer des psychoses avec troubles de l’intelligence plus ou moins prononcés, une tendance au suicide, qu’on connaît dans certains pays sous le nom d’hallucinations du désert. Laveran relate dans son Traité des maladies et épidémies des armées, que dans la brigade du maréchal Bugeaud, pendant son expédition de i838 dans l’Oranais, deux cents malades, frappés d’insolation, avaient fourni onze cas de suicides. Les troubles nerveux et psychiques de celte origine dépendent moins de l’excès de la température corporelle que de l’hyperémie méningée, de l’oedème du cerveau et des lésions atrophiques des cellules nerveuses et des fibres de l’écorce. Dans un cas, Cramer a constaté une lésion très rapprochée de celle qui caractérise la paralysie générale et la démence secondaire.
L’insolation n’a pas toujours une issue fatale et rapide ; parfois elle n'aboutit qu’à créer un affaiblissement progressif des facultés intellectuelles et la démence ; la mort est alors tardive et survient au bout de quelques semaines ou de quelques mois. Au point de vue de son mécanisme, la mort par insolation relève de la paralysie des centres respiratoires.
Les indigènes des pays tropicaux supportent mieux la chaleur et sont plus rarement frappés d’insolation que les Européens ; il y a à cela une explication puisée dans les mensurations calorimétriques comparées de Glogner. Ses recherches, portant sur vingt Malais et vingt Européens, lui ont montré que la peau des premiers rayonne plus de calorique que celle des seconds ; un centimètre carré de la peau d’un Malais donne, en trente minutes, io,5 unités de chaleur, tandis que un centimètre carré de la peau d'un Européen n'en dégage que 8,7 dans le même temps. Cette différence tient à l'adaptation ancestrale des propriétés physiologiques de la peau à
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une température élevée ; elle lient surtout à la différence de structure du derme et à la présence du pigment.
En dehors du chauffage artificiel, l’hyperthermie pathologique, non fébrile, prend naissance dans les cas suivants :
a) A la suite d'un travail musculaire exagéré, lorsque, la production de chaleur étant excessive, la thermo-régulation automatique a subi une altération, et que la perte cutanée est insuffisante. Des laits de cette nature s’observent dans le tétanos, l’épilepsie, l’empoisonnement par la strychine, la cocaïne, etc.. Les températures les plus élevées se montrent dans le tétanos où elles peuvent atteindre 43°, 44°»^- L’injection à un animal (cobaye) de toxine tétanique ne provoque l’hyperthermie qu’à la suite des contractions musculaires violentes. Après l’injection la surproduction de chaleur demande une dizaine d’heures pour se manifester (d’Arsonval et Gharrin).
b) A la suite de diverses lésions (piqûre des centres caloriques) de la moelle et du cerveau (hyperthermies nerveuses). Elle est très appréciable quand on irrite chez le lapin certains points du corps strié (Ch. Richet, Aronsohn, Goltlieb, Sachs, etc.)
c) Dans tous les cas de soustraction abondante de liquide par la voie sanguine ou par le canal intestinal. Signalé depuis longtemps, ce lait a été confirmé par les expériences de Mosso, sur les chiens soumis a une saignée qui les prive delà moitié ou des deux cinquièmes de leur sang. La température s’élève très rapidement ; quelques heures suffisent pour amener une hyperthermie persistant plusieurs jours. Cette élévation thermique, désignée depuis longtemps sous le nom de fièvre de saignée (Aderlassfieber des Allemands), ne représente qu une hyperthermie pure et non pas une vraie fièvre.
A ce môme groupe d’hyperthermies se rattachent encore les élévations de température qui surviennent chez les hommes et les animaux soumis au régime sec et chez ceux qui ne peuvent étancher leur soil après avoir absorbé des aliments salés.
Ivanchine a constaté, chez le chien, que la température s élevait de un degré et plus une heure après un repas précédé d’un jeûne de vingtquatre heures, et composé d’un kilogramme de salaison. Comme celle qui résulte d’une saignée ou d’une diarrhée abondante, cette hyperthermie est due à l’épaississement du sang et à la diminution des exhalaisons
pulmonaires eteutanées, soureesde refroidissement organique. La cause essentielle est donc un abaissement du taux de l’émission calorique.
La question de lhyperthermie provoquée par l’absorption de cocaïne est encore incomplètement résolue. Comme cet alcaloïde fait apparaître des convulsions inuscu
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1 aires, on est tenté de l’attribuer, ainsi qu’on le fait pour l'empoisonnement strychnique, à l’hyperproduction de chaleur. Telest l’avis de Ch. Richet, basé sur des expériences directes. Mosso, quia le premier attiré l’attention sur ce phénomène, affirme au contraire que l’hyperthermie cocaïnique s’observe même en cas d immobilité de l’animal. Si cette opinion était confirmée, on aurait dans la cocaïne une substance hyperthermisante par action directe sur le système nerveux, agissant à la façon d une piqûre des centres thermiques.
Pour l’étude expérimentale de l’hyperthermie, on a recours à divers procédés : a) on place l’animal dans un bain chaud ou dans une caisse dont l’air est chauffé, à température constante ; b) on expose au soleil un animal attaché ; c) on entoure l’animal d’enveloppes mauvaises conductrices de lachaleur (ouate, couvertures de laine ; d on l’électrise pendant plusieurs heures (courant induit), la contraction musculaire aboutissant à produire une quantité énorme de chaleur ; e) on introduit sous la peau des substances qui produisent des convulsions toniques ou cloniques. Dans l'espèce humaine, l’hyperthermie peut être étudiée chez des patients soumis à l'action du bain russe, des bains de boue et en général des bains chauds.
La réfrigération est obtenue par : a) l’immersion dans un bain froid ou dans la neige ; b) l’action sur la peau de l'acide carbonique liquide ; c ) la section du tiers inférieur de la moelle cervicale ; d ) la paralysie de tous les muscles striés (après curarisation et respiration artificielle) ; e) enfin l’absorption des substances hypothermisantes (quinine, antifébrine, antipyrine, salicyclate de soude, etc.), qui ont pour effet d’augmenter la déperdition de chaleur en provoquant la vasodilatation.
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