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TROUBLES HYPERTROPHIQUES DE LA NUTRITIOS CELLULAIRE

sarcomes, les fibromes, les myomes et la plupart des tumeurs d’origine mésodermique affectent des formes nettement circonscrites, tandis que les cancers présentent des surfaces irrégulières et émettent des ramifications. La direction des bourgeons de l’épithélium dépend beaucoup de celle des mitoses (Fabre-Domergue).

La consistance des néoplasmes résulte de leur structure anatomique et de la proportion de tissu conjonctif qu’ils renferment. Quelle que soit la structure d'une tumeur, le tissu conjonctif n’y fait jamais entièrement défaut. Mais, s’il ne joue qu’un rôle effacé dans la constitution d’une certaine catégorie de néoplasmes et n’assume qu’un rôle de soutien, porteur des vaisseaux nourriciers, il prend une part importante à l’édification de beaucoup d’autres. Dans le premier cas, la tumeur dépourvue d’une charpente solide présente une consistance molle, cérébriforine (carcinomes encéphaloïdes, sarcomes médullaires); dans le second, les tumeurs formées principalement par le tissu fibro-conjonctif peuvent acquérir une résistance extrême (fibromes, fibro-carcinomes , squirrlies (o-xbpoç, dur).

A mesure que la tumeur se développe, des vaisseaux sanguins et lymphatiques de nouvelle formation apparaissent, et en même temps diverses altérations régressives (désagrégations, ulcérations) se font jour. Ces dernières se produisent à la surface de la tumeur et sont, dans une certaine mesure, sous la dépendance de sa pauvreté vasculaire. En effet, sur le trajet des vaisseaux nourriciers, une prolifération très active des cellules se poursuit, tandis que dans les points les plus éloignés d’eux se développent des altérations régressives. L’exemple le plus typique de ceLte particularité se voit dans les cancers cutanés : leurs points les plus distants des vaisseaux subissent une kératinisation qui leur donne un aspecL blanchâtre, d’oii le nom réservé anciennement à cette variété de tumeurs : le cancer perlé.

Les néoplasmes peuvent être frappés, pourleur propre compte, d'affections locales et d’altérations régressives, indépendantes de toute modification de l’organisme. Les dégénérescences hyaline, amyloïde, glycogénique, graisseuse, muqueuse, pigmentaire, la tuméfaction trouble des cellules, les incrustations calcaires et uraliques, la présence de foyers locaux d inflammations, d’infarctus hémorrhagiques, d’hémorrhagies, de gangrènes partielles, etc., n’y sont point rares.

Nous avons déjà signalé le rôle que jouait dans la genèse des phénomènes régressifs, la pauvreté du développement vasculaire. Le terrain sur lequel la tumeur se développe exerce lui aussi une certaine influence. Ainsi la kératinisation affecte de préférence les cellules des cancers cutanés, la dégénérescence muqueuse, les éléments îles

NEOPLASMES

tumeurs développées sur des membranes muqueuses, la calcification, les cellules des tumeurs osseuses, adipeuses, cartilagineuses, etc... Les altérations régressives se manifestent avec le plus d’intensité et de fréquence dans les néoplasmes à croissance rapide où le développement du parenchyme devance celui du stroma conjonctif et des vaisseaux. On constate très souvent dans ces cas la dégénérescence hyaline des fibres conjonctives soutenant les groupes cellulaires de la tumeur.

Lorsque les régions mortifiées du néoplasme deviennent accessibles aux bactéries pyogènes, il se produit des foyers de suppuration; la tumeur s’ulcère et se désagrège. Tel est ordinairement le sort des parties superficielles des tumeurs molles à croissance rapide, des cancers et des sarcomes.

Les modifications imprimées aux tissus de l’organisme par la présence d’une tumeur voisine dépendent surtout de la rapidité de sa croissance et varient avec la forme et la nature du néoplasme. Les fibromes, myomes, lipomes, ostéomes, etc., dont les éléments composés de cellules adultes possèdent une faible énergie de croissance, n’exercenl sur les tissus voisins qu’une nocivité relative, réduite à une pression mécanique. Les tissus s’habituent peu à peu à la compression et la supportent sans trop de dommage. Il en est autrement quand celle-ci s’exerce sur les fibres nerveuses, sur les vaisseaux et sur les canaux excréteurs des glandes et des vésicules. L’hypertrophie néoplasique peut alors constituer par sa seule position topographique un danger grave. C’est une malignité accidentelle.

Pour les néoplasmes formés d’éléments embryonnaires, la malignité prend sa source dans la pression qu’ils exercent sur les tissus voisins et surtout dans le pouvoir d’envahissement et d’extension qu’ils possèdent. Cette puissance d’invasion est d’autant plus forte et rapide que l'énergie de prolifération histogénique de la tumeur est elle-même plus grande. L’extension se fait par continuité et par métastase vasculaire, sanguine ou lymphatique. Les cellules de la tumeur se disséminent en parcourant des étapes successives : infiltration de voisinage dans le tissu conjonctif et les fentes qu’il limite, propagation aux ganglions lymphatiques les plus proches, transport par les voies lymphatiques et sanguines.

A la période d’infiltration des cellules néoplasiques, les éléments adjacents du tissu (muscles, glandes, etc.) subissent des altérations atrophiques causées par la pression directe, par la privation de sucs alimentaires, el par la résorption de substances toxiques élaborées par la tumeur. Certaines tumeurs provoquent l'apparition de phénomènes de dégénérescence dans les tissus adjacenls. Le cancer fait naître quelque-

TROUBLES HIT ER TR OP/IIQ UES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

(ois dans son voisinage une réaction inflammatoire plus ou moins vive qui se traduit par l’infiltration leucocytaire, parla prolifération des cellules conjonctives fixes et même par une néoformation vasculaire. Cette dernière peut gagner jusqu’à la tumeur même, au niveau des parties qui ont subi des altérations dégénératives. On voit par exemple les régions centrales kératinisées des noyaux cancéreux (perles cancéreuses, s’infiltrer de leucocytes polynucléaires (voir fig. 14).

La migration des cellules cancéreuses vers les parties éloignées de l’organisme se fait par la voie lymphatique et veineuse. Les parois des veines n’offrent qu’une résistance faible à la propagation d’une tumeur envahissante ; les éléments néoplasiques font leur apparition dans la lumière de ces vaisseaux. Des parcelles s’en détachent et sont entraînées par le courant sanguin. Celui-ci assure ainsi la migration des éléments propres de la tumeur. Il trouve un auxiliaire favorable dans les mouvements amiboïdes dont ces cellules sont douées (cancers et sarcomes). L’embolie cancéreuse des divisions vasculaires de la grande et de la petite circulation ou des ramifications porto-veineuses n'est pas exceptionnelle. Le trajet de l’embolie veineuse est déterminé par les lois de l’hémodynamique.

Parfois, l’embolie cheminant par les lymphatiques, semble prendre une direction contraire aux présomptions fondées sur 1 anatomie. Cette embolie paradoxale est le résultat d une communication directe entre les vaisseaux de deux régions du corps. Tel est le fait rapporté par Gerota (1896-1897). Cet auteur a constaté l’existence de communications entre les vaisseaux lymphatiques qui se rendent aux ganglions mammaires de 1 un et de l’autre côté et aussi entre ceux-ci et le système lymphatique des ganglions de 1 aine. Par une injection colorée poussée dans les vaisseaux lvrnphatiques de la mamelle d une femme morte de cachexie cancéreuse, après avoir été opérée d’un cancer du sein, Gerota constata la propagation du liquide en bas et en dedans, le long du trajet de l’artère épigastrique jusqu’à son extrémité inférieure. Il reconnut ainsi la cause de l’engorgement des ganglions iliaques et inguinaux, après que les plus proches vaisseaux lymphatiques de la mamelle atteinte eurent été oblitérés ou liés pendant l’opération.

Parfois les cellules de la tumeur sont animées d’une énergie de croissance si forte qu’elles continuent à proliférer à l’intérieur même des vaisseaux sanguins pendant leur migration. Charriés par le courant lymphatique et sanguin ou arrêtés en un point quelconque du vaisseau, ces éléments métastatiques constituent une semence d’où germent les noyaux secondaires de la tumeur. Avec une technique histologique appropriée, on peut suivre pas à pas le développement de ces greffes arrêtées dans le vaisseau, et saisir sur le vif le processus karyokinétique fini, aux dépens d’une seule ou de plusieurs cellules migratrices, donnera naissance au nodule secondaire (voir le chapitre de l’embolie'.

NEOPLASMES

L’histogenèse des nodules secondaires a été suivie sur des pièces prises sur des cadavres humains ou recueillies sur des animaux soumis à l’expérimentation. Au début, chaque noyau secondaire se compose de quelques cellules originaires de la tumeur primitive et amenées par le courant lymphatique ou sanguin. Ces éléments provoquent une réaction du tissu environnant et lont apparaître toute une série d’altérations

Fig. 14. — Coupc d’un cancroïde. Des bourgeons de cellules cancéreuses pénètrent dans le tissu conjonctif enflammé. Le centre de la masse cancéreuse présente une dégénérescence cornée (perle du cancroïde) dans laquelle se sont infiltrés déjà des leucocytes polynucléaires. Grossissement 45o. Coloration par la thionine et l’éosine,

dégénératives et régénératrices analogues à celles qui se montrent au voisinage de la tumeur primitive. Une telle puissance irritative est l’apanage principal des tumeurs cancéreuses à croissance rapide ; elle suggère l’idée (jue les bourgeons cancéreux de l’épithélium sont doués d’une propriété spéciale qui n’appartient pas au tissu conjonctif, et qui est capable, comme le ferait un corps étranger, de provoquer une réaction inflammatoire. Lorsque la tumeur, sans émettre de prolongements ou de racines a sa périphérie, s’accroît par l’augmentation régulière de sa masse, le tissu conjonctif environnant réagit sur toute sa superficie ; ainsi se

moi: nues hypertrophiques vie la nutiutios cellulaire

forme une capsule conjonctive, laquelle fait naturellement défaut dans les cancers bourgeonnant en toutes directions.

Au point de vue morphologique, le noyau secondaire est une répétition delà tumeur primitive. Les affirmations des auteurs anciens, reproduites encore parfois (Rindfleisch, Recklinghausen, Scheuerlen, etc.), invoquaient la transformation sous l’influence de la tumeur, des éléments du tissu voisin en cellules néoplasiques spécifiques. De telles assertions ne sont pas fondées et reposent sur des observations inexactes.

Pour qu’une embolie néoplasique, amenée par voie lymphatique ou sanguine sur un point quelconque du corps, réussisse a s’y greffer et à se développer, il faut qu’elle rencontre des conditions favorables, c està-dire un affaiblissement des tissus vivants, auxquels elle dispute la place. La formation du noyau secondaire aux dépens du bourgeon émigré se ramène au processus de la transplantation d’une partie vivante d’un point sur un autre de l’organisme, c’est-à-dire au processus de l’auto-infection. On ignore les conditions précises qui favorisent et qui assurent le succès de la transplantation d’un bourgeon néoplasique. Leur existence n’est cependant pas douteuse, puisqu’on a réussi à transporter en séries les bourgeons d’un néoplasme d’un animal à un autre animal de même espèce et même de l'homme à l’homme, d’un rat a un autre, d’un chien à un chien, d’une souris à d’autres souris (Hanau, Moreau, Wehr, Pfeiffer, Eiselsberg, Doyen, etc.). Toutes les tentatives pour transplanter des parcelles de tumeurs d’un animal à un animal d'espèce différente ont échoué ou n'ont abouti qu'à la création de petits noyaux qui ont fini par se résorber (Léopold, Zahn, Lvoff, "S illemin. Senger, SchaLtok et Balance, Duplay et Cazin, Fischel, Geissler. Liibarsch, Borrel, etc.). Le plus souvent un bourgeon inséré dans une autre région du corps, même après un début de prolifération, finit par s’atrophier et par disparaître.

Le développement considérable que prennent les noyaux métastatiques doit être attribué à la grande vitalité des bourgeons immigrés et aussi à l’affaiblissement de la résistance des tissus environnants. L’étude des cas de métastase cancéreuse montre que les noyaux secondaires se développent dans des régions affaiblies par des processus pathologiques antérieurs. Il est très probable que les substances sécrétées par les cellules de certaines tumeurs exercent une action défavorable sur la vitalité des éléments du tissu environnant. Les recherches de Pfeiffer, Adamkiewicz, Mayet, etc., ont fourni déjà des preuves de la toxicité du suc cancéreux injecté aux animaux.

I^a malignité et la bénignité des tumeurs sont inséparables de leur faculté de croître avec rapidité et de produire des métastases. Une

NEOPLASMES

tumeur qui se développe avec lenteur, reste circonscrite et ne s’infiltre pas dans le tissu cellulaire environnant, doit être considérée comme relativement bénigne ; celle au contraire qui croit vite, qui pénètre dans les lentes du tissu contigu, et se dissémine au loin, constitue le type de la tumeur maligne. Nous avons parlé plus haut de la gravité d’emprunt qui pèse sur certaines tumeurs bénignes, grâce au siège qu’elles occupent (système nerveux central, etc.).

Les tumeurs à développement rapide et à évolution métastatique assaillent l’organisme et l’affaiblissent au point qu’elles le conduisent rapidement à l’état cachectique. Au bout d’un temps plus ou moins long, 1 indi\ idu revêt une physionomie spéciale et le diagnostic de la maladie se lit à distance. La cachexie envahissante ne résulte ni de la piivation de matériaux nutritils, ni même des hémorrhagies si fréquentes ; elle tire sa source principale de la résorption de produits toxiques élaborés par les cellules de la tumeur maligne. Un cancer de petit \ olume provoque bien plus sûrement l’apparition de phénomènes marastiques qu’une tumeur bénigne dix fois plus grosse (ostéome, lipome ou chondrome). Le fibro-myome de l’utérus atteint parfois les dimensions d’un utérus gravide, sans provoquer le moindre signe de cachexie, alors qu un épithélioma utérin qui ne dépasse pas le volume d une pomme ne tarde pas a détériorer l’organisme entier et à faire apparaître la teinte jaune paille des téguments.

L hypothèse de l’existence des toxines élaborées parles cellules cancéreuses altérant les tissus et détruisant les globules rouges du sang n est pas toute récente. Ebstcin, Milbascher, Cohnheim ont attiré l’attention sur les phénomènes fréquents de dégénérescence adipeuse des muscles chez les malades atteints de cancers encéphaloïdes. Feltz a constaté que 1 urine des cancéreux, injectée aux animaux, était plus toxique que celle des personnes saines. Klemperer, avec du sérum sanguin d un malade atteint de cancer, injecté à un chien, a provoqué une désintégration organique beaucoup plus intense que celle qui résulte de 1 injection du sérum de l’homme sain. Enfin, plus récemment, Fr. Muller a étudié les métamorphoses nutritives des cancéreux et il est aui\é a c onclure que ces malades subissent une désagrégation exagérée des matières albuminoïdes et que le processus d’édification est inférieur, malgré la prolifération du tissu néoplasique, aux actes de destruction dans l’organisme. Kiewitz a constaté, dans le suc extrait des cellules cancéreuses triturées, la présence d’un poison organique doué d une toxicité extrême à l’égard du système nerveux central des animaux. La propriété de cette sorte de leucornaïne d’être altérée par la chaleur, la lappioehe des autres toxines organiques. Récemment encore, Mayet

Ciiantemesse et Podwyssotskv. Processus généruux. II.

TROUBLES HYPERTROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

a rendu des animaux cachectiques par 1 injection d extrait glycérine de tumeurs cancéreuses de l’homme, et Meyer (*897; a démontré que 1 extrait splénique d’un homme atteint de cancer manifestait, en injection au lapin, une toxicité bien plus grande que celle de la même substance prise chez l’homme atteint d’affections non cancéreuses. L’anémie et l’hydrémie, si fréquentes chez les cancéreux, sont vraisemblablement le fruit d’une résorption de cette toxine. Le poison carcinomateux dont la nature est inconnue agit sur les globules rouges du sang. La diminution de l’hémoglobine, du nombre des hématies et les modifications de leur forme chez les néoplasiques, ont été signalées maintes lois (Hayem, Leichtenstern, Malassez, Sorensen, Laache, fr. Muller, etc. . La pigmentation caractéristique de la peau chez les malades atteints de cette espèce de cachexie est due au dépôt dans l’épiderme d un pigment d’origine hématique, et cette pigmentation est analogue à celle de la maladie d’Addison.

La question des toxines élaborées par les tumeurs malignes est à peine ébauchée et leur étude promet une riche moisson. Leur source réside peut-être dans la présence de parasites, cause première, originelle de certaines tumeurs. L. Pfeiffer a pu se convaincre que quelques

sporozoaires, parasites des muscles de mammifères, notamment les sarcosporidies de la brebis, élaborent un poison soluble dans la glycérine, qui, injecté à un animal, provoque d’abord l’hyperthermie puis 1 abaissement de température, la prostration et la mort. La coccidiose aiguë s’accompagne, chez les jeunes lapins, de phénomènes de cachexie nettement prononcés. Le rapport de cause à effet entre les proliférations épithéliales néoplasiques de la glande hépatique et la présence des sporozoaires est ici indéniable. Il n’est pas défendu de conclure par induction que la cachexie cancéreuse résulte, elle aussi, de 1 intoxication organique par les produits des cellules épithéliales cancéreuses. Ce serait la démonstration d’un exemple nouveau de sécrétion interne.

Lubarsch (1897) a décrit des altérations dégénératives de la moelle chez les cancéreux. Sur 19 cas de cancer, l'auteur a trouvé onze fois une dégénérescence médullaire, développée principalement sur les faisceaux postérieurs. Les lésions consistent dans la tuméfaction des fibres nerveuses et la prolifération de la névroglie en foyers. L’auteur attribue ces altérations à l’auto-intoxication provoquée par des toxines inconnues, sécrétées par les cellules cancéreuses en voie de désagrégation. Ces myélites se montrent d’ordinaire dans les cancers du canal intestinal.

Il ne faut pas confondre les tumeurs secondaires avec les tumeurs multiples apparaissant indépendamment les unes des autres. Les fibromes cutanés, les neurofibromes et, quelquefois, les chondromes, les myomes cutanés et les lipomes, c'est-à-dire les tumeurs (pii affectent

ÉTIOLOGIE DES TUMEURS

dans leur allure clinique une grande bénignité, sont le plus souvent multiples. Les productions cancéreuses à foyers multiples dès le début, sont relativement rares. Elles peuvent appartenir au même type anatomique ou présenter des structures différentes.

Etiologie clés Tumeurs

La question de l’origine des tumeurs n’est guère plus avancée qu’à 1 époque où Cohnheim émit, dans la première édition de sa Pathologie générale, l’hypothèse de bourgeons embryonnaires inclus dans les tissus adultes et capables, en revenant à l’activité, de constituer le point de départ du développement des tumeurs. Cette hypothèse, d’après laquelle la caractéristique essentielle de la tumeur réside dans une anomalie de développement et de croissance comporte encore, parmi toutes les autres hypothèses, une part de probabilité. Cependant, aucune preuve directe et certaine n’est venue l’appuyer.

Des tentatives récentes ont cherché la cause des diverses tumeurs dans la présence de parasites, notamment de sporozoaires et de levures. Appuyées sur quelques faits indiscutables, ces tentatives n’ont visé jusqu'ici qu’un petit groupe de tumeurs.

Les impulsions qui incitent les cellules à manifester une énergie d accroissement jusqu’alors latente viennent probablement du monde extérieur et consistent dans des irritations renouvelées. Certains parasites, installés au sein de tel ou tel tissu pourraient, eux aussi, par leur présence, fournir l’incitation qui réveillerait cette énergie latente et la ferait entrer en activité. Mais rien ne nous autorise à généraliser dès maintenant le rôle de ces parasites à tous les cas de tumeurs. Les tissus épithéliaux et conjonctifs sont largement pourvus d’une énergie de pullulation destinée à rester latente toute la vie. Qu’une rupture de 1 équilibre, provoquée par une blessure ou par une solution de continuité du tissu, survienne, aussitôt l’obstacle qui s’opposait à l’accroissement cellulaire est levé. Mais la prolifération qui en résulte s’arrête après avoir comblé la solution de continuité. Dans la genèse des tumeurs, l’énergie d’accroissement ou la puissance idioplastique des cellules, réveillée et rappelée à l'activité, s’exerce sans trêve et sans discipline. Hansemann donne de ces faits l’explication suivante, contraire à la théorie de la spécificité cellulaire pure : un groupe quelconque de cellules perd sa différenciation, retourne à l’état embryonnaire, acquiert une autonomie dontles autres éléments cellulaires sont dépourvus; elle commence a se multiplier vigoureusement, donne une nombreuse génération, qui, munie des mêmes aptitudes, prolifère à son tour sans aucune raison apparente,

5a TROUBLES HYPERTROPHIQUES DE LÀ NUTRITION CELLULAIRE

comprime les tissus environnants, s’infiltre dans le voisinage, se recouvre de tubérosités et d’excroissances, etc.. Dans celte perte de la différenciation, dans ce retour des cellules à l’état embryonnaire, Hansemann découvre la caractéristique de la malignité des tumeurs. Mais quelle est donc la cause de cette impulsion à l’aplasie des cellules, c’est-à-dire au retour à l’état embryonnaire et, surtout, quelle est la cause de la persistance jusqu’à l’infini de ce dernier état ? Ribbert admet que cette cause cachée réside dans l’individualisation des cellules épithéliales, dans leur isolement du terrain maternel. Cette séparation se produit sous l’influence de la pénétration du tissu conjonctif entre les cellules épithéliales. Les traînées d’épithélium libres désormais entre les éléments du tissu conjonctif enflammé, et libérées des conditions qui régularisent et maintiennent dans des limites préfixées leur accroissement, commencent à proliférer avec exubérance et se transforment en de gros cordons épithéliaux qui pénètrent sans aucun ordre dans le tissu conjonctif environnant. Si l’ingénieuse théorie de Ribbert fournit une explication du développement de bon nombre de cancers cutanés, elle est évidemment inacceptable dans beaucoup de cas, où l’examen microscopique démontre l’absence de toute irritation inflammatoire du tissu conjonctif, tandis que la prolifération de l’épithélium et surtout de 1 endothélium se manifeste avec l’énergie et la netteté les plus grandes. Les tentatives pour provoquer le développement du cancer par la transplantation des cellules épithéliales de la couche de Malpighi au milieu du tissu conjonctif, ont toujours échoué. 11 faut donc, pour que cette transplantation des éléments épithéliaux réussisse, quelque chose que la théorie de Ribbert ne mentionne pas. Sans doute, l’intervention d une cause irritante, venue de l’extérieur, et à laquelle on puisse rattacher le développement des tumeurs n’est pas démontrée dans tous les cas. Avant Cohnlieim, et guidés par les idées de Virchow, la plupart des savants croyaient que les irritations chroniques et les traumatismes étaient le point de départ des tumeurs. Ainsi s’expliquait naturellement la présence du cancroïde des lèvres chez les fumeurs de pipe, du cancer du scrotum chez les ramoneurs, du cancroïde chez les ouvriers des fabriques de paraffine, du cancer de la langue chez les personnes atteintes de psoriasis, du cancer de l’utérus chez les prostituées, etc.. Les irritations extérieures étaient regardées comme le point de départ de la manifestation de l’énergie potentielle de croissance emmagasinée dans les cellules. Cette théorie de ^ irehow. oubliée un moment, compte aujourd’hui des adeptes éminents (Zahn, Zenker, Esmareh, Schimmelbusch, Heidenhain, Ribbert. Lübarseh, Borsl, etc.). Chez les animaux, l’importance des irritations mécaniques considérées

ETIOLOGIE UES TUMEURS

comme des agents de prédisposition dans l'étiologie des tumeurs apparaît avec une évidence extraordinaire. Chez les chevaux, on voit très souvent se former le cancroïde des lèvres là où s’exerce la pression du mors; chez les chats, on le voit survenir au museau, dans des régions soumises à des morsures accidentelles ; chez le porc aux places où la peau subit des frottements. La récente statistique de Sticker, tirée des registres des instituts vétérinaires de Berlin et de Dresde, ne laisse aucun doute sur l’inlluence des irritations mécaniques pour provoquer le développement du cancer chez les animaux.

Les tumeurs du type épithélial se montrent de préférence chez les individus d’un âge avancé ; celles du type conjonctif chez les jeunes gens. On s’explique qu’avec l’affaiblissement de la vitalité des cellules du tissu normal, les réserves d’énergie de croissance latente, accumulées en certains éléments, puissent surmonter plus facilement la résistance des cellules environnantes et s’exercer sans l’aide d’impulsions venues du dehors. Les tumeurs qui apparaissent dans le jeune âge ou chez les fœtus semblent, au contraire, avoir besoin d’une très forte impulsion; elles dépendent d’une anomalie plus considérable d’accroissement des tissus.

Bien qu'il admît l'origine exogène de la plupart des tumeurs, Virchow a présenté, en quelque sorte la doctrine qui attribue la naissance des tumeurs à une cause interne, doctrine qui fut si magistralement développée par Cohnheim. Virchow rattacha le point de départ des chondromes à la prolifération des cellules cartilagineuses non utilisées pendant l'ossification du cartilage. Lucke se rangea à son avis. Etudiant l'évolution de certaines tumeurs, il conclut qu'elles ne pouvaient avoir pour origine qu’une inclusion fœtale, suite d’invagination du feuillet externe, au moment de la formation des diverses cavités du corps.

Ces constatations éparses dans la science, auxquelles s’ajoutèrent les faits signalés par Thiersch, Waldeyer, Ilis, etc., au sujet des tumeurs épithéliales, furent réunies en un corps de doctrine par Cohnheim. Ce savant fonda la théorie qui fait remonter toutes les tumeurs à une déviation du type normal du développement embryonnaire et de la formation des tissus. Bien entendu, les anomalies de développement capables, d’après cette théorie, de donner naissance à des tumeurs sont multiples. On a distingué les greffes parasitaires, formées par l’inclusion dans les tissus d'un être plus ou moins bien constitué, ou d’une masse informe provenant d’un second individu qui aurait pris naissance dans le même ovule grâce à la pénétration non plus d’un seul, mais de deux spermatozoïdes; on a émis l'hypothèse de l’enclavement d’un bourgeon provenant de certaines régions dans des parties voisines ou sous-jacentes (kystes dermoïdes du cou) ; la formation de variétés de kystes der-

TROUBLES HYPERTROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

moitiés de l'ovaire tpi i représentent des monstruosités correspondant à l’évolution incomplète d’un ovule fécondé par un spermatozoïde ou entré en segmentation par parthénogénèse et enfin celle de tumeurs qui se développent dans les tissus ayant terminé leur accroissement, aux dépens de bourgeons embryonnaires, enfouis au sein de ces mêmes tissus et restés jusqu’alors sans être utilisés. Il est bien vrai cependant que la constatation directe, qui serait décisive, de ces cellules embryonnaires incluses n’a jamais été faite. A cette objection les partisans de la théorie de Cohnheim répondent que cette lacune ne peut suffire à infirmer son hypothèse. Quelle différence morphologique, disent-ils, permet de distinguer les cellules embryonnaires épithéliales capables de donner naissance à un cancer, de l’épithélium des muqueuses et des canaux excréteurs de plusieurs glandes ?

Le moment le plus propice à l’apparition des diverses tumeurs est variable. Les sarcomes se montrent à l’âge de 16 à 20 ans; ils sont très rares après 4° ans. Les cancers apparaissent surtout de 5o à 60 ans. Chez l’adulte et par rapport aux autres tumeurs, leur fréquence d’après la statistique de Billrolh (de 1869 à 1876) est représentée par les chiffres suivants : 862 cancers, 24a sarcomes, 1 63 fibromes, 66ostéomes, 17 chondromes. Chez les enfants, les tumeurs les plus communes sont les angiomes vasculaires, viennent ensuite, par ordre de fréquence, les sarcomes, les kystes, les papillomes, etc..

La statistique de l’hôpital des enfantsdu prince d'Oldenbourg à Saint- Pétersbourg, mentionne, pour une période de 14 ans et sur un total de a.020 enfants admis dans les services de chirurgie, 121 cas de tumeurs, soit une moyenne de 2,4 p. 100. Les tumeurs constatées se groupaient de la façon suivante : 4 6 angiomes, i3 sarcomes, iô cystomes, 9 papillomes, 8 lymphomes, etc. Les myomes, tumeurs rares chez les enfants, évoluent chez eux avec une rapidité qui contraste singulièrement avec la marche très lente qu’ils affectent chez les adultes.

Théorie parasitaire des Tumeurs

Il est évident que les théories émises pour expliquer la genèse des tumeurs ne parviennent pas, malgré leur ingéniosité, à fournir une explication satisfaisante et applicable à tous les cas. Combien de cancers évoluent d’une manière manifeste à la façon d’une lésion parasitaire qui se greffe, pénètre, se propage par les voies lymphatiques et garde, partout où elle se montre, son caractère de spécificité étroite, son allure d’envahisseur étranger !

Les travaux du comité international pour l'étude du cancer ont mis

en évidence des caractères bien spéciaux de la propagation des tumeurs cancéreuses, leur fréquence dans certaines parties d’une ville, dans certaines rues, dans certaines maisons, leur prédilection pour les personnes qui font entrer souvent dans leur alimentation des légumes mangés crus.

Inspiré par les observations qu’un botaniste russe, Michel Woronine, avait faites sur les racines de l’aulne et du lupin des jardins (Ann. des Sciences naturelles , Paris, 1867), Davaine, en 1875, écrivait dans le dictionnaire Dechambre cette page qui prend aujourd’hui une allure prophétique : « On observe, disait-il, assez souvent, sur les feuilles du Rhododendrum des Alpes , des excroissances globuleuses qui sont de véritables galles. Les recherches les plus minutieuses n’y peuvent cependant déceler la trace d'aucun insecte. Leur volume varie depuis celui d’une très petite tète d’épingle jusqu’à celui d’une galle de chêne complètement développée. On reconnaît, dans les plus petites, un tissu de cellules plus ou moins volumineuses et déformées, filles des cellules normales de la base qui les porte. Dans les plus grandes, 011 voit, en outre, les filaments très ténus du mycélium d’un champignon qui se ramifie dans les espaces intercellulaires. Ces filaments existent aussi dans les plus petites galles, mais leur extrême minceur les y fait méconnaître et il faut bien regarder pour les y voir. Dans tous les cas, le mycélium du champignon ne forme qu’une partie insignifiante du volume de la galle. Le développement de ce champignon dans un point du parenchyme normal de la feuille est la cause de la prolifération des cellules et de leur déviation anormale. L’évolution du champignon et celle des cellules dérivées du R ho do dendrum sont corrélatives : à mesure que celles-ci se multiplient, le mycélium grandit; puis il affleure à la surface et produit des corps reproducteurs ou conidies en nombre prodigieux, qui forment sur l’épiderme une mince couche grisâtre. Alors la galle se ramollit, l’intérieur en devient spongieux, se creuse de cavités irrégulières et tombe en détritus. Cette évolution reste indépendante de celle de la feuille nourrice qui existait avant la formation de la galle et qui lui survit.

« Une déviation non moins remarquable du développement des éléments histologiques et de leur évolution s’observe dans les épis de maïs atteints par le charbon , qui détermine un uslilcigo (maydis). — Les filaments du mycélium du parasite (champignon) pénètrent entre les cellules normales, qui prennent un grand volume en même temps qu’une prolifération exagérée. L’épi acquiert alors une grosseur extraordinaire et les grains ne s'y forment pas, du moins dans les parties envahies. Toute la tumeur parait primitivement constituée par des cellules, car les filaments de Y ustilago sont, dans les premiers temps, à peine visibles

-,G TROUBLES HYPERTROPHIQUES HE LA NUTRITION CELLULAIRE

iuix plus forts grossissements. Plus tard, ces filaments pénètrent à 1 intérieur môme des cellules hypertrophiées et se développent en uri tissu sporigène ; les parois cellulaires se détruisent et, dans le plasma iriucilagineux qui reste, il se produit une quantité innombrable de spores. Enfin les cellules qui avaient été épargnées achèvent de se détruire, et l'épi monstrueux tombe en pourriture bien avant l’époque de la maturité des épis sains.

« La marche de ces tumeurs parasitaires est donc analogue à celle de certaines tumeurs hétérologues des animaux, et les analogies mêmes, si oh les poussait plus loin, nous offrent encore quelques aperçus remarquables. Les cellules qui forment la presque totalité de la tumeur naissent des cellules normales dont la vitalité seule a été modifiée. Quant au champignon, à peu près invisible d’abord, il joue le rôle d excitateur et ne compte point pour ainsi dire dans la masse de la tumeur; il est l’agent qui la produit, qui détermine son évolution, qui la propage.

«En quoi diffèrent les tumeurs hétérologues des animaux de celles dont nous venons de parler, si ce n'est par l’extrême petitesse d un parasite excitateur qui reste invisible à nos investigations ? Nous ne voulons pas», ajoute Davaine, « affirmer l’existence d un tel parasite, nous voulons montrer seulement que si, par le perfectionnement de nos moyens de recherche, on venait à en constater la présence dans les tumeurs, toutes les questions si obscures seraient facilement résolues. »

Or les tumeurs végétales peuvent se produire sous 1 excitation d’êtres vivants moins élevés encore dans leur organisation et moins visibles que ne le sont les champignons.

Dans la pathologie des animaux, le rôle des coccidies dans 1 apparition des adénomes, c’est-à-dire de tumeurs épithéliales du foie des lapins tu! connu de bonne heure.

Les hypothèses qui attribuent aux tumeurs et surtout aux tumeurs malignes à évolution rapide (cancers, sarcomes), une origine parasitaire ont donné naissance en peu de temps à de nombreux travaux. Le résultat de ces publications a été de mettre au jour beaucoup plus d’erreurs que de faits positifs ; les esprits séduits par l’hypothèse du parasitisme n’ont pas été loin d'abandonner les théories anciennes pour une conception plus attrayante, mais encore sans démonstration objective. Tout récemment, ont paru des observations où la présence réelle de parasites dans certaines formes de cancers et de sarcomes était péremptoirement affirmée. Sans nous arrêter aux différentes bactéries du cancer découvertes en 1 886 par Seheuerlen, etc., qui n’étaient que des espèces saprophytiques banales, nous allons signaler rapidement

la présence d’éléments qu’on rencontre dans les tumeurs et qui ont éveillé avec force, le soupçon de représenter des organismes parasitaires.

Les modifications épithéliales visibles dans les cellules du cancer, depuis longtemps signalées par Virchow, ne sont devenues l'objet d’études sérieuses qu’au moment où l’attention fut attirée sur elles par les recherches de L. Pfeiffer, Sjobring, Vedeler et Ileuckelom en Allemagne, Soudakewitch, Podwyssotsky et Savtchenko en Russie, Malasséz, Darier, Wickham, Albarran en France, Foa, Sanlelice, Maffucci et Sirleo en Italie, Ruffer, Clark, Plimmer en Angleterre. Récemment Bosc (de Montpellier), Belha, Feinberg, Leyden, en Allemagne, se sont faits les défenseurs très convaincus de l’origine parasitaire des cancers et des sarcomes, tandis que la plupart des pathologistes allemands, Ilansemann, Ribbert, Liibarsch, Ziegler se déclaraient ses adversaires.

Tous les parasites signalés jusqu’à présent dans les tumeurs peuvent être rapportés à deux groupes : aux sporozoaires, de la classe des protozoaires et aux levures. Dans certains cancers, sarcomes et endothéliomes, la présence d’éléments auxquels on a attribué une origine parasitaire est si fréquente que la question de leur importance étiologique s’est imposée à l’esprit. Mais bien des raisons justifient les défiances. Une ressemblance assez grande existe sans doute entre les stades de développement de certains sporozoaires et levures et les cellules mêmes des tissus humains; et la similitude est encore plus forte entre certaines formes de dégénérations des éléments des tissus et quelques sporozoaii’es. Le problème se pose de savoir si l’on se trouve en présence d’un parasite, ou d’un produit de la dégénérescence soit du noyau, soit d’une portion du protoplasma cellulaire. La difficulté se complique encore par ce fait que la segmentation du noyau des cellules des tumeurs malignes se fait parfois d’une manière anormale ; cellule et noyau donnent naissance à des formations endogènes. Enfin, chose importante, les leucocytes pénètrent souvent dans les cellules des tumeurs, y subissent une modification karyokinétique et une désagrégation. Alors se révèle, dans l’intérieur des cellules, la présence de formations qui rappellent l’image des parasites. De ces illusions engendrées par des apparences morphologiques sont nées beaucoup d’erreurs. Combien de descriptions de parasites du cancer s’appliquent à des produits de dégénérescence colloïde, muqueuse, hyaline ou de la ehroinatolyse de la substance nucléaire !

L'étude de l’historique des parasites hypothétiques du cancer se divise naturellement en trois périodes.

Dans la première (Malasséz, Darier, Wickham, Albarran) on a constaté, dans les cellules épithéliales du cancer, des images qui sont

trovbi.es hypertrophiques de la nutrition cellulaire

aujourd’hui reconnues par loul le monde comme constituées par de simples inclusions cellulaires.

Dans une seconde période (Sudakewitch, Ruder, etc.) on a signalé, dans le protoplasma des cellules cancéreuses, la présence de corps arrondis, de volume variable, bien délimités, prenant, sous 1 influence des réactifs colorants une teinte différente de celle du protoplasma environnant (teinte métachromatique). On sait aujourd’hui que ces corps ne représentent qu’une dégénérescence, ordinairement muqueuse ou colloïde, du protoplasma (voir t. I, fig. 102 et io3).

La troisième période a été inaugurée par les travaux de Podwyssotsky et de Savtchenko. Ces auteurs, et ceux qui ont adopté leurs idées ont considéré comme parasite du cancer non plus la vésicule métachromatique mentionnée par Sudakewitch et Rufï'er, mais un point central de cette vésicule, point coloré en rouge, comme la substance nucléaire ordinaire, tandis que la vésicule prend une teinte bleue (voir t. I, fig. 102). Ce point rouge central était pour eux le véritable parasite du cancer, sorte de sporozoaire, et la vésicule qui l’entoure représentait quelque chose comme son produit de sécrétion.

Les travaux de Borrel [Ann. de L'Institut Pasteur) ont fait justice de cette dernière hypothèse. Par l’étude attentive du développement cellulaire dans la spermatogenèse, ce savant a montré que des cellules saines pouvaient par divisions du centrosome (voir tome I, le développement cellulaire, page 7), divisions autour desquelles persiste une partie de l’archoplasme, donner des images morphologiques qui rappelaient étroitement l’aspect du prétendu parasite du cancer. D’après Borrel, le point rouge central considéré par Savtchenko comme un parasite n’est qu'une division du centrosome, aberrante dans le protoplasma, et la vésicule métachromatique qui entoure ce pseudo-parasite n'est qu’une partie de l’archoplasme accompagnant et entourant la division centrosomique.

Il est également démontré aujourd’hui que les levures, considérées par San-Félice comme des parasites spécifiques de certaines tumeurs, peuvent bien faire naître des tuméfactions inflammatoires, mais sont incapables de provoquer l’apparition de véritables tumeurs au sens anatomique et au sens clinique du mot, c’est-à-dire avec la tendance à s’accroître incessamment. Les expériences faites en 1901 par l’un de nous (Podwyssotsky) ont bien établi que l’inoculation à l’animal du Plasmodiphora brassica , parasite des tumeurs développées sur les racines des crucifères, donnent lieu au développement non d’une tumeur mais d'un simple granulome parasitaire.

La critique que nous venons de faire n’implique pas du tout (pic

nous rejetions l’origine parasitaire des tumeurs cancéreuses. Au contraire, nous pensons, en tenant comple du mode d’évolution des tumeurs malignes, de leur point de départ, localisé comme l’est au début un loyer d’inoculation, de leur propagation par la voie lymphatique, de leurs métastases, etc., qu’elles peuvent être le résultat de l’invasion d’un parasite encore indéterminé. On connaît déjà maintenantplusieurs parasites des cellules épithéliales et l’on sait aussi que certains virus, maniables et invisibles, sont représentés par des microbes trop petits pour être aperçus au microscope (clavelée, fièvre aphteuse, lièvrejaune, rage, peste bovine, etc.). Il n’est pas interdit de penser que les germes pathogènes du cancer sont assez petits pour échapper à notre vue et pour traverser certains filtres (Berkefeld) comme le fait le virus de la fièvre aphteuse. Borrel a démontré récemment (1903) que sous 1 incitation de certains virus (clavelée, vaccine, variole, fièvre aphteuse, peste bovine, etc.) les épithéliums subissaient une irritation proliférative, une épilhé-

Liose. Peut-être le parasite inconnu du cancer entre-t-il dans celle catégorie de virus.

Fig. l5. — Souris atteinte de tumeurs cancéreuses survenues à la suite d’une inoculation sous-cutanée de parcelles cancéreuses prises sur une souris qui avait été elle-même infectée par inoculation. En A coupe d’une tumeur.

L’inoculabilité du cancer d’espèce à espèce différente semble un problème jusqu'ici impossible à résoudre. Dans certaines conditions favorables, encore mal déterminées, cette inoculabilité est réalisable entre animaux de même espece. Les travaux de Hanau, d’IIenry Morau, et tout récemment de Jenssen et de Borrel, ont apporté à ce point de la science une contribution importante, au moyen de l’expérimentation. Ayant rencontré par hasard, sur une souris blanche, une petite

Go

TROUBLES HYPERTROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

tumeur située dans le creux axillaire droit, Morau l'extirpa, broya les fragments dans un peu de solution salée physiologique et injecta le magma ainsi obtenu dans le tissu sous-cutané, axillaire ou inguinal, de dix autres souris. Sur les dix inoculées, huit survécurent et présentèrent au bout de trois mois des tumeurs semblables à la tumeur d’origine, sur diverses régions du corps. Au moyen de fragments néoplasiques prélevés sur ces inoculées, Morau injecta dix autres souris qui présentèrent toutes des tumeurs au bout de quatre mois. 11 finit par obtenir quatre générations néoplasiques issues d une seule tumeur primitive. Cette tumeur parfaitement isolee de1tissus environnants par une capsule conjonctive possédait tous les caractères d un néoplasme glandulaire. La structure histologique se dessinait avec le plus de netteté

Fig. iG. — Coupe d’un noyau cancéreux développé dans le poumon d’une souris à la suite d’une

inoculation sous la peau. Grossissement So.

dans les tumeurs d’inoculation, qui étaient formées presque exclusivement de culsde-sac tapissés de deux assises d’épithélium cylindrique (voir fig. i5 et fig. 16). A un faible grossissement, les coupes de la tumeur semblaient constituées par une agglomération de grands îlots, dont les uns étaient allongés en boyaux et les autres circulaires. Chacun d’eux était limité par de fins tractus de tissu conjonctif. Dans les angles d'intersection de plusieurs îlots entre eux, ce tissu formait des amas plus ou moins triangulaires dans lesquels on voyait çà et là la section de vaisseaux dont la lumière était comblée par des globules de sang. En d’autres points, ces vaisseaux étaient largement dilatés et le sang coagulé formait de larges taches opaques. 11 s agissait en somme de tumeurs, qui, par leur encapsulement, le caractère embryonnaire du tissu conjonctif et leur tendance à se constituer suivant le plan d'organisation des néoplasmes glandulaires, tenaient le milieu entre les tumeurs dites sarcomes et les cancers épithéliaux proprement dits. Dans quel cadre placer ces tumeurs d inoculation, si l'on tient compte des données de la spécificité cellulaire soutenue avec tant de chaleur par Bard ? Fabre-Domergue qui a observé des néoplasmes semblables survenus spontanément chez des souris blanches (femelles) et qui, moins heureux que Morau, a échoué complètement dans ses tentatives d’inoculation en série, estime qu'ils représentent des termes de transition entre les tumeurs franchement adultes, telles que les épithéliomas pavimenleux, les chondromes, les

LXDEX bibliographique

ostéomes, etc., et les tumeurs, si jeunes ontogéniquement, désignées sous le nom de sarcomes embryonnaires, que l’on rapporte, un peu arbitrairement peut-être, au type conjonctif. A la base de l’échelle néoplasique se trouvent des tumeurs qui n’appartiennent ni entièrement au type conjonctif ni exclusivement au type épithélial; leur caractère principal, comme celui du tissu embryonnaire lui-même, est d’être homogène et peu différencié, sans cloisons conjonctives bien accentuées. Leur individualité propre se traduit par un développement local dans une enveloppe conjonctive isolante. Partant de ce type embryonnaire, on voit s’élever dans l’échelle des formes de différenciation, le type glandulaire ou le type conjonctif adulte qui conservent encore leur capsule conjonctive caractéristique. Au-dessus, viennent les tumeurs adultes pour lesquelles la spécificité cellulaire, au sens restreint du mot, peut être invoquée.

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c,s rnounr.ES hypertrophiques de la nutrition cellulaire

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