CHAPITRE PREMIER HYPÉRÉMIE

La circulation générale du sang- est sous la dépendance de la pression exercée par les contractions du cœur; mais, fait essentiel, les circulations locales exigent encore, pour leur intégrité, la réunion de trois conditions : la présence d’une quantité convenable de sang, la fermeture du circuit vasculaire, la suffisance de la perméabilité des vaisseaux. Que l’une quelconque de ces conditions s’écarte de la normale, et les troubles de la circulation locale surgissent.

La quantité du sang cheminant dans l’organisme est trop faible pour que toutes les parties du corps et tous les organes contiennent, à la fois, le volume sanguin nécessaire à assurer, partout et simultanément, l’état d’activité. Et, comme l’activité physiologique est inséparable de l’afflux du sang (afflux fonctionnel), la plupart des organes, à l’exception du cœur et de quelques centres nerveux, sont le théâtre, à l’état normal, d’une sorte d’alternance, où se succèdent les balancements entre les périodes d’activité et d’hyperémie, et les périodes de repos et d’anémie relative.

La libre musculaire qui se contracte, la glande qui sécrète abondamment, le système nerveux qui travaille, renferment, pour une même capacité vasculaire, une quantité de sang très supérieure à celle qui s'y trouve en circulation pendant que ces organes sont livrés au repos. Cette ampliation des vaisseaux, que commande l’état de laxité des fibres musculaires vasculaires placées sous la dépendance des vaso-moteurs, s’exerce dans les limites des fonctions physiologiques normales. Il y a donc des anémies et des hyperémies d’ordre physiologique ; il en existe aussi, dans lesquelles les oscillations de l’ampliation vasculaire sanguine dépendent, non du fonctionnement organique, mais de conditions anormales externes et internes. Telles sont les anémies et hyperémies pathologiques dont la physionomie rappelle par tant de traits celle des anémies et hyperémies physiologiques.

no PA THOLOGIE DE LA CIRCULATION SANGUINE

L’hvperémie artérielle ou active est produite par l'afflux d’une trop grande quantité de sang; l’hyperémie veineuse ou passive, par un obstacle à l’écoulement du sang veineux. Ces deux formes diffèrent essentiellement par leurs causes et par leurs caractères cliniques, puisque, dans l’une, la quantité de sang qui franchit les capillaires en un temps donné pèche par excès et dans l'autre par défaut.

À. — Hyperémie active

(' Congestion-Fluxion-Turgescence .)

Dans cette forme, les vaisseaux artériels et capillaires dilatés opposent au sang une résistance moindre qu’à l’état normal. La cause de cette hyperémie se rattache parfois à des conditions mécaniques ; le plus souvent elle est sous la dépendance de troubles de 1 innervation vaso-motrice.

D’origine mécanique pure, l’hyperémie active fait suite à rabaissement de la pression atmosphérique exercée sur un organe; telle 1 hyperémie cutanée par application de ventouses sèches. Elle se rattache encore à une cause mécanique, quand elle apparaît après soustraction d’une quantité de liquide séreux ou inflammatoire accumulé dans la plèvre, le péricarde, le péritoine. L’abaissement brusque de la pression produite par l’évacuation du liquide a pour conséquence l’afflux exagéré de sang dans les vaisseaux de la cavité et par suite leur dilatation. Celle-ci (hyperémie ex vacuo ) est le fait de la congestion sanguine, facilitée singulièrement par les modifications de la couche musculaire des vaisseaux soumise à une nutrition défectueuse.

Nous avons (lit plus haut que les hyperémies pathologiques se rapprochaient quelquefois beaucoup des hyperémies que l'on observe à l’état normal. Pour l’intelligence des faits, il est nécessaire de rappeler brièvement quelques notions classiques touchant la physiologie des vaso-moteurs.

Magendie avait réagi contre l’idée de Bichat prétendant que les phénomènes de la vie étaient régis par des lois différentes de celles qui gouvernent les êtres inorganisés. Cependant l’élasticité artérielle qu’il invoquait, était impuissante à rendre compte des troubles de la circulation locale que tous les médecins constataient, llenle signala la présence de cellules musculaires dans la paroi des artères et admit que le système nerveux exerçait une influence sur elles. Stilling (i8/t<>) vit les nerfs et les plexus qui entourent les artères et leur donna le nom de vaso-moteurs. De Cl. Bernard (1801) date la période expérimentale, vraiment féconde. En répétant l'expérience de Pourfour du Petit (section du sympathique cervical) il constata (lig. 17) :1e resserrement de l'ouverture palpébrale, la rétraction du globe de l'œil, 1 augmentation de la température cutanée de l’oreille, l’accélération de la circulation. L’excitation du nerf déterminait des effets diamétralement opposés. Cette expérience établissait que le sympathique, dont l'activité contractait les vaisseaux, était leur nerf moteur proprement dit. Un autre

HYPEREMIE ACTIVE

travail de Cl. Bernard (1808) amena la découverte du .premier nerf vaso-dilatateur : la corde du tympan. L’excitation du bout périphérique de ce petit nerf venu du facial, détermine un écoulement abondant de salive par le canal de Wharton et une activité circulatoire considérable dans la glande ; la veine est animée de battements synchrones à ceux de l’artère, et si l’on pratique la section veineuse, le sang s’écoule rouge par jets saccadés. A la suite de cette découverte, Cl. Bernard proposa la systématisation suivante cpii fut généralement adoptée : le grand sympathique fournit aux vaisseaux les nerfs constricteurs, le système cérébro-spinal les nerfs dilatateurs. La découverte des nerfs érecteurs (Eckhardt), des filets dilatateurs contenus dans le glosso-pharyngien (Lépine, Yulpian) sembla confirmer cette systématisation. Les recherches de Dastre et Morat vinrent montrer que les nerfs vaso-dilatateurs n’étaient pas exclus du grand sympathique, comme on avait pu le croire, et que les deux ordres de nerfs vasomoteurs, non seulement étaient renfermés dans des troncs similaires et souvent dans le même tronc nerveux, mais qu'ils s’influençaient les uns les autres, en vertu d une fonction déterminée.

L’action des vaso-constricteurs se comprend d'elle-même grâce à la présence des muscles annulaires qui étreignent les vaisseaux ; celle des vaso-dilatateurs est sous la dépendance d 'un mécanisme plus obscur. Elle se rattache à la catégorie des phénomènes connus sous le nom d actions d'arrêt, d' inhibition . Les nerfs dilatateurs ne dilatent pas les vaisseaux, mais ils provoquent le relâchement des parois vasculaires, qui s’élargissent alors passivement sous la poussée du sang. Sous l’influence de l’activité de ces nerfs les parois artérielles deviennent plus relâchées que dans leur période de repos apparent. 11 y a véritablement une surdilatation (Dastre et Morat).

Les mouvements des vaisseaux échappent à la volonté ; ils sont d’ordre réflexe. Les excitations, parties de la périphérie, arrivent aux centres vaso-moteurs qui les mettent en réserve ou qui les transforment, soit en un mouvement, soit en un phénomène d’arrêt.

Les centres vaso-moteurs existent en grand nombre dans l’économie, hiérarchisés les uns au-dessus des autres. Certains siègent dans la moelle (à leur action inhibitrice est due probablement la rougeur des joues observée dans la pneumonie et les affections tuberculeuses du poumon, action mise en jeu par l’excitation des rameaux pulmonaires du pneumogastrique), d’autres, dans le bulbe (dont la section provoque la dilatation de tous les vaisseaux du corps), d’autres, dans les ganglions du grand sympathique (l'excitation d’un même cordon nerveux donne lieu à des effets vaso-moteurs inverses suivant qu elle est pratiquée en amont ou en aval des ganglions situés sur son trajet (Dastre et Morat). On n’a pu encore délimiter avec précision dans le cerveau le siège des centres vaso-moteurs correspondant aux centres dits moteurs des membres. Toutefois l’excitation de certains points de l'écorce provoque des elfets vaso-moteurs certains, par exemple l’excitation du repli sigmoïde chez le chien (Lépine). Chez les hystériques hypnotisables, la suggestion met en lumière des actions vaso-motrices. Arloing a rapporté l’observation d’une malade hystérique, dans chaque main de laquelle on plaçait un thermomètre, si on lui suggérait qu’une de ses mains se glaçait, aussitôt le thermomètre placé dans celte main baissait et la malade accusait une sensation de refroidissement local.

L’indépendance réciproque de l’innervation du cœur et de l’innervation des vaisseaux aboutit à l’indépendance des effets cardiaques et vasculaires ; aussi la pression artérielle peut-elle s’élever malgré le ralentissement du cœur ou encore en I absence de tout effet cardiaque (section du vague) ; la distinction devient plus nette si 1 on met

73 PATHOLOGIE DE LA CIRCULA 770.V SANGUINE

en parallèle les courbes de la pression cardiaque et celle des changements de volume d'un organe (François-Franck).

Les nerfs vaso-moteurs règlent la distribution de la pression dans le système artériel à l'aide d'un balancement circulatoire. Une dilatation un peu considérable dans une région s’accompagne ordinairement d’une construction en d'autres parties du corps ; ainsi l'application du froid sur la peau resserre les capillaires cutanés et rénaux et congestionne ceux de la plupart des organes internes et des muscles des membres (Dühring, Mosso, Wertheirner). Cette régulation est automatique, d ordre réflexe, elle se fait grâce aux connexions des vaso-moteurs avec les nerfs sensitifs des organes ou des vaisseaux eux-mêmes. Le mécanisme de ce phénomène dont la pathologie offre tant d'exemples a été établi expérimentalement par Héger et par Delezenne. Injectant dans les vaisseaux d'un membre qui ne tenait plus au corps que par ses nerfs, une solution de nicotine, Héger a constaté que sous l influence de 1 irritation produite par cet alcaloïde la pression aortique se modifiait.

La régulation intervient à chaque instant pour proportionner l'afflux du sang aux besoins des organes ; son action est d'ordinaire rapide, mais non instantanée. On sait que la station verticale, prise brusquement par un sujet qui est resté longtemps au lit, amène une congestion des jambes et une pâleur du visage pouvant même s'accompagner d’une syncope.

Les notions physiologiques que nous venons de rappeler nous permettront de comprendre la genèse des troubles hyperémiques. L'excitation ou la suppression de la vaso-motricité peut être mise en jeu par l'intervention d’un agent physique ou chimique frappant directement (filets du sympathique ou centres vaso-moteurs) ou par voie réflexe, à point de départ périphérique ou central.

Les hyperémies qui relèvent d’une telle origine méritent d’être classées sous la rubrique d 'angionévroses. Beaucoup sont susceptibles d’une reproduction expérimentale; les autres ressortissent au domaine de la clinique humaine; on les voit dans le cours des traumatismes, des fièvres, des maladies du système nerveux. L'angionévrose expérimentale la plus typique, consécutive à la paralysie des vaso-constricteurs est produite sur l’oreille du lapin par l’expérience de Cl. Bernard lig. 17) (section du sympathique cervical).

Chez l’homme, à la suite d'une plaie ou d’un traumatisme de la région du cou, d’une fracture de la clavicule, delà présence .d’une tumeur intéressant le sympathique cervical, d’une section de ce cordon nerveux dans un but thérapeutique, etc., on a observé une hyperémie analogue frappant une moitié de la lace. Les médecins, et souvent les malades, connaissent bien les phénomènes prémonitoires de la migraine, qui débute par une pâleur unilatérale de la face, de courte durée excitation des vaso-constricteurs), suivie bientôt d’une rougeur.

Les exemples d’hyperémies réflexes sont nombreux dans la clinique humaine. Il n’est pas toujours facile de déterminer leur point de départ

IIYPERKMIE ACTIVE

t'Sh >7- Oreille gauche fortement hyperémiée d’un lapin qui a subi la section du sympathique cervical gauche et 1 extirpation du ganglion supérieur du grand sympathique. Grandeur naturelle.

aussi avoir une origine centrale, encéphalique ou médullaire (congestion pulmonaire a la suite d’un ictus apoplectique, etc.).

Nous savons par l’expérience que la paresse des vaso-constricteurs ou l’intervention active des vaso-dilatateurs provoquent l'hyperémie active. Cliniquement, ces deux formes de congestion vasculaire ont parfois, mais non toujours, des caractères distinctifs. L’hyperémie qui reconnaît pour cause l’action des vaso-dilatateurs, est ordinairement de courte durée et d’origine réflexe, par irritation des nerfs sensitifs

et de dire s'ils résultent d’un épuisement de l’action des vaso-constricteurs ou d'une intervention active des vaso-dilatateurs. L’hyperémie réflexe du cou, de la face, d'autres régions du corps peut faire suite à des troubles nerveux éloignés (Snellen, Vulpian, Ovsianni koff, Goltz, Cyon, Schiff, Thirieff, Istamanoff, Smirnoff, Rogeansky, etc.); elle peut

74 PATHOLOGIE DK LA CIRCULATION SANGUIN K

(hyperémie hémi-faciale de 1 odonlalgie, de la névralgie du trijumeau, congestion du visage après le repas ; hyperémie de la conjonctive sous le coup d'un corps étranger introduit sous la paupière, ou d'une action dite de sympathie ; hyperémie du tégument après la douche froide, etc.). Elle peut aussi se rattacher à une origine réflexe centrale ; la roséole pudique, la rougeur de la colère, certaines érythrophobies, dont sont victimes des individus qui redoutent de rougir (Dugas, Campbell, Breton Manheimer, BeclUerefï, Pitres, Régis) appartiennent à cette forme d’hyperémie par vaso-dilatation d’origine psychique. Weir-Mitchell a décrit sous le nom à'érythromélalgie (èpuQoû;, rouge, ;jîAoç, membre, dou-

leur) une névrose vaso-dilatatrice caractérisée par des accès pendant lesquels les membres se couvrent de taches rouges symétriquement disposées. Les téguments se tuméfient, la température s élève de plusieurs degiés, les malades éprouvent des douleurs atroces que les applications froides et la position horizontale calment légèrement. Ces troubles dépendent, pour une part, d’une excitation vaso-motrice, puisque la section du nerf fait disparaître la rougeur (Dehio) ; ils sont sous la dépendance, en ce qui concerne la douleur etTœdème, d’une lésion de la moelle épinière. La dilatation prolongée des artères entraîne la prolifération compensatrice de leurs parois et surtout de leur tunique interne, suivie de sclérose. Telle était la lésion dans le cas où Dehio fit l’examen de l’artère excisée.

Un certain nombre d’agents médicamenteux comptent dans leurs effets l’apparition d’érythèmes sur la peau et les muqueuses (préparations iodées, nitrite d’amyle, belladone, chloral, balsamiques, sérums thérapeutiques). La pathogénie de ces érythèmes est difliciie à déterminer d’une manière certaine. Les recherches de Robert, Thomson, Beyer, Grunfeld, etc., relatives à l’action des diverses préparations pharmaceutiques sur la vascularisation périphérique, ne permettent pas de trancher la question et de faire la part de ce qui revient a 1 action directe du médicament sur les parois vasculaires, et de ce qui dépend du jeu des vasomoteurs et de leurs ganglions périphériques. Il est probable que 1 action principale s’exerce sur les vaso-moteurs et sur leurs centres. Vulpian, soumettant un chien à l’absorption d atropine, a montré que l’excitation de la corde du tympan n’avait plus alors le pouvoir d agir sur la sécrétion de la salive. C’est également a 1 action directe sur les (•entres vaso-moteurs qu'il rapportait les congestions qui marquent le début des pyrexies. La coïncidence des érythèmes, des arthropathies et de la fièvre faisant suite, après une période d incubation, a 1 injection de certains sérums thérapeutiques, plaide dans le même sens. 11 faut se souvenir, toutefois, que nous n’avons à notre disposition aucun

HYPEREMIE ACTIVE

procédé expérimental cpii nous permette de placer les ganglions sympathiques périphériques en dehors de la sphère d’action exercée par un agent pharmaceutique sur les parois vasculaires d’un département isolé de l’organisme.

A côté des hyperémies mécaniques et neuropathiques pures, déjà décrites, siège un groupe d’hyperémies mixtes, dans lesquelles la dilatation des ramuscules artériels etdes capillairesse rattache d’une part aux troubles fonctionnels des vaso-moteurs, et d’autre part aux modifications nutritives des parois vasculaires. Ce sont des hyperémies tropho-névrotiques . Au nombre de celles-ci comptent les hypérémies consécutives à l’action sur la peau de la chaleur, ou encore d’agents irritants désignés sous le nom de rubéfiants (moutarde, essence de térébenthine, cantharides, etc.). Ces substances agissent sur les parois vasculaires par la surface cutanée et par le sang; elles altèrent jusqu’à un certain degré le tonus musculaire ou la structure moléculaire des parois des vaisseaux. Elles provoquent aussi directement, par voie réflexe, l’excitation vaso-dilatatrice ou la dépression des vaso-constricteurs. Il est probable que les érythèmes consécutifs a 1 application des rayons cathodiques ressortissent à une origine mixte. Enfin, les hyperémies provoquées par la fulguration fig. 18) qui persistent avec tant de ténacité, présentent la plus haute expression des hyperémies d’origine tropho-névrotique. Dans la plupart des cas, il est impossible de séparer l’effet de l’agent nocif sur les parois vasculaires, de son action sur le système nerveux sympathique.

On cite, comme preuve de la production de l’hyperémie, en dehors de toute participation du système nerveux, les cas où l’afflux artériel est provoque par la chaleur ou par d’autres agents, sur des régions énervées préalablement (Goltz, Earl). Mais la section des troncs nerveux n’a pas

Fig. 18. — Hyperémie autour de régions atteintes d’un coup de foudre (cas d’Eberlh).

PATHOLOGIE 0/C LA CIRCULATION SANGUINE

éliminé les ganglions sympathiques enfouis dans les parois vasculaires, ganglions qui jouent le rôle de centres vaso-moteurs et réflexes, comme l’ont établi les recherches de Rogeansky et d’autres auteurs.

Au nombre des hyperémies mixtes, se rangent, au moins en partie, les cas d’afflux artériel constatés dans les organes profonds et dans le cerveau, surtout chez les vieillards, au cours de l’hypertrophie du ventriculegauche. Sans doute, les parois des canaux intacts ne cèdent pas à 1 afflux exagéré du sang lancé parla contraction violente du ventricule gauche; l’hyperémie n’apparaît que dans les parenchymes dont les parois vasculaires sont, d’une façon ou d’une autre, atteintes dans leur nutrition et n’offrent qu’une résistance amoindrie à l’impétuosité du courant.

L’hyperémie artérielle non fugace, celle qui persiste longtemps, a\ec des intensités variables, est sous la dépendance d’une altération anatomique stable des filets du sympathique. Telles sont les hyperémies observées dans quelques maladies intectieuses (malaria, etc. .

Caractérisée par l’afflux excessif de sang artériel dans les vaisseaux qui entourent une région privée tout à coup de son artère principale, l hyperémie collatérale rentre dans le domaine pathogénique des hyperémies tropho-névro tiques. Ainsi se dilatent peu a peu, et finissent par établi 1 une libre circulation, les artères anastomotiques musculaires et cutanées du membre inférieur, quand pour une raison quelconque, la lumièie de la fémorale est obstruée. La cause dilatatrice se rattache sans doute, pour une part, à une origine mécanique mais elle réside aussi dans un trouble de l’innervation des artérioles anémiées. La dilatation réaction-

nelle des ramuscules sanguins, suite immédiate de 1 anémie provoquée par l’arrêt du courant dans le tronc nourricier principal, fournit 1 impulsion initiale, d’où découle 1 hyperémie collatérale. Aussi faut-il distinguer ici l’hyperémie réactionnelle directe et ses conséquences éloignées : la dilatation et V épaississement des vaisseaux.

A la production de Y hyperémie réactionnelle participe le jeu complexe des vaso-moteurs ; son mécanisme nous échappe en partie, puisque les preuves de la présence d’agglomérations ganglionnaires n ont pas été données, pour tous les points des parois artérielles. Mais toute anémie locale appelle à sa suite un aülux exagéré du sang, pourvu que des anastomoses le permettent. Les chirurgiens savent qu a 1 anémie consécutive à l’application de la bande d’Esmarch fait suite une congestion sanguine intense.

Plus tard se produit Y épaississement (hyperplasie et hypertrophie) des parois vasculaires , résultat direct de leur hypernutrition. Celle modification, accompagnée de l’élargissement notable du calibre des petits vaisseaux, ne s’installe que lorsque les larges voies anastomotiques,

HYPERÉMIE ACTIVE -j-

suivant lesquelles la circulation collatérale peut se rétablir, font défaut. Ici, la circulation collatérale arrive avec lenteur à son épanouissement. Au contraire, elle se réalise très vite quand les anastomoses sont larges hexagone deWillis, arcades palmaires, etc.) ; le sang franchit avec rapidité les voies libres, grâce à l'hyperémie réactionnelle de ces dernières.

Les expériences de Stéfani et les dernières recherches de Bier (190a) montrent la participation des nerfs vasculaires à la circulation collatérale, et particulièrement à f hyperémie collatérale. Si, avant laligature de l’artère principale d'un membre (salamandre, grenouille, pigeon), on sectionne tous les nerfs qui animent ce membre, la circulation collatérale ne parvient pas à s’établir d'ordinaire et la gangrène du membre apparaît. Que, malgré la section des nerfs, le sang retrouve son cours, la température du membre énervé s’abaissera plus vite après la ligature de l'artère principale qu’elle ne le fera dans les membres où la ligature a été pratiquée seule, sans section nerveuse. A la suite de nombreuses expériences, Stéfani arrive à la conclusion que les vaisseaux dont les nerfs n’ont subi aucune injure se dilatent plus complètement que ceux des membres dont l’innervation a été détruite. Le point de départ de la dilatation réside, d’après lui, dans l’action réflexe des nerfs vasculaires du tissu soumis à l’asphyxie par la raréfaction du sang artériel. Des résultats analogues ont été obtenus par Bier dans ses expériences sur les amputations chirurgicales de l’homme.

La lenteur de l’établissement de la circulation collatérale est proportionnelle au nombre des nerfs paralysés. Après ligature de la carotide, chez le lapin, la circulation collatérale ne demande pour s’établir que trente-six heures ; elle exige six jours lorsque la ligature a été compliquée d’une paralysie des nerfs du système cérébro-spinal.

La dilatation des vaisseaux présente les caractères de Y hyperémie inflammatoire lorsque la cause provocatrice agit avec lenteur, avec intensité, et trouble la nutrition des parois vasculaires. Nous reviendrons plus loin, dans le chapitre relatif à l’inflammation, sur les particularités de Y hyperémie inflammatoire et sur les caractères qui la distinguent de la congestion simple. Qu’il nous suffise de mentionner ici que l'hyperémie commune se transforme quelquefois en hyperémie inflammatoire quand surgissent des causes d’irritation cutanée et en particulier des influences microbiennes. La dermatologie fournit nombre d’exemples d’hyperémies érythémateuses (érylhème : spuOaivw, je rougis) qu’on peut considérer comme des termes de passage reliant les hyperémies neuropathiques aux hyperémies inflammatoires. Les hyperémies vaso-motrices des séreuses péritonéale, pleurales, articulaires, provoquées par leur exposition au contact de l’air, se transforment en hyperémies franchement inflammatoires, lorsqu’à l’action de l’agent atmosphérique s’ajoute l’intervention de microbes ou de substances chimiques irritantes.

PATHOLOGIE DK LA CIRCULATION SANGUINE

Symptômes et conséquences cle V hyperémie active.

L’hyperémie artérielle pure ne laisse cl’ordinaire sur les cadavres aucune trace, car elle résulte d’un remplissage d’artérioles, qui, au moment de la mort, rejettent la plus grande partie de leur contenu dans les capillaires et surtout dans les veines. Le diagnostic ri est donc possible que pendant la vie. Ni l’anatomie pathologique, ni l’histologie rie saisissent la base matérielle de 1 hyperémie artérielle neuropathique simple.

Limitée à quelques minutes de durée, elle ne se traduit que par de la rougeur , une légère élévation de la température, un peu d’augmentation de l’acuité sensitive. Si l’afflux artériel est plus considérable, on note encore une tuméfaction de la partie hyperémiée. La rougeur et l'élévation thermique sont le fait de la dilatation des vaisseaux et du passage d’un plus grand nombre de globules sanguins. L'byperémie est-elle forte, le sang passe avec une vitesse si grande que le temps lui manque pour abandonner son oxygène. Dans les veines on trouve du sang rouge et la pulsation du cœur se fait sentir dans les plus petites artérioles et jusque dans les veines. La rougeur n’est visible que sur les surfaces cutanées, muqueuses, rétiniennes, accessibles à l’œil. Sa présence est non moins certaine dans les parties profondes, comme on peut s en convaincre par les observations faites sur les cavités ouvertes, sur les glandes, les muscles et les parties du cerveau mises à nu.

L’élévation thermique qui accompagne l'hyperémie atteint quelquefois deux ou trois degrés au-dessus de la température normale ; elle se traduit localement par une sensation subjective de chaleur, mais elle n’est perçue que dans les hyperémies des téguments extérieurs, parce qu’à leur niveau, l’apport considérable de sang chaud venu des organes internes est plus sensible. L’augmentation du calorique est d’autant plus forte que la région hyperémiée est plus étendue et sa température normale plus basse. Voilà pourquoi l’oreille hyperémiée est si chaude et si rouge. La congestion sanguine des parties profondes et des organes internes s’accompagne d’une élévation thermique qui ne dépasse pas quelques dixièmes de degré ; la variation thermique est insensible parce que la température du sang des parenchymes profonds est à peu près partout égale.

La tuméfaction de la région hyperémiée provoque d'ordinaire une exagération de la sécrétion glandulaire ; le fait est facile à contrôler sur les glandes salivaires. Cependant, ainsi obtenu, le produit n’est pas le résultat d’une plus grande activité des organes sous l’incitation d’un

SYMPTOMES ET CONSÉQUENCES DE V HYPERÉMIE ACTIVE -tJ

afflux du sang artériel, car réduit à lui seul, et en dehors de tout autre facteur, l'afflux sanguin est impuissant à provoquer un accroissement de travail cellulaire.

Lorsque la cause provocatrice de l’hyperémie n’a pas agi simultanément sur les centres spéciaux de sécrétion, l’émission de mucosités tle sérosité ou de salive n’est simplement que la traduction d’une pression mécanique exercée sur les tissus. L’afflux de sang entraîne la dilatation des artères, des capillaires et des petites veines et chasse de cette façon hors des fentes tissulaires et des canaux excréteurs le liquide (lui s’y était accumulé. On utilise en clinique cette propriété de l’hyperémie artérielle pour ranimer l’énergie d’une circulation locale, pour exprimer en quelque sorte les parenchymes engorgés par diverses stases.

Envisagés au point de vue de leur fonction, les éléments cellulaires jouissent d'une autonomie relative; l’hyperémie artérielle est un des agents qui les incitent au travail intensif, mais n’est ni le seul facteur, ni le plus important. Les recherches sur les phénomènes d’accroissement et de multiplication cellulaires ont démontré que l’hyperémie, réduite à sa force propre, est incapable d’assurer la prolifération cellulaire et même d’augmenter l’intensité du fonctionnement. Seules, peutêtre, les cellules du tissu conjonctif font exception : sous l'influence d’une fluxion sanguine prolongée, elles arrivent à se multiplier et à proliférer abondamment. Au liquide nutritif qui les baigne, les cellules ne prennent que la quantité d’aliments exigée par le degré de tension du travail auquel les soumettent divers stimulants chimiques. (Voir plus loin les modifications de la circulation lymphatique et ses rapports avec l’hyperémie artérielle.) Seuls, la durée de l’hyperémie artérielle et le fonctionnement intensif de l’organe ou de la région, provoquent des altérations définitives du tissu. Telle est l’origine de 1 épaississement pariétal des artérioles soumises à une circulation collatérale supplémentaire. Encore, ici, la cause essentielle de 1 hypertrophie réside-t-elle moins dans l'hyperémie, que dans l’effort nécessite par un excès de travail. Sous le coup d’une dépense inusitée d’énergie, les parois vasculaires profitent de l’hyperémie et puisent dans l’excès de sang qui les traverse une alimentation surabondante. Les modifications attribuées parfois aux hyperémies longues, répétées, intenses, telles que le décollement de l’épiderme, l’aspect fauve de la surface cutanée, les hémorrhagies, etc., se rattachent aux troubles nutritifs des parois vasculaires, à leurs lésions inflammatoires. Elles ne découlent pas de l’hyperémie pure et simple; leur étude prendra place ailleurs.

PATHOLOGIE DE LA CIRCULATION SANGUINE

U . — Hyperémie veineuse, hyperémie passive.

(Stase.)

Comme l’indique son nom, cette hyperémie est le résultat d une dilatation vasculaire par surcharge de sang veineux. Celui-ci s entasse dans les veines et les capillaires qu il distend, tandis que les ai l < • i < • delà grande circulation ne subissent aucun élargissement de leur calibre. La création d’une hyperémie veineuse exige T intervention de deux facteurs : la gêne de la circulation en retour et le maintien de la perméabilité artérielle. Appliquons une ligature modérément serrée à la hase de la langue d'une grenouille ou de l’oreille d’un lapin : au bout de quelques minutes l’hyperémie veineuse se manifestera, faisons cette ligature très serrée, nous n’obtiendrons pas d’hyperémie veineuse, mais seulement de l’anémie. La proportion du sang accumulé dans les a aisseaux dépasse ici la normale; mais la circulation en est moins lapide dans l’unité de temps; elle est ralentie.

La cause de l’hyperémie veineuse réside dans un obstacle a la circulation en retour. Limitée aux veines efférentes d’une région, la gène circulatoire n’entraîne qu’une stase correspondante; l’hyperémie est circonscrite. Créée par une perturbation grave du jeu de la valvule tricuspide ou de celui de la cage thoracique, la stase gagne tout le système A'eineux de la grande circulation; la congestion passive est alors généralisée.

Les conditions favorisantes de l’entrave sanguine sont nombreuses. La faible résistance des parois veineuses, 1 action de la pesanteur, la

situation superficielle d’un grand nombre de canaux veineux les exposant aux pressions mécaniques, constituent des causes adjm antes de pi emiei ordre. Les positions naturelles du corps (station debout, couchée, assise ne laissent pas que de gêner, quand elles sont conservées pendant un certain temps, la circulation en retour. Les hyperémies veineuses seraient réellement fréquentes, sans la richesse des plexus veineux qui offrent à la circulation en retour des voies si nombreuses de dérivation ; l’utilité d’une telle disposition anatomique est évidente.

La stase veineuse généralisée est sous la dépendance de toute lésion, cardiaque, pulmonaire, médiasline, etc., capable d’entraver le fonctionnement du cœur droit. Les hyperémies locales sont provoquées par les obstacles à la circulation en retour dans les grosses veines efférentes. Les entraves peuvent venir du dehors, ou du dedans (compression par une tumeur, par l’utérus gravide, par une cicatrice ; gène eii< ulatoire consécutive à une ligature, a un thrombus). Parfois la stase