TROUBLES CIRCULATOIRES

accélération temporaire des battements cardiaques (Graves, Guéneau de Mussy).

11 n’existe aucun rapport rigoureux entre l’accélération du pouls et l’élévation de température. Murchison a observé des fièvres typhoïdes dans lesquelles la rapidité du pouls s’était abaissée au-dessous de .',o pulsations, pourne se relever qu’aumoment de la convalescence.

L’examen du pouls doit se faire aux mêmes heures, car il existe des oscillations diurnes ; l’accélération peut varier d'un moment à l'autre, sous l’influence d’une fatigue, d’une émotion, d'un bain froid et le soir, au moment de la poussée fébrile, le nombre des pulsations peut dépasser beaucoup celui du matin. Chez les malades traités par la méthode de Brand, le bain froid ralentit le pouls et la répétition de l’onde sanguine est d'autant plus fréquente qu’on s’éloigne davantage du dernier bain froid. Le médecin doit tenir compte de cette donnée pour établir la valeur pronostique du chiffre des pulsations.

Les altérations des bruits du cœur, provoquées par la fièvre, se traduisent parfois, dans ['hyperthermie forte et prolongée, par un souffle systolique faible perçu à la pointe, par 1 obscurcissement de la tonalité des bruits du cœur, et surtout par l’affaiblissement du premier temps. 11 est très probable que ce souffle est dù à la diminution d’énergie des muscles qui président à la fermeture de l’orifice mitral.

Dans les premiers jours de la fièvre typhoïde, les battements du cœur sont forts, bien frappés, réguliers ; la pointe du cœur se fait sentir à son foyer ordinaire de palpation. Au second septénaire, les contractions cardiaques sont encore eneigiques ; cependant le premier bruit du cœur est un peu plus sourd qu à 1 état normal et ou perçoit quelquefois un léger souille systolique. Le choc precordial est moins éneigique, le pouls plus mou, plus franchement dicrote. C’est pendant le troisième septénaire que les troubles cardiaques deviennent plus profonds; ils sont d’autant plus accentués que la maladie est plus toxique, et le malade plus prostré. Dans ce stade, on constate avec le plus de netteté l'affaiblissement du choc systolique perceptible a la main et à la vue, l’assourdissement et parfois la disparition du premier bruit.

Lorsque l’affaiblissement cardiaque est profond, l’impulsion de la pointe du cœur n’est plus perceptible à la palpation. On ne sent rien, sinon une ondulation faible.. L’auscultation ne laisse entendre à ce moment qu un premier bruit du cœur souid et affaibli, quelquefois à peine reconnaissable, tandis que le second bruit est encore éclatant. Dans les cas d une extrême gravité le bruit diastolique disparaît aussi. L accélération des battements cardiaques est toujours un indice de proche gravité et cet indice s’affirme avec plus de netteté lorsque les deux silences du cœur deviennent égaux l’un à l’autre et que le cœur bat à la façon d’une pendule (type fœtal, type embryocardique de Muchard). La régularité du rythme est quelquefois dissociée par des intermittences.

La distribution du sang subit des modifications dans les pyrexies, surtout pendant le frisson, lorsque la température monte très rapidement. Les spasmes de vaisseaux cutanés provoquent une accumulation de liquide hématique dans les organes internes et une anémie de la p’eau.

FIE VUE

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Les troubles respiratoires sont très analogues aux troubles cardiaques ; la fréquence des mouvements s’accroît à mesure que la température s’élève. Au lieu de 1G-18 respirations par minute — chiffre normal — 011 en compte chez le fébricitant 4o, 5o, Go et plus. On 11e saurait cependant mesurer par la fréquence des mouvements respiratoires l'intensité de la fièvre ; dans certaines maladies du cœur et des poumons, la rapidité des expansions thoraciques est extrême malgré l'élévation modérée de la température. L’inégale excitabilité nerveuse des malades se traduit dans la fréquence des mouvements respiratoires. Grande chez les sujets faibles et excitables, la fréquence de la respiration est chez les malades robustes et placides relativement peu marquée.

Les modifications portent sur le rythme et aussi sur l'ampleur générale des mouvements du thorax. La quantité d’air inspiré et expiré s’accroît et le taux de CO’ éliminé s’élève (Liebermeister. Levden, Senator, *A. Robin, etc.).

La cause de cette accélération est tout d’abord dans I hvperthermie môme, comme l’ont appris les expériences de surchauffage des animaux voir fig. 81). En 1871, Fick, Goldstein, ont provoqué F accélération de la respiration en maintenant au-dessus de la normale la température des carotides des animaux ; le sang surchauffé, arrivant au cerveau, excitait

le centre respiratoire.

Quand la fièvre se prolonge longtemps, l’énergie de l’inspiration et l’expiration s’aflaiblit peu à peu et la capacité thoracique diminue.

Les troubles des fonctions digestives sont constants. Leur caractère essentiel réside dans la diminution et l’affaiblissement de toutes les sécrétions des glandes digestives (Beaumont, Mesler, Manasseinè, Stolnikoff, Zassietzky, Leube, Uffelmann, v. Yelden). Le pouvoir de la muqueuse gastrique est aussi aflaibli (Stricker, U fer), sans qu’on puisse cependant établir un rapport constant entre le degré de la fièvre et la défaillance de cette fonction stomacale (Ufer).

L assimilation des substances alimentaires est sans doute inférieure a celle de 1 état normal, sans être cependant annihilée comme le croyaient les anciens auteurs qui, sur la foi de cette conviction, condamnaient les fébricitants au jeune. Les recherches de Zassietzkv, d’Hosslin, de J chernofï, de Hadji, de Walter, de Kourkoutoff, etc., ont établi que 1 assimilation des substances azotées et des graisses était amoindrie. A ces perturbations, se joignent ch,ez les fébricitants, celles qui découlent d une diminution de 1 appétit, de la constipation par sécheresse des matières fécales et atonie intestinale eL enfin de la présence d enduits sur la langue. Les fuliginosités buccales sont le résultat du dessèchement des couches superficielles de l'épithélium, et de l’existence des

TROUBLES FONCTIONNELS

catarrhes desquamatifs du «tube digestif, compagnons de la fièvre.

Les modifications urinaires 11e font jamais défaut. La composition des urines est troublée sans qu'on puisse établir un rapport constant entre les modifications constatées et l’intensité de la pyrexie ou le degré de la température.

La quantité d’urine émise est légèrement augmentée au début de laccès fébrile, surtout quand celui-ci commence par un frisson; cette quantité est aussi plus copieuse qu’a l’état normal au moment de la défervescence. L’accroissement est dù à l’accumulation de sang dans les organes internes et à l'augmentation de la pression dans les vaisseaux rénaux. En revanche, pendant la période d’état des pyrexies, les urines deviennent rares; elles n’excèdent pas ou môme n’atteignent pas le chiffre de 600 à 800 centimètres cubes, au lieu de 1 joo à 2000. La densité s'accroît malgré la quantité considérable d’eau absorbée parle malade, laquelle aurait suffi, chez un individu non fébricitant, à faire baisser beaucoup cette densité.

La présence en excès de l’urobiline donne au liquide une teinte plus foncée qu’à l’état normal; et si l’hyperthermie se prolonge, les urines peuvent acquérir la coloration de la bière brune. La quantité des sels de potasse, d’acide urique et des matières extractives est toujours exagérée (dépôts des urines); il n’en est pas de même de l’urée, dont l’auo-mentation, surtout au début de la fièvre, est loin de constituer la règle.

Dans un grand nombre de pyrexies, et en particulier dans la fièvre typhoïde, on constate l’inversion du rapport entre le taux d’urée d’une part et celui de l’acide urique et des matières dites extractives d autre part, c’est-à-dire une diminution du premier et une augmentation du second groupe de ces substances. Parmi les produits azotés, résultats d'une oxydation incomplète, se montrent la créatinine, la lécithine, la tvrosine qui apparaissent en grande quantité. L augmentation du taux d’urobiline et des sels de potasse dépassant cinq à six fois la normale, prend sa source dans la destruction active des hématies, car l’hyperthermie seule suffit déjà à amener la mort de ces dernières.

La teneur en sels de soude et en chlore est notablement diminuée pendant la période d’ascension fébrile et pendant l’acmé; elle augmente au moment des sueurs et de la défervescence.

La quantité d’urée contenue dans les urines fébriles mérite une attention particulière. Il existe, en effet, des contradictions entre les résultats des recherches poursuivies dans ces derniers temps et les faits jadis considérés comme démontrés. 11 faut sur ce point tenir compte dans une large mesure des conditions qui font varier le taux de