TROUBLES DE LA NUTRITION

riode de début, (fièvre typhoïde) où la fièvre s’élève graduellement (Charcot, A. Robin, Unruh, S.Vassiiieff, etc.)etsurtoul pendantla période apyrétique de la fièvre récurrente (Leydenet, Stressmann, Th. Posternatzky, D. Ivalinine) il n’existe pas d’augmentation, mais au contraire une diminution de l'azote éliminé. L’accroissement du taux de l’azote urinaire,qui débute pendantla période d’état, peut parfois persister et survivre à la crise. Ce lait est le résultat de l’accumulation dans les tissus au cours de la fièvre de nombreux produits de désagrégation albuminoïde, produits instables et qui ne passent que graduellement à l’état soluble, pour arriver dans le sang, lorsque précisément la température est déjà revenue à la normale.

L’augmentation des échanges azotés n’a pas lieu dans toutes les périodes de la fièvre ; elle fait défaut au stade d’ascension thermique ; elle atteint son maximum pendant la période d’état et quelque temps (24-36 heures) après. Dans la convalescence, la mutation des matières albuminoïdes est parfois diminuée, la quantité d’azote éliminé est alors inférieure au chiffre de l’azote des aliments, et parfois augmentée ; on observe ce dernier fait quand la maladie se termine par une crise pneumonie, typhus exanthématique et récurrent). En pareil cas la destruction des tissus se poursuit encore.

Les observations de Koch, Simanowsky et Lilienfeld sont en contradiction avec la doctrine aujourd hui régnante qui fait de l'hyperthermie la cause de l’augmentation des métamorphoses azotées chez les fiévreux. Les deux premiers de ces auteurs ont fait des expériences à l'aide du surchauffage artificiel sur eux-mêmes et sur des lapins et des chiens; ils sont arrivés à cette conclusion que l'hyperthermie ne s’accompagne pas d’élimination plus grande d urée. Lilienfeld a trouvé (il opérait sur des lapins atteints de septicémie expérimentale) que l’exagération de la métamorphose azotée survenait aussi bien lorsque la température s'élevait beaucoup au-dessus de la normale que lorsqu’à l aide de bains froids on réfrénait cette hyperthermie. Sans nier que la destruction active des albuminoïdes au cours d'une pyrexie soit liée pour une part à 1 infection, on ne peut souscrire aux conclusions des auteurs qui affirment que les hautes températures ne provoquent pas un accroissement des échanges azotés. Une telle opinion est contredite par lefe résultats de beaucoup de travaux. La cause des divergences réside peut-être dans la différence de technique opératoire et dans la courte durée des expériences, car l’action des facteurs qui modifient le chiffre de l'urée et de l'azote éliminés ne se fait pas sentir immédiatement, au cours de l’expérience; elle ne se traduit qu’au bout d’un certain temps.

Les modifications qualitatives de la métamorphose des matières azotées deviennent évidentes lorsque l’on compare la quantité d urée à la dose des matières extractives contenues dans l’urine des typhiques. A mesure que la température monte, le taux cl’urine baisse et celui des matières extractives s’élève; inversement, lorsque la température

rue vue

baisse, l’urée augmente et les matières extractives diminuent de quantité. Celle observation signalée depuis longtemps par Robin, Hirtz, etc., a été confirmée parles recherches récentes de S. Wassiliefi. Hadji, etc .

L’échange des gaz dans la fièvre subit des modifications qui ne dépendent pas étroitement de l’hyperlhermie. Les recherches de Liebermeister, Senator, Colosanti, Lilienfeld, Silouyanoff, Sternberg, A. Robin, A. Kalinine, et surtout les nouvelles mensurations de Likhatcheff et Avroroff, etc., ont montré que l’organisme d’un fébricitant éliminait plus de CO2 et absorbait plus d’O qu’un organisme sain; mais cet accroissement n’a pas lieu dans le stade d’ascension thermique où la quantité d’O absorbé et de CO2 éliminé est peut-être même inférieure à la normale. Les expériences faites par A. Kalinine pendant la période latente de la fièvre, avant que la température ait commencé son ascension, ont montré que l’absorption d’oxygène et l’élimination d’acide carbonique se tenaient dans ce State prémonitoire au-dessous du chiffre normal. Au contraire, pendant la période d’état, le nombre et 1 amplitude des mouvements s’accroissent; cette affirmation toutefois ne contient pas une formule absolument générale, s’appliquant à tous les stades de la fièvre, aux diverses pyrexies, aux multiples états de nutrition de 1 organisme fébricitant. Sans parler des maladies où sont irappés les organes respiratoires (tuberculose pulmonaire grave, pleurésie) et où par conséquent l’exagération des échanges gazeux se trouve mécaniquement entravée, il y a nombre d’autres pyrexies où lait défaut 1 accroissement de l’absorption de l’oxygène et de l’élimination de 1 acide carbonique. Chez les fébricitants épuisés, immobiles, l’échange des gaz ne subit aucune accélération.

Les analyses de F. Kraus portant sur les échanges gazeux des fébricitants indiquent que les modifications des métamorphoses des matières azotées sont sans influence sur l’échange des gaz et sur la valeur du coefficient respiratoire (CO2: O). L’augmentation des échanges gazeux tient au régime du malade, à la richesse de l’organisme en matières facilement oxydables et surtout aux contractions cloniques et toniques partielles des divers groupes musculaires, contractions si fréquentes chez les fébricitants. Chez un sujet affaibli, inanitié ou profondément intoxiqué, la fièvre peut évoluer el 11e laisser constater que des échanges gazeux affaiblis. Les observations de A. Loewy, Speck, etc., ont établi que la dose d’oxygène absorbée n’était pas modifiée par le fait du refroidissement, pourvu que l'organisme reste à l'état de repos ; la surproduction de calorique et l’exagération de l'échange gazeux ne débutent qu’au moment où les muscles commencent à se contracter, lorsque apparaissent et le frisson et le tremblement.

TROl'ULES DE LA NUTRITION

Lœwy affirme que l’absorption de l’oxygène par les fébricitants n’est point commandée directement par la vivacité de la fièvre et que l'augmentation des échanges gazeux a pour unique cause les contractions réflexes (à point de départ cutané) des muscles lisses et striés, qui accompagnent les phénomènes fébriles chez les sujets robustes et non épuisés. Les expériences de Zuntz nous fournissent une preuve de l’absence de corrélation étroite entre l’exagération de l’échange des gaz et l’élévation thermique fébrile. Cet auteur a constaté un accroissement de l’absorption d’oxygène et de l’élimination de CO2 chez les animaux fébricitants même lorsque, à l aide de bains froids, on parvenait à abaisser la température jusqu a la normale. Si au contraire on curarise (en maintenant la respiration artificielle) un animal immergé dans l’eau froide, de façon à empêcher 1 action des nerfs sur les muscles, 1 augmentation de l’échange gazeux n’a pas lieu.

Les recherches de A. Robin sur les échanges gazeux des typhiques ont de nouveau mis en lumière les rapports qui unissent 1 intensité des échanges gazeux, le degré de l’infection et la gravité du processus lébrile. Plus sévère est la forme de la maladie, plus faibles sont les échanges gazeux. L’exagération des processus d’oxydation, l’absorption plus considérable d’oxygène et l’élimination plus forte de CO2 servent d indice pronostique favorable dans la lutte de l’organisme contre 1 infection ou plutôt contre lintoxication parles substances pyrétogènes en circulation dans l’économie. 11 faut donc bien mettre en lumière que 1 absorption par un iiévreux de drogues hypothermisantes qui dépriment les processus d’oxydation et ralentissent les échanges, est plus nuisible qu’utile dans la lutte contre la cause essentielle qui provoque la réaction thermique de l’organisme.

La mutation des substances minérales subit aussi des changements. La destruction active des albuminoïdes organisés et l’élimination excessive d’azote agit sur la métamorphose saline, ce qui ne saurait surprendre quand on réfléchit au rapport intime qui existe dans 1 organisme entre la substance albuminoïde et la matière minérale. Les parties solides des tissus (muscles, fibres, cellules) renferment plus de sels de potasse et d’acides sulfurique et phosphorique que n’en contiennent les humeurs. Dans la fièvre la destruction des tissus doit donc marcher de pair avec la mise en liberté de sels de polasse et de l’acide sulfurique. Celte hypothèse avait déjà un point d’appui dans les résultats obtenus par Traube, Redtenbacher, Salkowski, Haller, Zvegler, Rolhmann, Benecke,Fürbringer, dans ceux plus récents de Grousdeff,Fadheyeff,etc.r qui ont étudié l’influence des bains sur les échanges minéraux. Les recherches de Gramatchikoff ont démontré que l’élimination des sels de soude, et surtout de potasse, des acides sulfurique et phosphorique était très élevée chez les fébricitants. Le maximum des échanges des sels de potasse coïncide avec l’acmé de la fièvre, et la diminution

ni: vue

s’opère h mesure que la température descend; pour les sels de soude au contraire, déjà à la période d’état de la fièvre, l’élimination s’amoindrit tout en restant supérieure au chiffre normal.

En ce qui concerne les sels de chaux et de magnésie, l'élimination est supérieure dans la fièvre au taux normal, mais cette exagération est peu intense et se fait de telle sorte que l’organisme garde assez énergiquement sa réserve de calcium et de magnésium. L’élimination de la magnésie un peu supérieure à celle de la chaux s’explique par ce fait que les muscles, qui subissent un changement profond dans l’organisme fébricitant, sont plus riches en magnésie qu’en chaux.

Les renseignements fournis par l’anatomie pathologique, la clinique et l’urologie concordent pour localiser de préférence dans les éléments parenchymateux, muscles et glandes, les phénomènes destructifs provoqués par la fièvre. Les évaluations numériques de Manasseïne sur la composition chimique des muscles et des glandes, chez l’animal sain et chez l’animal en proie à une fièvre expérimentale, sont venues leur apporter une éclatante confirmation.

La quantité totale des extraits aqueux et alcooliques desséchés du foie et des muscles est beaucoup moins considérable dans la fièvre qu'à l’état normal; sur ioo parties de matière brute, on a trouvé dans le foie d’un animal fébricitant, i ,63 d’extrait sec au lieu de 3,3a, qui correspond au chiffre fourni par l’animal bien portant; l’extrait desséché des muscles au lieu du taux normal de 2,01 ne s’élevait qu’à 2,2 chez un fiévreux. La perle des muscles en sel est surtout considérable : elle atteignait jusqu’à 5o p. 100 de son total chez l’animal fébricitant. Le fait constaté par Sabrowski, l'altération de la composition du sang chez les sujets qui ont la fièvre, et notamment la diminution des sels de potasse, confirme ces résultats.

En résumé, les mutations nutritives au cours de la fièvre sont caractérisées par l’augmentation des échanges portant sur les matières albuminoïdes, les gaz et les sels. Toutefois, en ce qui concerne les substances azotées, l’augmentation dont nous parlons n’existe qu’au point de vue quantitatif, car la qualité des produits éliminés, eu égard à leur degré d’oxydation, est inférieure à celle de l'état normal. Si l'on ajoute à cette déperdition excessive l’insuffisance de l’alimentation du malade, d’où résulte un état d’inanition plus ou moins profond, on comprendra sans peine l’amaigrissement et la perte de poids du corps des fébricitants. La destruction de la substance organisée, consécutive à l'hvperthermie et à l’intoxication, nous apparaît comme la cause essentielle de l’augmentation des échanges des gaz et des sels.

ETIOLOGIE DE LA FIEVRE

Étiologie de la fièvre

L’inflammation est une réaction locale d’une partie isolée du corps; la fièvre est une réaction générale du système nerveux et de l’organisme tout entier à l’égard d’un poison cpii circule dans le sang. Elle ne peut donc survenir que lorsque l'agent nocif provocateur pénètre dans la grande circulation et, par son intermédiaire, actionne le système nerveux, les centres de la vaso-motricité et de l’auto-régulation thermique. La voie de pénétration de l’agent nocif dans la circulation prend naissance, tantôt dans un foyer inflammatoire infectieux circonscrit (fièvre inflammatoire), tantôt dans une lésion ou une solution de continuité des tissus, avec destruction d’un certain nombre de cellules (fièvre traumatique aseptique). Quels que soient les agents provocateurs spécifiques île chaque affection fébrile, ils ont entre eux ceci de commun, qu’ils agissent sur le système nerveux central par l’intermédiaire des toxines qu’ils sécrètent. En fin de compte, l’origine de la fièvre est toujours toxique. Cette règle comporte une exception, l’hyperthermie passagère, connue depuis quelque temps sous le nom de fièvre nerveuse, et qui résulte, soit d’une excitation réflexe du système nerveux central, surtout de la région thermo-régulatrice (excitation partant des nerfs sensitifs de quelque partie du corps), soit d’une excitation directe ou d’une lésion de cette même région. En effet, chez certaines personnes nerveuses, un simple effroi, une émotion, un traumatisme insignifiant, quelquefois même la piqûre d’une épingle, peuvent provoquer une sorte d’accès fébrile, qui se traduit par un frisson, par l’élévation de la température et par une transpiration (fièvre hystérique). Parfois, ces accès se renouvellent plusieurs jours de suite. Des crises semblables, en apparence fébriles, peuvent se produire chez des personnes dépourvues de tout stigmate hystérique , à la suite d’excitations très douloureuses et quelquefois même sous l’influence de douleurs minimes, enfin dans le surmenage (fièvre de surmenage). Les contusions et les lésions de certaines régions de la moelle et surtout du cerveau s’accompagnent parfois d’une légère élévation de température (voir le chapitre de l’hyperthermie'. On a signalé des cas où la température rectale atteignait pendant lesaecès de fièvre hystérique jusqu’à 43° (Cas de Lorenstein, Steffan, etc.).

Ces élévations thermiques désignées ordinairement sous le nom de fièvre nerveuse doivent cependant être rangées parmi les hyperthermies simples et non parmi les fièvres, en raison de leur durée extrêmement courte ou de leur coïncidence avec des contractions musculaires exagérées, ou enfin parce qu’elles ne s’accompagnent pas de troubles

FIE VUE

dans les métamorphoses nutritives, lesquels constituent les caractères essentiels du vrai processus fébrile.

On a récemment émis contre la théorie toxique de la fièvre que nous soutenons ici une objection tirée de l’observation de Doodica et Radica. L’opération de Doyen a montré qu’une circulation commune à voies anastomotiques assez larges unissait ces deux petites filles, et cependant, l’une très gravement envahie par la tuberculose avait 3ç>° de température, et 1 autre n’avait que 3 y®. 11 faut remarquer cependant que ce n’est pas le poison sanguin lui-même, mais la réaction des centres nerveux actionnés par ce poison qui fait la lièvre, et que la sensibilité nerveuse joue un rôle de premier ordre. Pour une même quantité de poison fébrigène circulant dans leur sang, il est probable qu’une des petites malades dont le système nerveux souffrait par la présence d une péritonite tuberculeuse avancée, a témoigné d’une sensibilité nerveuse plus exquise que celle de sa compagne, et que la réaction de son système nerveux a abouti, soit à une fabrication, soit plutôt à une rétention de calorique anormale, plus grande que chez sa sœur et constatable au thermomètre.

Le fait dont nous parlons n est donc pas une objection valable contre la théorie toxique de la fièvre.

Les substances, qui, parleur pénétration dans le système circulatoire, peuvent provoquer les perturbations de la régulation thermique et les autres symptômes de la fièvre sont nombreuses. On les appelle substances pyrétogènes ou fébrigènes.

Autrefois on réservait le nom de septiques aux fièvres provoquées par des produits bactériens, putrides, etc., et on appelait aseptiques, les fièvres que faisaient naître la pénétration dans le sang de diverses substances non bactériennes, telles que l'eau distillée, le sang d’un sujet étranger, les matières nucléiniques, les albumoses, les solutions d hémoglobine, de pepsine, de trypsine, dediastases diverses, invertine, émulsine etc., et, enfin, les produits des tissus mortifiés et non septiques de l’organisme lui-même.

Aujourd hui, grâce à de nombreuses recherches (Billroth, Bergmann, Schmiedeberg, Ivohler, Angerer, Roussy, Bouchard, Buchner, Charrin, Muller, Murri, Gangolphe et Courmont, Binet, Hildebrandt, Roger, Cadiot, Nebellhan, Mosso, Krelil, Wertheim, Lœwy, A. Rubner, Lefèvre, Dmitrieski, Sverjevski, J. Arkhangelsky, Ilirz, Schnitzler et Ewald, Ughetti, Fillon, Dclezenne, etc.), on peut reconnaître les liens d une filiation commune entre les substances pyrétogènes de natures différentes. Produits de l’activité vitale des cellules animales ou végétales, ou de la décomposition aseptique des éléments de l’organisme animal, elles se rattachent toutes à une origine cellulaire. Les substances dites pyrétogènes et septiques prennent naissance dans l'activité vitale des organisme inférieurs, d’origine végétale. Les protozoaires élaborent aussi des substances pyrétogènes; tels, par exemple, les hématozoaires

ÉTIOLOGIE DF. LA FIEVRE

du paludisme, les sarcosporidies et certainement aussi quelques coceiclies. La plupart des fièvres reconnaissent une origine microbienne. Parfois une intervention médicale opportune élimine de l’organisme ou y détruit les microbes pathogènes et leurs toxines, et affaiblit notablement les manifestations de la fièvre. Les fièvres amicrobiennes sont au contraire relativement rares ; elles présentent peu de danger, ne durent jamais très longtemps et n'atteignent pas un haut degré d'intensité.

Les substances qui les déterminent envahissent le sang d un seul coup, ou peu à peu, par exemple quand elles proviennent d’un loyer quelconque de mortification.

L’élévation thermique qui fait suite à l’introduction dans la circulation de grandes quantités d eau distillée, à la transfusion du sang, à l’injection intraveineuse d une solution d hémoglobine, a la pénétration de ferments solubles, etc., reconnaît des mécanismes multiples, ianlàt. les substances en question détruisent une partie des éléments figurés du liquide sanguin et mettent en circulation les substances pyrétogènes contenues dans le protoplasma cellulaire; tantôt elles possèdent par elles-mêmes un pouvoir d’altération directe de la zone thermorégulatrice.

L'affirmation de Ivohler, attribuant la fièvre provoquée par l’injection et la transfusion du sang à 1 influence du fibrin-ferment, n a pas été confirmée par les recherches plus récentes de Roux, Hildebrandt et Hammerschlag. Il n’existe pas de rapport constant entre la présence dans le sang de la plasrnase libre et l’apparition de la fièvre.

Les expériences de Homme, Huppe, Hildebrandt, Kiowka, Gangolphe, Courmont, etc., ont introduit dans la science cette notion que les éléments cellulaires de l’organisme, vivants ou nécrobiosés, contiennent dans leur protoplasma des substances diastasiques très actives, et que celles-ci, semblables aux ferments d'origine animale ou végétale déjà connus, possèdent la propriété d’élever la température. Cependant les recherches qui remontent à 1877 ^es auteurs anglais J. Oit et Colhnar, celles de Fermi et Pernozzi, Tehepourkovsky, etc., ont démontré que ce sont moins les ferments purs pris en eux-mêmes, que les peptones, les albumoses, et en général les substances albuminoïdes concomitantes qui possèdent la propriété hyperthermisante. Uans les conditions normales de la vie cellulaire, les albumoses et les dérivés nucléiniques, intimement soudés au protoplasma, ne circulent pas en quantité suffisante dans le sang pour exercer une action sur la zone thermo-régulatrice. Introduites à l’état de solution dans la circulation générale (injection de sang, ou d’une infusion de rate, destruction d un grand nombre