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gène et de l'hydrogène fait de l’eau, il ne sait pourquoi; il se contente d’étudier les propriétés de l’eau. Le médecin constate que les propriétés héréditaires se manifestent dans la physiologie et, pai conséquent, dans la pathologie; il se contente d’étudier les propriétés de l’hérédité, en demandant des éclaircissements à l’expérience et à l’observation.

Hérédité physiologique • — - Elle peut être directe, lointaine, si milait e, dissemblable. Elle est aussi individuelle, de famille, de race.

«' Individuelle. — L’hérédité individuelle est la transmission des caractères et qualités propres à l individu. Elle porte sur les caractères acquis, sans que le perfectionnement de certaines qualités de l’individu en assure à sa progéniture 1 héritage intégral. En thèse généiale, les mutilations ne se transmettent pas; les constatations cliniques et les expériences sont, concordantes sur ce point. Pour avoir chance d’être transmise héréditairement, il faut qu’une lésion traumatique ait profondément modifié le système nerveux parla loi de la corrélation des paities (Le Dantec).

Une mutilation superficielle ne se transmet pas de père en fils; il faut recommencer à pratiquer, à chaque génération, l’amputation des cornes des bovidés, des oreilles des bouledogues, du prépuce des enfants musulmans et juifs. Au contraire, une anomalie qui est survenue pendant la vie embryonnaire, qui a pu, en vertu de la loi de corrélation, modifier le système nerveux de l’embryon avant qu il ait parcouru les grandes lignes de son développement, peut se transmettre et devenir le point de départ d’une véritable race (moutons mérinos, lapins blancs, hommes ectrodactyles, etc.). Les expériences de Brown-Séquard sur la transmission héréditaire de l’épilepsie, provoquée chez des cobayes pai

la section du grand sympathique au cou, paraissent démontrer que, dans certains cas, les effets des traumatismes sont transmissibles; il est vrai que des expériences de contrôle, faites en grand nombre, n’ont pas vérifié les alfirmalions de Brown-Séquaud.

Y a-t-il lieu d’attribuer à chaque sexe en particulier une puissance héréditaire spéciale? Les fils héritent-ils surtout de la mère et les lïlles du père? A cette question, l’hypothèse récente de Joseph Muller a donné un regain d’actualité. Dans sa théorie de la gamophagie , ce savant admet que, dans la fusion des noyaux des cellules germinatives, il y a digestion d’une substance par l’autre, de la plus faible par la plus forte. Sans doute, on constate souvent une prédominance qui s’exerce, mais non d’une manière absolue, tantôt en faveur du sexe mâle et tantôt en faveur du sexe femelle. Il suffit d’accoupler une souris grise femelle avec une souris blanche mâle pour voir que dans la descendance les petits

ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE DES MALADIES

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se rapprochent irrégulièrement, suivant leur sexe, soit du père, soit de la mère. Les métis humains tiennent généralement des deux parents : tantôt ils inclinent vers l’un eL tantôt vers l’autre; il faut noter toutefois que la ressemblance morphologique qu’ils présentent avec l’un des générateurs n’implique pas du tout la ressemblance morale et intellectuelle avec ce même parent.

La question de l’hérédité des sexes a fait l’objet de nombreuses théories. On a invoqué successivement : l’état de maturité plus ou moins avancé de l’ovule au moment de la fécondation (Thury); une circonstance extrinsèque agissant sur l’embryon (Landois); l’énergie physiologique supérieure de la cellule qui transmettrait son sexe (Girou de Buzaheingues); certaines conditions physiques. On sait que Maupas est arrivé à faire produire des mâles ou des femelles à volonté à YHydatina en élevant ou en abaissant la température. Molliard a invoqué le rôle de l'alimentation. F. Le Dax tec a tenté de réunir toutes ces explications qui, les unes et les autres, comportent une part de vérité, dans la théorie suivante. Il part de cette hypothèse que les cellules germinatives, ovule et spermatozoïde, posséderaient, comme toutes les cellules, une dissymétrie moléculaire à peu près parfaite, mais en sens opposé. La maturation de l’ovule par l’expulsion des globules polaires serait une épuration donnant lieu à la présence exclusive d’un type dissymétrique donné. A la fécondation, « le sexe de l’œuf serait déterminé par la prépondérance des substances droites ou gauches apportées par l’ovule et le spermatozoïde, et serait donc mâle et femelle, suivant que le spermatozoïde serait plus frais que l’ovule et réciproquement, puisque, depuis leur maturation jusqu’à la fécondation, les éléments sexuels, plastides incomplets, sont à l’état de destruction plastique lente. Mais le sexe de l'embryon pourrait être ensuite modifié par l’alimentation, suivant la nature droite ou gauche des aliments — (conformément aux théories de la dissymétrie moléculaire)— telle substance plastique droite se multipliant plus vite que sa congénère gauche dans un milieu oii dominerait un type donné d'aliments dissymétriques; ce qui ferait succéder la prépondérance du type droit à la prépondérance du type gauche ». A cette ingénieuse théorie il ne manque qu’une preuve expérimentale, et malheureusement une vérification de ce genre est difficile à établir.

b) Hérédité de fa mille. — A l'hérédité de famille se rattache la question de la consanguinité. Celle-ci a été accusée de tant de méfaits, les lois humaines ont prohibé avec tant d’énergie les unions entre parents, qu'il est difficile de trouver dans la pathologie humaine un nombre de faits dont le déterminisme soit suffisamment précis pour tirer des conclu-

HÉRÉDITÉ PHYSIOLOGIQUE

sions envisageant tontes les données du problème. On a accusé la consanguinité de faire des monstres, des idiots, des sourds-mue ts , cependant, des exemples en désaccord avec de paiedles conclusions ont été cités par Bourgeois, Seguin aîné, A. \oisin. « Des faits observés dans la famille humaine et dans les familles animales, on peut liai (liment conclure que la consanguinité n’est fâcheuse que lorsque les conjoints sont atteints d’un vice constitutionnel. Loin d être cause de déchéance physique ou morale pour une famille saine, elle est pour elle la condition d’une accumulation d’énergie vitale. Les croisements entre races pures et consanguines donnent toujours les meilleurs résultats. La consanguinité, citant une force de 1 hérédité, élève, lorscpie les reprocluc tours sont vigoureux et sains tous deux, la chance d un produit de premier sang » (Debierre).

c) Hérédité de race ou atavisme. — C’est la manifestation la plus puissante de l’hérédité. Celte force de l’atavisme est celle qui maintient depuis des siècles les caractères des peuples, qui conserve les races cl animaux dans un type à peu près immuable. Les chiens de Constantinople, amenés par l’invasion turque, ont gardé les caractères ataviques qui les différencient si complètement des chiens de l’Europe occidentale. L influence de l’atavisme est telle que chaque individu n’est dans la race qu’une épreuve tirée une fois de plus d une page une lois pour toutes stéréotypée (B \ u d e m o n t) .

Cependant, le mot atavisme, tel (pie l’entend Baudemont, n’est pas toujours accepté clans cette signification; on entend souvent sous cette appellation la réapparition, chez un descendant, d un caractère quelconque des ascendants, demeuré latent pendant une série de générations. C est le retour ou la réversion vers la forme d’un aieul lointain. L atavisme était connu de l’Antiquité. Les éleveurs de notre époque ont à compter toujours avec la puissance atavique, qui fait apparaître au milieu d une race créée parla sélection artificielle un ou plusieurs caractères du type de la race pure. Les créateurs, clans nos pays, de la belle race nivernaise de bovidés voient reparaître souvent clans leurs animaux les indices trop prédominants du sang de la race Durham. C’est par atavisme que les mâles de la ruche, qui doivent leur naissance à la parthénogenèse, présentent les caractères manifestes de leur grand-père maternel; c’est encore par atavisme que les enfants d’un couple ne ressemblent ni à leur père, ni à leur mère, mais empruntent les traits d’un de leurs grands-parents.

L’atavisme se manifeste avec puissance clans la constitution physique et mentale des individus. La polydactylie, l’hypospadias sont héréditaires. Dans l’ordre psychique, les facultés sensorielles, la mémoire, l’imagina-

ET I U LO Cl E GENERALE DES MALADIES

lion, les penchants, les aptitudes intellectuelles, les passions peuvent être

dite de la tendance au vol et au meurtre s’observe dans certaines familles; on a cité une d’elles dont dix membres sur trois générations sont morts au bagne. Le célèbre aphorisme d’Auguste Comte : que « les vivants sontgouvernés par les morts et le seront de plus en plus», veut dire quel homme sent, pense, veut, beaucoup plus par ses aïeux que par lui-même. Les aptitudes intellectuelles sont liées aux conditions organiques, et, celles-ci étant héréditaires, les premières le sont aussi. On conçoit que de pareilles constatations aient permis de considérer l’amélioration des criminels par la répression comme la plus irréalisable des chimères Maidslky .

L’introduction de quelques échantillons d’une race dans une autre donne naissance à des produits qui tiennent le milieu entre les deux races, mais bientôt les descendants se rapprochent de plus en plus de la race primitive. Dans les générations successives, les chromosomes d’une race ont été submergés par ceux de la race conjointe. Ainsi se conservent les caractères des peuples, malgré les immigrations successives. Le plus bel exemple est ce peuple Fellah, de l’Égypte, sur lequel ont passé tant d’invasions et qui garde encore le type ethnique des contemporains de Sésostris. Les produits nouveaux disparaissent ou se fondent dans la race primitive. L’observation se confirme par l'expérience avec la plus grande facilité. Dans un pays de chasse, où abondent les lapi ns de garenne, on introduit un certain nombre de gros lapins de l’espèce domestique. On constate l’année suivante des produits nouveaux qui diffèrent du lapin de garenne par leur taille et par leur robe. Peu à peu, ces échantillons d’une race mitigée deviennent de moins en moins reconnaissables et finissent par se perdre entièrement au bout de quelques années.

On donne le nom d 'hérédité peu- influence ou d 'hérédité par imprégnation à un phénomène qui a été observé fréquemment : une jument de race pure, saillie par un étalon de race commune, donne par la suite, même saillie par un étalon de race pure, des rejetons à caractère indécis. Une jument arabe appartenant à lord Morton « produisit un hvbride dont le père était un couagga; le poulain était marqué de bandes semblables à celles du zèbre. Plus lard la même jument eut encore deux poulains, mais d’un cheval arabe, et cependant les poulains étaient zébrés ». Des faits analogues ont été cités à propos des races ovines et bovines. Lingard a rapporté le cas curieux de la veuve d'un hvpospade contractant, 18 mois après la mort de celui-ci, un second mariage avec un époux qui, non seulement n’était pas hvpospade, mais encore n'offrait aucun bypospade chez ses parents : elle eut do ce second mari quatre fils, tous

Il Ê R ÉDIT F P A TU O LO GIQ U F.

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hypospades. On a donné diverses explications de ee singulier phénomène. Cl. Bernard y voyait l’imprégnation imparfaite par le sperme d’ovules voisins de l'ovule fécondé, imprégnation suffisante cependant pour que le simple stimulus d’un rapprochement ultérieur donnât naissance à un sujet antérieurement procréé. Turner, Corneyin ont émis une autre idée, adoptée avec quelques variantes par Bouchard, sur le mode d’imprégnation maternelle : par l’intermédiaire de la circulation utéro-placentaire, le fœtus, ayant dans le sang des propriétés spéciales, les communiquerait à sa mère dont le sang agirait plus tard sur les ovules destinés à être fécondés par un autre mâle. Sanson admet que ces faits d’imprégnation se ramènent a des cas d atavisme méconnu et qu’ils se réduisent à des réapparitions accidentelles de caractères ayant existé chez les ancêtres.

Hérédité pathologique. — Certaines maladies frequentes dans une famille peuvent-elles être transmises par hérédité ? A cette question la réponse affirmative est unanime. Les maladies qui, absentes chez les ascendants, ont été acquises par un individu, peuvent-elles être transmises par hérédité? Ce second problème est résolu en différents sens, parce que les auteurs ne s’entendent pas sur la signification a donner au mot hérédité. Par exemple : l’enfant qui a été conçu pendant l’ivresse d’un de ses parents, ceux-ci n'ayant pas d ailleurs de maladies héiitees, présentera des troubles de la santé. Ces troubles seront attribués par les uns à l’hérédité : l’enfant sera un hérédo-aleoolique ; ils seront considérés par les autres comme le résultat d’une simple dystrophie dépourvue du cachet spécifique de l’alcoolisme, parce que l’enfant n’aura pas l’allure clinique d’un ivrogne, qu'il ne possédera pas dans sa chimie moléculaire l’alcool en combinaison, qu’il n aura pas hérité de cet alcool. Pour arriver à une entente, il faut donc soigneusement définir les termes et séparer, dans ce qu’on est convenu d’appeler l’hérédité, ce qui appartient à l’état physico-chimique de l’une et l’autre cellule au moment de leur fusion, hérédité conceptionnclle, et ce qui dépend des conditions extérieures, une fois la fécondation accomplie, hérédité utérine.

Ces deux modes d’hérédité comportent de très grandes différences. Le premier dépend du père et de la mère; le second est exclusivement maternel. Ce dernier pourrait à la rigueur ne pas mériter ce nom d’hérédité, puisque dans le sein maternel le produit de la conception est exposé à des infections, à des intoxications, à des traumatismes, de la même façon qu’il le sera plus tard dans le cours de sa vie.

Cependant, si les troubles pathologiques des premiers moments de la vie intra-utérine ne sont pas obligatoirement sous la dépendance de

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l'hérédité des deux parents, ee.s troubles ont, plus qu'à tout autre période de l’existence, le pouvoir de se transmettre aux descendants, et c’est par cette voie que quelques-uns des étals pathologiques se rattachent étroitement aux phénomènes héréditaires. Il ne faut pas confondre avec les maladies héréditaires toutes les maladies congénitales. Certains fœtus présentent dès leur naissance des altérations de structure ou de fonctions, qui persistent toute la vie et dont les parents étaient indemnes. Nombre de néoplasmes et de malformations indépendantes de toute hérédité individuelle ou atavique apparaissent chez le fœtus et sont sous la dépendance d’anomalies dans sa nutrition ou encore de sa position vicieuse dans l’utérus.

Les maladies héréditaires sont toujours congénitales et peuvent se manifester au moment même de la naissance ou bien à une époque éloignée, pendant le développement et l’accroissement de l’organisme.

L’hérédité conceptionnelle pathologique, celle qui se crée au moment même de la fusion des noyaux ovulaires et spermatiques, n’a pas un mode pathogénique uniforme. On peut envisager trois cas. Le premier est celui qui se rapproche le plus des manifestations de l’hérédité physiologique, sous la forme individuelle, familiale ou atavique. La base physique de l’hérédité, les microsomes chromatiques, ont subi une impression d’ordre pathologique, à caractère limité, parcellaire si on veut, de durée longue et de violence faible. Cette impression pathologique, ils l’ont reçue de leurs ascendants ou acquise peu à peu. Ils la transmettent avec son caractère de limitation, de spécificité plus ou moins étroite. De même qu’un individu hérite physiologiquement d’une particularité morale d’un ancêtre, peut-il hériter au point de vue pathologique d’un trouble de la nutrition, de la goutte par exemple, et de ses dérivés migraineux et asthmatiques, ou de l’hémophilie, ou du daltonisme, ou du diabète ou d’une psychopathie nerveuse.

Le secondcas d’hérédité pathologique conceptionnelle est celui où les microsomesde l’une ou l’autre ou des deux cellules germinatives, au lieu de subir l’influence d’une perturbation lente, limitée, très spécifique, portant peut-être exclusivement sur certains d’entre eux à l’exclusion complète des autres, reçoivent la secousse brutale, généralisée, d’une influence nerveuse, d’un poison ou d’une toxine microbienne venant les frapper dans l’ovisac ou dans le tube séminifère. Suivant la violence de l’injure, on aura tous les degrés dans les résultats : l’infécondité, l’ avortement, la débilité (pie A. Fournie» a si bien peinte par le mot d'inaptitude à la vie, les malformations, etc., etc. La clinique d’abord, l’expérimentation ensuite ont accumulé sur ce point les preuves les plus con-

HÉRÉDITÉ PATHOLOGIQUE ;i

vaincantes. Le domaine pathologique de l’alcoolisme, oii le générateur mâle est fréquemment atteint à l’exclusion du générateur femelle, permet des observations précises. Mairet et Combemale soumettent des chiens à l’intoxication alcoolique aiguë ou chronique ; ils constatent alors que les petits engendrés par (‘es animaux présentent des arrêts de développement dans divers organes et sont enclins aux accès épileptoïdes. G. Ballet (Acad, de Méd., août 1894) a observé le fait suivant. La famille X... compte cinq fils. Le premier et le deuxième jouissent d’une santé parfaite; après la naissance du second fils, le père contracte des habitudes de boisson et devient rapidement un grand buveur. Le troisième fils est un hystérique; le quatrième fils est un arriéré. Sur ces entrefaites, le père se corrige et redevient sobre. Quelque temps après, naissance d’un cinquième fils qui jouit d’une santé excellente comme les deux premiers. Ce que l’on constate quand on étudie les ravages du premier poison microbien connu, de ce qu’on pourrait appeler la toxine alcoolique , on l’observe également dans le domaine des autres intoxications microbiennes. Les dystrophies héréditaires d’origine paternelle (les troubles ne peuvent être ici rapportés qu’à la cellule germinative) ont été parfaitement décrites dans la tuberculose (L. Landouzy) et dans la syphilis (Alfred et Edmond Fournier).

Le troisième mode d’hérédité conceptionnelle pathologique a été constaté objectivement pour la première lois par Pasteur qui a vu le corpuscule de la pébrine dans l’œuf des papillons infectés.

Si les médecins et les expérimentateurs avaient voulu lire et comprendre l’admirable travail de Pasteur paru il y a quarante ans, combien de questions eussent été définitivement tranchées par l’expérience, qui ont demandé depuis, pour être résolues et moins parfaitement résolues, des efforts considérables ! Dans son ouvrage sur les vers à soie, Pasteur a résolu tous les problèmes qui touchent à l’hérédité, non seulement pour la pébrine, mais pour beaucoup d’autres maladies infectieuses. Il a démontré: la réalité de l’infection ovulaire, la possibilité pour les œufs infectés de se développer, l’existence d’une infection héréditaire latente, plus ou moins tardive, l’influence négligeable de la maladie du père sur l’infection des rejetons, la prédisposition à la maladie, la débilité générale d’êtres issus d’œufs non infectés mais provenant de parents infectés, la nécessité d’une infection maternelle intense et précoce pour entraîner l’infection ovulaire. Les laits découverts par Pasteur se résument dans les propositions suivantes. Il a établi : i° que la pébrine est essentiellement contagieuse, les corpuscules étant les agents actifs de la contagion ; 20 que les vers infectés par simple contagion poursuivent en général leur évolution assez longtemps pour monter à la bruyère et faire

ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE DES MALADIES

leurs cocons; il" que la pébrine peut aussi se gagner par hérédité , tout œuf (pii o lire au microscope (les corpuscules les possédant par transmission héréditaire (ils proviennent sans exception de l’intérieur du papillon qui a pondu cet œuf); 4° que 'es vcrs ovulairement infectes n’arrivent pas en général à faire leurs cocons; 5® que bien souvent les œufs ou les vers portent en eux le germe de la maladie , sans offrir de corpuscules distincts et risibles au microscope , que les corpuscules peuvent v être contenus sans qu’on les trouve, le mal se développant surtout à un âge plus avancé, dans les chrysalides et dans les papillons; 6° que le moyen certain d’avoir des graines pures , c’est d’examiner au microscope les papillons dont les œufs proviennent : si les papillons sont privés de corpuscules, les œufs resteront sûrement indemnes (on peut ne se préoccuper que des papillons femelles, les mâles n’ayant pas d’influence sur l’infection des œufs); 70 que les corpuscules n’apparaissent dans les œufs (pie si on en trouve dans la chrysalide jeune (quand la chrysalide est infectée seulement à la fin de sa vie, le papillon donnera des œufs non corpusculeux) ; 8° enfin que les vers non infectés nés de papillons corpusc/ileux se contagionnent plus facilement que les autres.

En dehors de la pébrine, la présence d’un microbe dans le corps cellulaire de l’ovule ou du spermatozoïde n’a été que rarement constatée. On admet que le germe encore inconnu de la syphilis peut être renfermé dans la cellule sexuelle mâle ou femelle. Pour la tuberculose, le fait paraît douteux, au moins en ce qui concerne le spermatozoïde. On n'imagine guère le bacille de Koch, logé dans la chromatine ou dans le petit cytoplasme de cette cellule-germe, et près du centrosome, laissant inaltérés l’état et les fonctions du spermatozoïde.

L’hérédité pathologique utérine — bien qu’elle soit d’origine directement maternelle - — - le mâle, s’il agit, ne pouvant le faire que par la contamination de la femelle — s’observe fréquemment. La longue durée de temps pendant laquelle l’embryon et le fœtus restent dans le sein maternel et les facilités de communication qui existent entre le contenu de la circulation maternelle et celui de la circulation fœtale expliquent le passage des substances liquides et même solides (microbes) de l'une dans l’autre circulation. Une modification dans la composition du liquide nutritif qui entoure les éléments du fœtus et surtout de l’embrvon amène dans son développement des perturbations qui peuvent parcourir toute l’échelle de gravité jusqu’à occasionner la mort. En 1860, G. Paul a publié une statistique de 123 grossesses issues de parents dont l’un ou l’autre était saturnin. Sur ce nombre, 78 ont abouti à l’accouchement prématuré, à l’avortement ou à la mort avant la naissance, et, sur les 5o cillants vivants, 20 sont morts dans la première année, 8 dans la deuxième

Il ERE DI TE PA TIJOLOGIQ UE

7 dans la troisième, en sorte que iud grossesses observées chez des saturnins n’avaient fourni que 14 survivants.

Mêmes résultats si on étudie le sort des produits conceptionnels de parents intoxiqués par le tabac, l’alcool, le sulfure de carbone (Le Gendre), la syphilis (A. et E. Fournier), la tuberculose. Les enfants des tuberculeux sont congénitalement déchus (Landouzy).

Les renseignements fournis par la clinique humaine sont contrôlés et confirmés par les recherches de la pathologie comparée. En maintenant des œufs d'oursins dans un liquide modifié, Hertwig a constaté des anomalies de la division nucléaire. Plaçant des œufs de grenouille dans l'eau salée, il a vu un retard, puis un arrêt de développement ; si la solution saline était faible, un demi pour cent, le développement se poursuivait et finissait par donner naissance à des monstres anencéphales ou hémicraniens.

Pouchet et Chabry, en privant de chaux l’eau où ils élevaient des oursins, ont rendu impossible la formation de spiculés calcaires qui servent de squelettes à leurs bras, et de plus, au lieu de former des bras sans squelettes, ces larves ne formaient pas de bras du tout. Ce fait, comme l'a remarqué Yves Delage, montre bien qu’il ne faut pas toujours chercher dans le noyau (pangènes de de Vhies) ou dans le cytoplasme la cause du déterminisme du développement cellulaire, mais que cette cause peut résider dans des conditions extérieures.

En 1 8y3 , Herbst, élevant des Pluteus dans de l’eau à laquelle il ajoutait des sels divers (sels de potasse, de lithine, etc.), a vu la forme de ces animaux se modifier profondément. Divers monstres prenaient naissance et affectaient des caractères morphologiques en rapport avec les bases qui entraient dans la constitution des sels. Les monstres produits par les sels de potasse étaient différents d’aspect de ceux qui devaient leur origine aux sels de lithine. Ces curieuses observations font espérer qu’on pourra spécifier en clinique les types des dystrophies les plus fréquentes (alcool, tuberculose, syphilis, etc).

Sur des animaux plus haut placés dans l’échelle animale, Fol et Yarinsky ( 1 883), Dareste (1891) ont obtenu, en chauffant un des côtés de r œuf, un renversement de la tête et un renversement de l’anse du cœur, qui aboutissaient en définitive à une inversion viscérale complète. En exposant des œufs en incubation à des vapeurs d’alcool, Féré (i8q5) a obtenu l’éclosion de monstres. Les faits expérimentaux constatés à l’aide de l’intoxication alcoolique des fœtus se confirment si on fait agir d’autres produits microbiens. Gley et Charrin (1896), expérimentant sur des cobayes et des lapins soumis à l'influence de toxines pyocyaniques, ont enregistré des avortements nombreux et, chez les petits qui venaient

Chantemksse et Podw yssotsky. Processus généraux. U

ÉTIOLOGIE GÉ NÉ HA LE 1)ES MALADIES

vivants, des retards de constaté à l’hôpital, sm

croissance, îles dystrophies diverses; Charhjn a • des enfants issus de mères malades, des retards

dans la croissance.

Les données expérimentales sont donc sur ce point tout à fait conformes aux observations de la clinique.

Les substances solubles passent du sang maternel dans le sang foetal ; c’est un fait acquis. En est-il de même des corps figurés, des agents pathogènes microbiens? Si l’on avait tenté de résoudre cette question par des observations cliniques, on aurait eu sous la main les faits, constatés depuis longtemps, de fœtus venant au monde avec la variole, avec l’érysipèle. Malheureusement on établissait, il y a quelques années à peine, des limites très précises entre les maladies infectieuses et les virus. En 1878, Chauveau déclarait que les maladies virulentes étaient des maladies qui n’avaient pas le parasitisme pour cause ni pour agent de transmission ! Depuis les travaux de Davaine (1849) et ceux (*e Brauell (1857), le charbon était considéré comme une maladie ne se transmettant pas de la mère au fœtus, le placenta était regardé comme un filtre parfait, ne laissant pas passer les microbes du sang maternel dans le sang fœtal (loi de Brauell-Davaine , adoptée par Chauveau, etc.). Cependant, les expériences très précises de Straus et Chamberland, confirmées par Koubassoff , vinrent établir que, chez les femelles grosses charbonneuses, la bactéridie franchissait a peu près toujours le placenta. En 1886, pour soutenir que le bacille typhique inoculé aux cobayes produisait, non pas une intoxication, mais une véritable infection, Chantemesse et Widal montraient la présence, chez le fœtus, du bacille typhique inoculé sous la peau de femelles pleines; ils retrouvaient aussi ce même germe dans le sang d enfants mis au monde.

par des mères atteintes de fièvre typhoïde. Peu de temps après, Eberth faisait la même constatation. Puis Netter reconnut que le pneumocoque franchissait la barrière placentaire. Ces faits ont été constatés dans l’espèce humaine pour un certain nombre de microbes pathogènes; il nous suffira d’en donner quelques exemples. Chambrelkxt et Sabrazès (1892) ont vu que le streptocoque passait de la mère au fœtus, chez le lapin, sans que le placenta offrit la moindre lésion histologique. Auché (de Bordeaux) (1892) a retrouvé des staphylocoques et des streptocoques dans le foie et le sang de fœtus rejetés par avortement chez des femmes atteintes de variole. Cadéac et Mallet (1887 , Lœffler ont constaté le passage du bacille de la morve. Spitz, en 1879, trouva quelques spirilles dans le sang d'un fœtus dont la mère était atteinte de typhus récurrent (observation semblable d’ALBRECHT, 1 884). Perroncito et Cahita, en 1887, ont reconnu expérimen-

HEREDITE PATHOLOGIQUE

talement le passage du virus rabique au fœtus humain. Bouzian, en 1892, a observé la transmission intra-utérine de l’hématozoaire du paludisme.

Portée dans le domaine expérimental, l’étude du problème de la transmission placentaire ne semblait pas aboutir à des constatations toujours aussi précises; les résultats se montraient différents, suivant le microbe mis en expérience et suivant la race animale employée. Il faut se souvenir, en effet, que chez divers animaux la structure du placenta est variable. Dans le placenta de la femme et aussi dans celui de la souris, l’absence de revêtement épithélial sur les bourgeons choriaux pénétrant dans le placenta maternel facilite singulièrement le passage des bactéries de la mère au fœtus.

Si le placenta n’est pas, comme on le croyait autrefois, un filtre parfait, il protège néanmoins le fœtus d’une manière assez efficace contre l’infection ; sans être totalement imperméable, il ne laisse passer en général qu un nombre restreint de germes. Les observations font reconnaître que, pour s’exercer, la transmission placentaire exige d’ordinaire une infection sanguine intense de la mère. Certains auteurs admettent que 1 infection fœtale suppose nécessairement l’existence de lésions placentaires; d’autres estiment que le passage est possible avec un placenta histologiquement normal. Malvoz a constaté, dans tous les cas de transmission positive, des lésions hémorrhagiques banales; Sabiiazès etCiiAMn relent ont au contraire affirmé que les placentas de lapines infectées par le streptocoque, et ayant transmis le germe aux fœtus, étaient histologiquement sains. Les obscurités de la question ont été en partie dissipées par les beaux travaux de M. Duval.

« Il n’y a pas dans la série des mammifères, dit ce savant, un seul et même type structural du placenta, il y a des types très différents réunis par des formes de transition... Un des points essentiels à examiner dans la question du passage de la mère au fœtus, c’est la nature et la disposition des tissus qui séparent le sang maternel du sang fœtal. /I cet égard, les dispositions sont absolument différentes dans le placenta de tel animal , comparativement au placenta de tel autre : bien plus, elles sont différentes pour un même animal, selon f/uil s’agit de la première ou de la seconde moitié de la gestation. »

On voit (pie la transmission des germes de la mère au fœtus pendant la gestation rencontre des obstacles bien différents les uns des autres, suivant les cas. Chez les rongeurs, la contagion intra-utérine a d’autant plus de chances de se réaliser qu’elle s’effectue à une époque plus rapprochée de la fin de la gestation.

ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE DES MALADIES

Chez les ruminants, d’après M. Diïval, l’obstacle utéro-placentaire se renforce; les dispositions anatomiques sont telles, dans cette espece, qu'il existe toujours, entre le sang maternel et le sang fœtal, une quadruple barrière, deux parois capillaires et deux couches epithéliales. C’est pourquoi toutes les déductions fondées sur des expériences de pathologie comparée ne peuvent être, sur ce point, appliquées directement à l’espèce humaine. D’après Rettereh, Durante, Segall, le placenta humain, au point de vue de la séparation des circulations fœtale et maternelle, est intermédiaire entre le placenta des rongeurs et celui des bovidés. Les recherches de Chahrin et Dlclkht ont montre que l’intoxication préalable d’une femelle grosse par un poison quelconque, microbien ou végétal, diminuait notablement l’imperméabilité

placentaire.

Tels sont les faits cliniques et expérimentaux qui établissent les mécanismes par lesquels s’exécutent les divers modes de l’hérédité pathologique. Envisagée d’une manière générale, l’étude de ce problème permet d’aboutir aux conclusions suivantes.

i° Les anomalies et états pathologiques acquis au cours de la vie individuelle (à l’exception de quelques maladies infectieuses ) ne sont pas transmis comme tels à la postérité.

a0 Ne peuvent être héréditaires et transmises comme telles aux descendants que les maladies déjà héréditaires ou les états pathologiques qui ont pris naissance chez les générateurs dans les premiers temps de la vie intra-utérine , c’est-à-dire avant que les germes des futures glandes sexuelles se soient différenciés de la masse totale en voie de segmentation.

3° Les maladies acquises par les parents peuvent provoquer des troubles nutritifs dans les glandes sexuelles et l’utérus, et agir ainsi sur le développement du spermatozoïde, de l’ovule ou de l’embryon. Il peut en résulter chez les descendants les formes les plus variées de dystrophie, faiblesse générale, développement irrégulier, signes de dégénérescence, etc. Ces dystrophies créent une prédisposition héréditaire à

diverses affections.

4° L’influence maternelle dans la transmission héréditaire des maladies est beaucoup plus grande que l’influence paternelle. Celle-ci n’intervient que dans l’hérédité conceptionnelle.

Nous allons étudier, dans la pathologie humaine, les faits d’hérédité qui s’observent le plus fréquemment.

HÉRÉDITÉ PATHOLOGIQUE

Hérédité nerveuse. — La famille névropathique. — Les dégénérés. — L’hérédité nerveuse est l’aptitude à faire éclore des affections nerveuses, conférée à un organisme par des générateurs placés dans les mêmes conditions d’hérédité ou soumis à certaines influences pouvant agir sur le système nerveux (Raymond). De tout temps la transmission des maladies nerveuses par hérédité a été reconnue par les médecins. Au début de la seconde moitié de ce siècle, les auteurs français Lucas, Morel, Moreau (de Tours) ont fait prévaloir cette opinion « que la plupart des maladies nerveuses, avec ou sans lésions accessibles à nos moyens d’investigation, ont un fonds commun d’origine, font partie d’une même famille et sont unies entre elles par un facteur commun qui est l’hérédité ». Cette hérédité aurait même une base anatomique, l’imperfection du développement des cellules ganglionnaires et des fibres nerveuses (Ahndt, Schulze, Pick, Chaslin, etc.).

Le phénomène psychologique fondamental dans les psychopathies est le peu de résistance que la personnalité morale oppose à toute suggestion, à toute impulsion. De là résulte le défaut de résistance aux sollicitations extérieures, qui conduit à l’hérédité des passions : jeu, libertinage, avarice, ivrognerie; à l’hérédité du vol, etc.

La folie est héréditaire. Les causes banales, chagrins, fatigues, etc., développent la folie chez le prédisposé et non pas chez le premier venu. L’aptitude d’un individu à délirer sous des influences insignifiantes est presque proportionnelle au nombre des cas de folie qu’il compte dans ses ascendants. Woods Hutchinson a fait dans les asiles anglais et américains une statistique qui porte sur plus de 5o ooo cas de folie et il conclut qu’on peut admettre la proportion de 22,6 pour 100 d’influence héréditaire. L’hérédité bilatérale offre le maximum de danger. La consanguinité parait ne favoriser la folie que chez les individus porteurs de tares familiales.

La prédisposition héréditaire peut rester longtemps latente et ne se manifester que sous l’influence des conditions (puberté, ménopause) qui, précisément, ont fait éclater la folie chez les ascendants, aux mêmes Ages (Toulouse).

Magnan a réuni, sous le nom de délire chronique, une série de troubles morbides qui aboutissent à la démence, en passant par les étapes successives de la mélancolie, de la manie des persécutions et de la manie des grandeurs. Pendant de longues années, l’individu qui porte cette tare secrète due à l’hérédité n’en présente aucun signe objectif, aucune manifestation ni dans ses habitudes, ni dans son état intellectuel. Lorsque les accidents éclatent, on trouve souvent dans les antécédents de famille du malade des traces certaines de cette hérédité.

ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE DES MALADIES

La plupart des impulsions sont héréditaires, et parmi celles-ci une des plus tenaces est l’impulsion au suicide. Les suicides familiaux s'accomplissent parfois avec des particularités telles (même lieu, même arme, etc.) qu’on ne peut s’empêcher de penser que la prédisposition héréditaire est actionnée par la suggestion. Moreau (de Tours} rapporte le fait suivant. « Un monomaniaque, M. L., se donne la mort à trente ans; son fils arrive à peine à trente ans qu’il est atteint de monomanie et fait deux tentatives de suicide. Un autre, à la fleur de l’âge, est pris de monomanie et se noie volontairement; le fils de ce dernier, d'une bonne santé, riche, père de deux enfants bien doués, se noie volontairement au môme âge ». « Les possédés du démon », au moyen âge, étaient de génération en génération membres d’une même famille. Au nombre des phénomènes qui se montrent avec le plus de fréquence dans le développement de la folie, on note les hallucinations. Comme la mémoire et l’imagination sont formées de sensations de même natuie que lies produites par le contact de la réalité, on conçoit que l'exaltation de ces facultés intellectuelles puisse aboutir à des manifestations qui offrent avec les hallucinations des ressemblances profondes. Voila pourquoi, dit Debierre, « les grands artistes qui ont la vision intérieure intense ont toujours été si près des idées délirantes ». Diderot a déclaré que la sensibilité n’était pas nécessaire au comédien. Cette formule ne saurait être appliquée toujours aux grands artistes, aux poètes ou aux romanciers ; qu’il nous suffise de rappeler ce trait, cité par Taine, de Flaubert éprouvant les symptômes d’un empoisonnement véritable, tandis qu il écrivait le récit du suicide d’Emma Bovary!

Dans les psychopathies, le rôle de l’hérédité est plus ou moins exclusif; il acquiert son maximum de puissance dans les affections auxquelles on a donné le nom de folie héréditaire. Les individus qui en sont atteints ou qui doivent en être atteints se font reconnaître dès leur jeune âge par les stigmates physiques et psychiques des dégénérés, dont T expression la plus complète se trouve dans l’idiot des asiles et dont les manifestations les plus atténuées se voient chez l’imbécile, chez le déséquilibré, chez le faible d’esprit, chez le débile.

La neurasthénie, « qui est à cheval sur les névroses et les psychoses » (Raymond), est le plus souvent héréditaire. 11 en est de même de l'épilepsie et de l’hystérie. Ces deux dernières névroses ne se transmettent que rarement par hérédité similaire, mais on trouve chez, les ascendants la cause de troubles nutritifs du système nerveux, tels que des infections chroniques, des dyscrasies permanentes, comme l’arthritisme et la iroutte, des intoxications chroniques, comme le plomb et l'alcool, et surtout, bien souvent, l’intoxication aiguë par 1 alcool.

HÉRÉDITÉ PA TU O DOGIQ l'E

Enfin, beaucoup d’autres maladies du système nerveux se rattachent à la prédisposition héréditaire : le tremblement, la chorée, 1 ataxie locomotrice, l’atrophie musculaire progressive, la paralysie pseudo-hypertrophique et surtout l'ataxie cérébelleuse ou maladie de F riedreich, la maladie de Thomsen, etc. Le daltonisme aussi se transmet par hérédité similaire et par atavisme, de préférence aux descendants du sexe masculin. IIorner, qui a étudié tout spécialement l’hérédité de cette aflection, lormule la règle suivante : les enfants masculins dont le grand-père maternel a été atteint de daltonisme souffrent assez fréquemment de cette infirmité.

Dans le groupe des maladies nerveuses héréditaires, on voit si souvent figurer dans l'étiologie la mention de l’arthritisme, qu il faut accorder à cette diathèse une place dans la genèse de la prédisposition morbide. C’est pour exprimer les relations entre les névroses et l’arthritisme que l'École de la Salpêtrière a créé l’expression de Neuroarthritismc.

L'hérédité des prédispositions morbides, des tempéraments, c està-dire des diathèses, découle pour ainsi dire de la définition même de l'hérédité. La démonstration objective la plus typique a été fournie par Pasteur dans la transmission héréditaire de la prédisposition a la flacherie. D’autre part, les constatations cliniques sont nombreuses de familles et de races chez lesquelles se transmettent, par hérédité, là, une fragilité spéciale vis-à-vis d’une maladie infectieuse, ici, une résistance extraordinaire à l’égard d’une autre infection (résistance des nègres à la malaria). On a pu constater dans ces dernières années, pour un grand nombre de maladies humaines et animales, que le substratum anatomique de cette fragilité ou de cette résistance résidait en grande partie dans les qualités de cellules particulières, les phagocytes.

La fragilité héréditaire de certains organes et de certaines fonctions s’observe dans la pathologie humaine comme dans la pathologie comparée. On voit dans certaines familles une faiblesse congénitale du tube digestif, qui se dévoile de bonne heure par de la dyspepsie, de la constipation, etc. Cette fragilité repose-t-elle sur des conditions anatomiques spéciales ? Il est difficile de donner sur ce point une réponse décisive. Il faut noter cependant que l’appendicite, dans l’étiologie de laquelle, comme l’a démontré Dieulafoy, l’hérédité joue un si grand rôle, a souvent pour point de départ des particularités anatomiques bien manifestes.

Au nombre des maladies le plus fréquemment héréditaires il faut citer Y Hémophilie (Grandidier, Keiiher, Stahel, etc.). Elle se transmet de préférence aux membres du sexe masculin, en prenant souvent la forme de l’hérédité atavique.

8o ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE DES MALADIES

Quelques-unes des maladies générales, le diabète, l’obésité, la migraine, la goutte, etc., s’observent avec fréquence dans certaines familles. Bouchard, N. G. de Mussy, etc., ont proclamé que les maladies arthritiques sont héréditaires, non pas d’une façon étroite et similaire, mais à la faveur d’une prédisposition morbide qui fait facilement réalisable, dans une famille, une certaine catégorie d’affections. Les faits en eux-mêmes, quelle que soit l’idée théorique à laquelle on attribue ces troubles pathologiques, ne sont contestés par personne. Nul ne méconnaît l’influence de cette hérédité ni la polymorphie de scs manifestations. Dans le groupe de ces diathèses figurent le rhumatisme chronique (Charcot, Massalongo), la goutte (Scudamore, Pâtissier, Garrod, Bouchard), l’obésité, la lithiase biliaire, la gravelle, la migraine, l’eczéma, les varices (Bouchard), etc.

Hérédité des néoplasmes. — Peu d’années nous séparent de l’époque où les types des maladies héréditaires étaient la lèpre, la tuberculose, etc. On sait aujourd’hui qu’elles doivent leur naissance, dans l’immense majorité des cas, à la contagion figurée par un parasite. Que seront les idées médicales dans quelques années sur la nature du cancer ? Il est difficile de donner sur ce point une réponse décisive. Quand le médecin suédois eut inoculé sur un lépreux une lésion lépreuse avec succès, on déclara que l’observation n’était pas concluante, parce que le sujet avait déjà la lèpre dans sa constitution. Pour le cancer, les chirurgiens ont vu des greffes cancéreuses, faites spontanément ou artificiellement sur des individus déjà cancéreux, se développer. Ces inoculations ont réussi, comme ont réussi sur les tuberculeux et les lépreux les inoculations des lésions parasitaires de la tuberculose et de la lèpre. Ceci nous dispense de discuter longuement les théories émises au sujet de la nature du cancer et dont la plus célèbre, qui a reçu diverses modifications, est celle de Cohnheim sur l’origine congénitale des tumeurs. Ce savant pensait qu’à un stade initial du développement embryonnaire, il se produisait dans une des parties de l’ébauche fœtale plus de cellules qu'il n’était nécessaire. Cés cellules en excès, après avoir sommeillé longtemps, se développaient avec toute l’intensité de leur nature embryonnaire, sous l’influence d’une cause banale en apparence, et telle était l’origine des tumeurs.

Le jour où la nature microbienne du cancer sera reconnue, toute l’histoire clinique de cette maladie, son mode de propagation, son cheminement lymphatique, les réactions conjonctives qu'elle fait naître, etc., cadreront parfaitement avec son étiologie parasitaire. L'hérédité du néoplasme deviendra alors l’hérédité de la prédisposition à laisser s’im-

HÉRÉDITÉ PATHOLOGIQUE

planter un parasite. Le cancer, en effet, se voit assez fréquemment clans certaines familles. Hutchinson a constaté que 10 p. 100 des malades morts à l’Hôpital des Cancéreux de Londres comptaient des cancéreux parmi leurs ascendants. Winiwarter réduit cette proportion à 5 p. ion; les statistiques de Picot, Oldecop, Gusserow, Backer, Lichtenstern, Pfeiffer, Lebert, Ziehl, Graf, etc., indiquent un chiffre maximum ne dépassant pas 12 à 17 p. 100.

Dans certaines familles, Y hérédité du cancer se manifeste par le développement du néoplasme toujours à la même place. Broca (Traité des Tumeurs) cite le fait suivant : dans une famille de 27 membres, 16 suecombent au cancer, dont 10 au cancer du sein, 4 au cancer du foie, un au cancer de l’estomac et un au cancer de l’utérus. 11 s’agit ici d’une prédisposition au cancer tellement forte et inaccoutumée que l’idée de contagion familiale vient à l’esprit.

Hérédité syphilitique. — Elle est actuellement au nombre des vérités acquises, agréées de tous, supérieures à toute contestation, à toute controverse, dit le professeur Fournier, qui a fait de cette forme d’hérédité l’objet d’une étude magistrale. Les manifestations ne se restreignent pas à la production d’accidents nettement, mais exclusivement syphilitiques; des troubles multiples, des lésions banales et des prédispositions morbides s’observent, qui doivent être rapportés à la même cause. D’après lui, les manifestations de l’hérédité syphilitique peuvent être réparties en cinq catégories : i° accidents de syphilis proprement dits; 20 cachexie aboutissant d’une façon ou d’une autre à une inaptitude à la vie; 3° troubles dystrophiques généraux ou partiels; 4° malformations congénitales; 5° prédispositions morbides.

Les stigmates dystrophiques de l’Hérédo-syphilis viennent d’être remarquablement décrits dans le livre récent de E. Fournier. Ce sont des dystrophies d’ordre général, portant sur la constitution des hérédosvphilitiques et arborant les signes de l’infantilisme ou du rachitisme; ou bien des dystrophies partielles, se manifestant sur le crâne, les dents, les yeux, les oreilles, la colonne vertébrale, le thorax, les membres, le bassin, ou encore sur le système nerveux cérébro-médullaire, et d’une façon générale sur tous les grands appareils de l’économie. Les malformations congénitales ne sont pas rares; les troubles nerveux, convulsions, méningite, paralysie spasmodique familiale, s’observent assez fréquemment.

La défaillance organique que présentent ces hérédo-syphilitiques les prédispose à subir toutes les infections. Le tempérament dit scrofuleux ou simplement lymphatique est. habituel chez la plupart d’entre eux;

ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE UES MALADIES

clans les voies lymphatiques et dans les ganglions, les causes d’infections banales persistent sans être détruites; le bacille tuberculeux y trouve un terrain éminemment propre à sa culture.

Dans la question de l’hérédo-syphilis il y a, daprès 1-ournier, une distinction essentielle à établir entre l’infection syphilitique caractérisée par la présence du germe, et les affections « parasyphilitiques » qui ne dépendent pas de la présence du parasite vivant, mais qui résultent de l'intoxication du produit de la fécondation, intoxication qui a pu marquer son empreinte déjà sur l’une ou l’autre cellule germinative ou bien, plus tardivement, sur l’embryon et sur le fœtus.

Dans la maladie syphilitique, dont le germe a échappé jusqu’ici et qui par conséquent s’est dérobé à peu près entièrement à toute recherche expérimentale, l’enquête clinique a été menée avec tant de soin et tant de perspicacité par divers auteurs (Did.vy, Neumann, Finger et surtout A. Fournier), que nous avons, au sujet de sa transmission héréditaire, des renseignements très précis. Les obscurités qui subsistent sont en réalité peu nombreuses. Le problème purement étiologique mérite d’èfre envisagé à deux points de vue, celui de l’enfant et celui de la mère.

a) L'enfant. — Un enfant dont un ou les deux parents sont syphilitiques naîtra-t-il nécessairement syphilitique? L’observation répond que celte hérédité n’est obligatoire à aucun âge de la maladie des parents. Les chances d’infection fœtale dépendent du sexe du parent syphilitique, de l’âge de sa syphilis, du traitement qu’il a suivi. Toutes choses égales, le père est le moins dangereux des parents. Un enfant peut donc naître de parents syphilitiques sans avoir la syphilis. Bien plus, dans certains cas, il pourrait tenir de ses générateurs une immunité contre le virus, une sorte de vaccination congénitale contre la syphilis (loi de Profeta .

L’enfant infecté héréditairement peut recevoir l’infection, au moment de la conception, par les cellules germinatives, ou plus tard, dans le cours de sa vie intra-utérine, par transmission placentaire. Cette dernière condition est très voisine de celle qu’on rencontre dans les cas de syphilis acquise. Elle est, pour l’enfant, d’autant moins grave quelle est survenue à une période plus tardive de la grossesse; beaucoup moins grave, en tout état de cause, que la syphilis vraiment conceptionnelle. Cette syphilis conceptionnelle peut-elle être transmise exclusivement, soit par le spermatozoïde paternel, soit par l'ovule maternel ? Cette interrogation pose un problème d’ordre général d’autant plus important a résoudre, que la syphilis est peut-être la seule maladie à laquelle on puisse demander une réponse décisive à cette question. L enquête clinique a démontré (pie le père pouvait transmettre la syphilis à 1 enfant.

HÉRÉDITÉ PA TUQI.OGIQ UE

sans que la mère fut contaminée. Les preuves de celte proposition sont multiples : a) le traitement spécifique exclusif du père ayant déjà eu dans le mariage des rejetons syphilitiques suffit le plus souvent pour obtenir des enfants indemnes de la maladie; b) la mère dont les enfanls sont syphilitiques de par l’hérédité paternelle est bien portante dans la grande majorité des cas : elle peut engendrer plus tard des enfants indemnes avec un mari sain; elle peut aussi, après la naissance de son enfant syphilitique, être infectée soit par cet enfant, soit de toute aulie manière.

L’enquête clinique a également démontré que la mère pouvait li aiismettre la syphilis à l’enfant à l’exclusion du père (A. Fournier). Cette transmission peut se faire probablement par 1 ovule. La probabilité découle ici, par analogie, des notions acquises sur la virulence possible du spermatozoïde; une preuve matérielle directe est dillicile à fournil, parce qu’en pareil cas, si l’on peut avoir la certitude (pie 1 enfant a été infecté par la mère, on ne peut établir avec la même précision si 1 infection fut conceplionnelle ou post-eoneeptionnelle. Ce dernier mode d’infection est, au contraire, parfaitement démontré par les cas où la mère a contracté la syphilis dans le cours de sa grossesse. La maladie est alors transmise au fœtus, mais à quel moment 1 est-elle.’ Les discussions basées sur des raisons théoriques ont été nombreuses; seule une observation clinique fut décisive. Elle a montré qu une mère qui avait contracté un chancre à la fin de sa grossesse et qui n eut les accidents secondaires qu’après la naissance de son enfant, avait cependant tiansmis le virus syphilitique, parla voie placentaire, à cet enfant (f inger). Cette constatation n’intéresse pas seulement l’étude de 1 hérédité, elle affaiblit l’espoir qu’on peut fonder sur 1 éradication du chancre, avant l’apparition des accidents secondaires, comme moyen préventif de 1 infection générale. Cependant, la transmission post-conceptionnclle n est pas fatale; l’enfanta d’autant plus de chances d’y échapper que l’infection maternelle survenue pendant la grossesse a été plus tardive.

//, La mère. — La question revient à examiner quelle influence a, sur sa mère saine, un fœtus syphilitique de par son père. Ce fœtus va-t-il contaminer sa mère et, s’il la contamine, quelle forme d’accidents précoces ou tardifs va-t-il lui donner? Ce fœtus, au contraire, peut-il ne pas contaminer sa mère et même lui conférer une sorte d immunité.

La contamination de la mère par un fœtus syphilitique est admise pai beaucoup d’auteurs : c’est la théorie du choc en retour, de la syphilis par conception. Qu’une femme, saine jusque-là, et portant dans son sein un enfant syphilitique par son père, puisse présenter bientôt des accidents

ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE DES MALADIES

secondaires de syphilis, le fait esl certain. Mais par quelle voie chemine la source de l’infection maternelle? Trois hypothèses sont possibles Kassowitz).

i° La mère peut avoir été infectée, sans avoir présenté de chancre, par le virus circulant dans le sang de l’enfant. Cette hypothèse est l’inverse de celle qui admet la transmission du virus, à travers le placenta, de la mère à l’enfant. Ce passage se fait dans un sens, peut-il se faire en sens opposé ? Cela est. possible, mais non certain.

a0 Pendant la fécondation, le sperme qui contenait le virus peut avoir infecté la mère en même temps qu’il infectait l’ovule. L’accident initial se sera dissimulé par son siège sur l’utérus ou les trompes.

3° En dehors de la fécondation, la syphilis apparaît, chez certaines femmes, de bonne heure pendant la grossesse. La maladie ne doit-elle pas son origine à l’infection spermatique plutôt qu'à l’infection fœtale?

Telles sont les hypothèses que l’on a formulées pour expliquer les accidents syphilitiques précoces présentés par une femme saine jusquelà et portant un enfant frappé de syphilis héréditaire paternelle.

Parfois la syphilis dite conception nette est tardive. Cne femme qui porte un enfant syphilitique éprouve pendant le cours de sa grossesse certains troubles assez vagues, des céphalées nocturnes; puis, après quelques années, des accidents tertiaires éclatent : périostites, gommes, etc. Est-ce bien le sang fœtal qu’il faut incriminer ici d’avoir transmis le virus? Certaines femmes, indemnes en apparence, mettent au monde des enfants paternellement syphilitiques. Après leur accouchement, leur état de santé reste parfait; elles ne se distinguent des autres femmes que par leur immunité contre la syphilis, laquelle se traduit par la possibilité de nourrir leur enfant syphilitique sans être contaminées. Cette immunité a été attribuée à l’existence d’une propriété acquise dont les effets ont été désignés sous le nom de loi de Colles; mais cette loi comporte des exceptions nombreuses. Une mère saine, ayant donné naissance à un enfant syphilitique, peut parfaitement être contagionnée par lui, au cours de l’allaitement, ou devenir syphilitique de tout autre manière.

Enfin, la syphilis des parents peut retentir sur l’enfant à une époque plus ou moins éloignée de la naissance : (''est la syphilis héréditaire tardive, qui a été magistralement décrite par A. Fournier. Les signes cliniques que présente la syphilis héréditaire tardive n’ont aucun caractère pathognomonique qui les distingue des symptômes de la syphilis acquise dans l’enfance. La dent d’Tlutehinson et certaines lésions osseuses « constituent en laveur de l'origine héréditaire de l’infection

HÉ MÉDITÉ PATHOLOGIQUE

des présomptions sérieuses, des présomptions tonnelles et presque voisines de la certitude, mais au total ne constituent rigoureusement que des présomptions, sans s’élever au rang de témoignages d une authenticité absolue » (A. Fournier).

Le véritable critérium du diagnostic ne réside donc (pie dans l étude des antécédents du malade et dans l’enquête sur sa lamille, sur les autres entants, sur la « polymortalité des jeunes » (A. Fournier).

Hérédité tuberculeuse. — Comme dans 1 hérédo-sypliilis, il y a dans l'hérédité tuberculeuse deux sortes de phénomènes à considérer : ceux dans lesquels le virus de la tuberculose est transmis, sous forme de germe vivant, des parents à l’enfant, avant sa naissance, et ceux dans lesquels l’hérédité frappe, non par la transmission du microbe, mais par la création d’un type de nutrition défectueux. Ce tempérament morbide n est que le résultat de l’empoisonnement des cellules germinatives ou de l'intoxication de l’embryon ou du fœtus lui-même par la toxine tuberculeuse qui imbibe le corps des parents.

Au seuil de l’étude de l’hérédité tuberculeuse, un premier problème se pose, qui a été, nous l’avons vu, résolu par 1 allirmative clans 1 Histoire de l’hérédo-syphilis : l’hérédité tuberculeuse par infection conceptionnelle est-elle possible? Pour répondre a cette question, on a dans l'histoire de la syphilis un renseignement fourni par la mort ou la naissance d’enfants qui portent, d’une manière irrélutable, les signes de la syphilis paternelle, la mère étant indemne : le contage n a pu etre livré que par la cellule spermatique. Dans la tuberculose, un pareil critérium de conviction fait défaut. Sans doute, avec nos connaissances des caractères morphologiques du bacille tuberculeux, de ses propriétés nécrosantes, il n’est pas facile théoriquement d’admettre que le bacille puisse être charrié dans le protoplasma de l’une ou de l’autre cellule germinative, que la fécondation puisse se faire et 1 embryon se développer a peu près normalement, malgré la présence de semblables parasites, lesquels ne; décèleront leur exislencc (pic beaucoup plus tard. Mais, en pareille matière, des inductions théoriques ne; suffisent pas pour constituer une certitude 5 il faudrait demander des éclaircissements a la médecine expérimentale. Les expériences récentes de Wauter IIe.vue permettiont peutêtre d’apporter une preuve dans un sens ou dans 1 autre, puisqu en les utilisant on pourra se mettre a l abri de 1 erreur créée jusqu alois pai la contagion placentaire. Ce savant a réussi à (aire développer dans l utéius d’une lapine d’une race particulière (belge) des œufs tout récemment fécondés, empruntés à une lapine d’une autre race (danoise), de telle sorte (pie la femelle belge mit au monde en même temps cinq petits lapins qui

8(; ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE DES MALADIES

venaient d’un père belge el deux petits lapins qui présentaient les caraetères de leur père danois.

A défaut de cette expérience qui pourrait fournir un argument précieux dans le débat, nous avons, pour étudier le problème de l’hérédotuberculose, de nombreux documents empruntés à la médecine expérimentale, à la clinique et à l’anatomie pathologique, documents qui ont été réunis dans un bon travail de G. Küss.

Pour que l’ovule puisse être infecté par le sperme, il faut que celui-ci renferme des bacilles. Gaertner, ayant inoculé des cobayes dans les' testicules avec des cultures tuberculeuses, et ayant provoqué, par friction du pénis, des éjaculations, obtint dans la moitié des cas du sperme infecté de bacilles. Ce sont là, il est vrai, des conditions exceptionnelles et qui ne préjugent rien au sujet de la contamination possible du sperme des phtisiques sans lésions génitales. Chez les animaux (cobayes) qui sont infectés à dosçs massives on peut obtenir du sperme virulent, sans que ces rongeurs présentent des lésions génitales apparentes, mais quand il s’agit d’animaux ou d’hommes phtisiques ordinaires, sans tuberculose miliaire ni tuberculose génitale, le sperme, dans la grande majorité des cas, ne se montre pas virulent. Il faut rapprocher de ce fait la rareté de la tuberculose génitale primaire, chez la femme, tandis que les femelles d’animaux dont le mâle porte des bacilles dans les testicules présentent très fréquemment de la tuberculose à point de départ génital.

Fréquents ou plus souvent rares, les bacilles peuvent être contenus dans le liquide spermatique; cela est vrai, mais l’expérience a-t-elle démontré qu’un petit pouvait être infecté par le père ? Si l'on fait la critique de quelques observations qui ont été publiées, la réalisation de cette infection conceptionnelle paraît douteuse. Gaertner, qui a multiplié sur ce point les expériences les mieux conduites, qui a réussi a mettre en évidence des tuberculoses fœtales d’origine maternelle, a constamment échoué à obtenir un petit infecté exclusivement par le père.

La Science ne possède pas encore, ni par les faits expérimentaux, ni parles observations cliniques, « la preuve qui établisse qu’un fœtus puisse être procréé tuberculeux par son père » (Grancher et 1 1 utinel).

L’étude de la tuberculose d’origine maternelle nous amènera à des résultats différents. L’infection de l’ovule humain par des bacilles maternels est-elle possible ? Baumgarten la croit non seulement possible, mais fréquente; il en fait la pierre angulaire de sa théorie sur l’hérédité latente de la tuberculose. Cependant, la critique impartiale des faits montre, d’une part, que les lésions de la tuberculose constatées à la naissance sont extrêmement rares, et, d’autre part, que. les fœtus venus au monde tuberculeux, de race humaine ou de race animale, avaient au moins

HÉRÉDITÉ PA TUOLOGIQUE

quatre mois. Doue chez eux l'infection pouvait setre exercée, non pas par l’ovule, mais par le placenta. Nous a\ons ui plus haut ce qu il fallait penser de la valeur du placenta, envisagé comme barrière protectrice, suivant les races, suivant les périodes de la giossesse, suivant l’état d’intégrité ou d’altération de cet organe. Nous savons qu il u agit, à l’égard des microbes et des toxines, qu a la manière d un filtre plus ou moins imparfait.

La recherche des bacilles dans le sang des animaux tuberculeux a été poursuivie par un grand nombre d’observateurs, Nillemin, le prcmiei, avait constaté que le sang des lapins tuberculeux renfermait le \ irus de la tuberculose. D’un grand nombre d expériences qui ont été poursuivies sur le lapin, le cobaye et les bovidés (\ illemin, Gosselin, Jeannel, Gaeiuneh, Borrel, G. Küss, Xocard, Galtier, Kastner, Forsteii, Straus, etc.), il résulte que le bacille de la tuberculose se fixe rapidement dans les organes, surtout dans les cellules endothéliales des capillaires, et qu il ne séjourne pas longtemps dans le sang de la circulation générale. Chez le cobaye qui n’est pas arrivé à la période cachectique, le sang n’est, pas ordinairement virulent (G . Küss); il l’est peut-être plus souvent chez le lapin Villewin, Jeannel). — A la période ultime, l’infection sanguine des animaux de laboratoire est la règle. Chez les bovidés, bien que la recherche ait été laite sur des animaux gravement atteints, le sang s est montré rarement virulent . Chez l’homme, l’infection bacillaire sanguine est constante dans la granulie primitive et rapidement mortelle, comme aussi dans les poussées de tuberculose aiguë survenant dans le cours de la phtisie chronique. Elle se montre parfois au cours de la tubeiculose chronique ordinaire, puisqu on a pu colorer des bacilles sur les valvules de l’endocarde, sur les parois d’une veine atteinte de phlébite dite cachectique (Ghantemesse, Vaquez). Le sang apporte donc au placenta des germes de la tuberculose; ces germes traversent-ils le placenta? Trouve-t-on à l’autopsie des nouveau-nés et des fœtus des lésions anatomiques de tuberculose? En 1819, Laënnec disait déjà « qu’on a vu des fœtus atteints de tuberculose dans le sein de leur mère ». Cependant, l’enquête qui a été poursuivie, sur une vaste échelle, depuis longtemps, a permis de recueillir une vingtaine d’observations chez l’homme, une soixantaine chez la vache, dans lesquelles on a constaté chez le fœtus ou le nouveau-né la présence de tubercules congénitaux (G. Küss). Cette rareté de la tuberculose apparente dans les autopsies de nouveau-nés issus de parents tuberculeux est vraiment un fait remarquable, mais il ne permet pas de résoudre le problème de l’hérédité de la maladie, parce que la découverte des bacilles constatés chez des fœtus sans lésions apparentes a singulièrement élargi le cadre de cette question.

ÉTIOLOGIE GÉ NÉ RA LE DES MALADIES

La démonstration de la tuberculose congénitale sans lésions visibles appartient incontestablement à Landouzy et 11. Mahtin. Aux deux cas observés par ces auteurs se sont joints les laits positifs d’ARMWNj, de Sciimohl el Birch-Hirschfeld , d’AviRAGNET, de Lonue et Thiercelin, de Bar et Renon, observés dans l’espèce humaine, et ceux qui ont été obtenus expérimentalement, chez les souris blanches et les lapins, par Gaertner (i8q3). Ce dernier savant, inoculant par voie veineuse des lapines pleines, a pu réaliser la contagion intra-utérine dans le dixième des cas. En tuberculisant des souris avant la fécondation, il a obtenu des portées contenant un ou plusieurs petits bacillisés. Il ne faut pas méconnaître cependant que si, dans les conditions oit s’est placé Gaertner, l’hérédité de la tuberculose expérimentale ne fait aucun doute, les résultats obtenus sont différents lorsque le déterminisme expérimental vient à être changé. On a enregistré des cas douteux et des cas négatifs Sanchez Toleoo). Les belles recherches de Nocard, confirmées par Bang, ayant montré tout le parti que l’on pouvait tirer de la tuberculine pour déceler les lésions tuberculeuses les plus minimes, la méthode a été utilisée pour dépister la tuberculose humaine de la première enfance (Schreiber, Hutinel, Gaffée) et la tuberculose des jeunes bovidés Xocard, Bang, Chantemesse). Les résultats de ces expériences ont établi que les nouveau-nés issus de parents tuberculeux étaient indemnes dans l’immense majorité des cas. Dans une dizaine d’observations publiées, on a lait connaître les résultats d’inoculations de sang pris dans la veine ombilicale de nouveau-nés humains, fils de parents tuberculeux. Ils ont été négatifs ou positifs, mais dans aucun cas on n'a rencontré une infection bacillaire sanguine chez un nouveau-né qui soit resté en eie; ce qui ne veut pas dire, bien entendu, que des nouveau-nés portant des bacilles de la tuberculose ne puissent vivre pendant un temps indéterminé. Tels sont les faits que l’expérimentation a mis en lumière dans l’étude de l’hérédité tuberculeuse ; il nous faut maintenant les compléter par les renseignements demandés à la clinique et à l’anatomie pathologique.

Sur le terrain de la clinique, au point de vue qui nous occupe, la tuberculose n’offre pas, comme la syphilis, des moyens d’observation précis. La contagion de la première est banale, ('elle de la syphilis est spéciale, et la tuberculose du premier âge n’est pas caractérisée, comme la syphilis, à cette époque de la vie. Les seuls renseignements cliniques pouvant être utilisés avec fruit sont les suivants: pendant les trois premiers mois de la vie, la tuberculose est très rare ; sa fréquence augmente rapidement avec l’âge, pour atteindre le maximum de 2 à 4 ou à 6 ans. A cette période, elle devient relativement très fréquente

HÉRÉDITÉ PATHOLOGIQUE

(Trousseau, L and ou /y). Ces diverses propositions ressortent clairement des statistiques qui ont été faites à ce sujet (Bollinger, IIeller, Hutinel, Kossel, Küss). Dans l’étude étiologique de la tuberculose infantile précoce, il est donc nécessaire de distinguer l’hérédité et la contagion et de leur assigner à chacune leur degré de nocivité.

La tuberculose congénitale, avec ou sans lésions apparentes, est rare, mais elle est incontestable. Beaucoup de médecins, et parmi eux Baumgartex, ont rattaché à l'hérédité la majorité des tuberculoses de l’adulte et même du vieillard. Tous les cas s’expliqueraient pour eux par la latence du germe tuberculeux, qui resterait dans le corps de l’enfant, sans se multiplier, pendant une période de temps plus ou moins longue. D’après cette théorie, le germe de la tuberculose se transmet par l’ovule, par le spermatozoïde ou par le placenta. Si les parasites sont abondants, ils créent une tuberculose congénitale ou simplement une tuberculose infantile précoce. Quand le placenta joue le rôle d’un filtre presque parfait, ce qui est la règle, et ne laisse passer qu’un très petit nombre de bacilles, ces microbes, dont le développement est refréné par la résistance des tissus, restent à l’état larvaire pendant tout le temps de la vie fœtale. Après la naissance, cette période d’état larvaire se poursuit pendant plusieurs mois et même davantage. Puis une autre période lui fait suite, non moins obscure, non moins inappréciable cliniquement, mais reconnaissable anatomiquement par la constitution de petits foyers de tuberculose. Enfin, la période latente prend fin lorsque, par auto-infection, les foyers silencieux ont déterminé la colonisation de nombreux bacilles de la tuberculose dans le corps devenu adulte. La théorie dont nous venons de donner le résumé est ingénieuse. Elle a pour elle son analogie avec les idées admises dans l’histoire de l'hérédo-syphilis et aussi quelques arguments inattaquables : la réalité et le peu d’intensité de l’infection tuberculeuse fœtale. Toutefois rien ne démontre qu’il existe réellement, contre le bacille de la tuberculose, une résistance spéciale des tissus fœtaux et infantiles; bien au contraire. On ne voit pas pourquoi, si la tuberculose avait pénétré dans l’organisme de l’embryon ou du fœtus, elle ne manifesterait pas plus tôt sa présence. D’ailleurs, l'étude anatomique attentive des cas de tuberculose infantile permet de reconnaître que les foyers tuberculeux dont on découvre l’existence se trouvent placés dans des régions où, logiquement, la contagion extrautérine a pu seule les apporter. On vérifie ainsi le plus souvent la loi de Parhot sur les adénopathies similaires et la signification qu’il faut leur accorder. Dans l’immense majorité des cas (Hutinel, G. Küss), les lésions anatomiques de la tuberculose infantile précoce sont celles de la tuberculose due à l’inhalation.

Chantemessb et Podwyssotsky. Processus généraux.

i: no lo ci e g /•: s É bal e ü e s m a la die s

Les faits dont nous venons de parler ne se rapportent qu'à une partie de l’histoire de l’hérédité tuberculeuse, c’est-à-dire à l’infection hérédilaire, accident rare. 11 est une autre manifestation plus commune de l'hérédité tuberculeuse, due non plus à l’infection, mais à l’intoxication, o-ràee à laquelle le générateur lait à l’engendré transmission d’un état diathésique dystrophiant. La réalité de cet accident a été bien mise en lumière par Làndouzy (1891) ; ses arguments se résument en ceci : polymortalité des enfants de tuberculeux, analogue à la polymortalité des enfants de syphilitiques et de saturnins; état chétif, petite taille, faible poids d’enfants mis au monde par des femmes de tuberculeux après la naissance d’un enfant tuberculeux. Ces petits êtres succombent en quelques semaines ou en quelques mois à l’alhrepsie, à la débilité congénitale, quelquefois à la tuberculose déclarée dans le cours de leur première année. Ils doivent cette hérédo-tuberculose atypique, dystrophiante, à l’imprégnation tuberculineuse des cellules germinatives de l'embryon ou des cellules du fœtus pendant les mois de la vie intra-utérine (Lax-

dou/.y).

Hérédité de l'immunité. — Depuis quelques années, des recherches expérimentales nombreuses ont été entreprises pour la solution de ce problème. Il faut citer en première ligne les expériences très nombreuses d’EHRLiCH, qui déclare que l’immunité peut être transférée par la mère au fœtus, tandis que le père, artificiellement immunisé, ne confère aucune immunité aux enfants. Gley et Charrik se sont élevés contre la loi formulée par Ehrlich et ont admis que le père vacciné pouvait donner l’immunité aux enfants. Les recherches consécutives de Vaillard, de Klempereh, de Wernicke, de Coulomb, ont entièrement confirmé les observations d’EiiRLicn. Dans une série de maladies toxiques et infectieuses (ricine, abrine, toxine du tétanos et de la diphtérie, microbes du charbon, vibrions de Metchnikoff, choléra), le père ne s’est jamais montré en état de transmettre son immunité aux enfants. Donc, dans l’immunité héréditaire, il ne s’agit pas, comme 011 le voit, d’une immunité coneeptionnelle transmise par les cellules germinatives, mais d’une immunité d’origine utérine, due au passage des antitoxines du sang maternel dans la circulation fœtale. Ces antitoxines impressionnent profondément les éléments cellulaires du fœtus, car l’immunité du nouveau-né n’est pas seulement passagère, fugace, comme est l’immunité d’un être à qui on a donné préventivement du sérum antitoxique; elle ne disparaît pas en quelques jours, elle dure des mois

(Va.illa.ru).

La transmission intra-utérine de l'immunité vaccinale a fait récem-

HEREDITE PA TIIOLOGIQUE

ment l'objet de recherches cliniques et expérimentales nombreuses (Béclère, Chambon et Ménard, Coulomb). Les laits acquis démontrent (pie l’immunité des nouveau-nés, par transmission héréditaire, est rare, inconstante, et d’ordinaire de durée assez courte, s’étendant de quelques mois à trois ou quatre ans. Ni le spermatozoïde, ni l’ovule ne sont capables de transmettre cette immunité; la mère seule peut le faire au cours de la gestation. La transmission intra-utérine de la mère au produit exige, pour s’exercer, la réalisation de trois conditions dont la réunion est nécessaire, mais qui, même réunies, ne sont pas toujours et dans tous les cas suffisantes. La mère ne peut donner naissance à un enfant immunisé contre la vaccine que si elle-même a été vaccinée avec un plein succès (hors le cas de variole), que si elle présente une immunité complète au moment de l’accouchement, que si enfin son sérum possède un pouvoir antivirulent contre la lymphe vaccinale. L'immunité maternelle ne se transmet donc aux enfants qu’à la condition d’être complète et de coexister avec le maintien du pouvoir antivirulent du sérum maternel. Ainsi la résistance de la mère à l’inoculation du vaccin jennérien peut être assez grande pour qu’aucune pustule ou papule ne suive l’insertion vaccinale, sans que cependant le sang maternel ait conservé son pouvoir antivirulent, ou sans qu’il l’ait déjà acquis (la vaccination datant de moins de i5 jours). Dans ce cas, le nouveau-né ne reçoit de sa mère aucune immunité vaccinale. Enfin, le sérum du nouveau-né immunisé par voie intra-utérine possède un pouvoir antivirulent supérieur, inférieur ou égal à celui du sérum maternel, ce qui prouve que la propriété antivirulente du sang de l’enfant est fabriquée par l’organisme fœtal, et non pas reçue directement de la mère à travers le placenta.

Conclusions. — Dans ce chapitre de l’hérédité, nous venons de jeter un coup d’œil d’ensemble sur les éléments qui interviennent dans la transmission des propriétés des ascendants aux descendants. Nous avons vu comment se transmettaient les sources des qualités vraiment héréditaires, mélange et fusion des filaments chromatiques des cellules germinatives maternelle et paternelle, et comment les cellules germinatives, les embryons, les fœtus pouvaient être infectés ou intoxiqués par des virus ou des poisons connus. De ces constatations, quels enseignements le médecin et le thérapeute peuvent-ils tirer ?

La transmission des propriétés individuelles, familiales, ataviques, ne crée pas une fatalité héréditaire, une prédestination absolue. La réduction de la substance chromatique, dans les actes de maturation des cellules germinatives, et peut-être aussi la division qualilative des microsomes des noyaux de ces cellules, nous fait assister à l’élimination obi i-

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loire de certaines des q ualités des parents, à la mise à l’écart de quelques-unes de leurs particularités, lesquelles peuvent somineillei pendant une ou deux générations, puis reparaître.

Le moi moral, la personnalité naturelle qui occupe le premier plan de la conscience, et que les métaphysiciens considèrent comme une unité irréductible, n’est vraisemblablement qu’un étal d’équilibre entre les diverses influences héréditaires. Cet état d’équilibre peut se modifier par la suggestion, c’est-à-dire par l’éducation.

L’éducation n’arrivera pas sans doute à transformer rapidement une race ou un individu et à supprimer les qualités héréditaires, mais elle peut aider à renforcer certaines influences héréditaires ancestrales, qui existent à l’état latent chez l’individu, et réprimer les influences héréditaires opposées. Les résultats de l’éducation sont capables d aider les manifestations de l’hérédité régressive constatée par les aliénistes.

Au point de vue de l’hérédité pathologique d’origine toxique et infectieuse, les observations cliniques etl expérimentation nous montrent que les méfaits de l’intoxication (alcool, tabac, etc.) inscrits sur la progéniture sont susceptibles de disparaître à mesure que le poison s élimine du corps des générateurs. Des enfants sains naissent quand le père est sobre; des enfants malades naissent quand le père s’alcoolise; des enfants sains reparaissent quand le père s’est corrigé.

Dans l’hérédo-syphilis, les indications d’ordre thérapeutique ont été remarquablement formulées par A. et Edm. bcuRNiER. L indication du traitement spécifique s’impose dans tous les cas ou, sur un sujet actuellement affecté de lésions et de symptômes pouvant ressortir à la syphilis, le médecin constate la présence de stigmates dystrophiques. Étant donné un sujet qui présente tels ou tels stigmates, il peut y avoir indication à le soumettre préventivement au traitement spécifique, en 1 absence de toute manifestation soit antérieure, soit actuelle. Lorsque, dans une famille entachée de syphilis, vient à naître un eniant qui présente des signes de dystrophie, l’indication formelle est de soumettre les parents a un traitement antisyphilitique prolongé, en vue de corriger une influence permanente de l’hérédité spécifique sur des grossesses ultérieures. Au cas où une grossesse vient à se produire chez une femme dont un ou plusieurs enfants ont souffert de lésions de dystrophie native, il faut soumettre la mère au traitement spécifique pendant le cours de sa

grossesse.

Au point de vue de l’hérédité tuberculeuse, on peut penser que 1 immense majorité des tuberculoses infantiles sont des tuberculoses acquises, et que la contagion joue le rôle essentiel dans la propagation de la maladie chez les jeunes enfants. L’influence directe de 1 hérédité n est

INDEX DIBLIOGRA PHI QUE

cependant pas niable, au moins du côté maternel, mais elle est d’importance secondaire. La protection contre l’invasion bacillaire s’impose parce qu’elle est réalisable. Quant à l’hérédo-tuberculeux dystrophique, c’est à l’hygiène générale, à la vie au grand air, qu’il doit demander l’équilibre de sa santé.

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ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE DES MALADIES

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