DÉ GÉ NÉ H E S C E NC E S
démonstratif, au point de vue des différences d’intensité de vie chez l'enfant et chez l’adulte, est le tableau suivant, dressé par Rubner, où sont consignés la mesure de la surface du corps, son poids, le nombre total de calories produites. Le chiffre est rapporté au kilogramme de poids.
Nombre lolal tic
Nombre do calories
Surface du <
calories.
par kil. do poids.
en centimètres
Enfant ih‘ 4,o3 kil
3oi3
OC
Adulte de 4o,4 — ,
Les phénomènes d’assimilation et de nutrition sont donc plus intenses chez l'enfant que chez l'adulte. Ils sont en rapport avec l’activité plus grande de la circulation et de l’hématopoèse. Le cœur d’un nouveau-né représente le i/iao du poids du corps et celui de l'adulte le i / 1 /, G , et les contractions, chez le premier, sont plus fréquentes. La véritable raison de la fragilité des enfants vis-à-vis des infections ne réside pas dans une moindre vitalité des éléments, mais plutôt dans le noviciat des éléments de résistance, c’est-à-dire leur défaut d’adaptation à un but défensif. L’instruction de l’année des phagocytes n’est pas faite.
Les anomalies de la nutrition cellulaire se divisent naturellement en deux groupes. L’un comprend les états pathologiques de la cellule, caractérisés par l’affaiblissement, la défaillance de la nutrition, l’insuffisance du travail d’édification de la matière vivante ou l’utilisation anormale de la substance déjà organisée : c’est le groupe des troubles régressifs, des processus atrophiques et dystrophiques. Les caractères de ces troubles s’impriment dans l’abaissement de l’activité vitale de la cellule ; ils peuvent être classés sous le nom générique de phénomènes d’ Hypobiose.
Le second groupe comprend les anomalies de la nutrition caractérisées par une augmentation du pouvoir d’édification de la cellule, par une exagération dans le temps et dans le lieu des processus d’assimilation, lesquels aboutissent à l’augmentation du volume de l’élément cellulaire ou à sa multiplication. Les phénomènes sont ici hypertrophiques; on peut les désigner sous le nom générique d 'Hyperbiose.
En soi, les actes d’atrophie et d’hypertrophie ne sont pas des phénomènes totalement étrangers a 1 anatomie et a la physiologie cellulaires normales ; des organes devenus inutiles s’atrophient, et d’autres s'hypertrophient, dont l’activité physiologique s’accroît. Ce qui dessine le caractère pathologique de ces processus, c’est leur mode d’apparition intempestif et déplacé, leur localisation, leur intensité, leur nocivité.
TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE
Soumis à l’action d’une cause morbide quelconque, un tissu laisse reconnaître d’abord des modifications d’ordre purement passif, soit insi- «•nifiantes, soit «-raves et parfois mortelles. Plus tard, la réaction du tissu apparaît, ou, s’il a été frappé de mort, la réaction du tissu avoisinant, réaction provoquée par l'élément causal ou par les modifications que celui-ci a déjà fait naître. Par son essence môme, Pacte réactionnel se compose de modifications diverses, destinées à accommoder de nouveau les fonctions de l’organisme à l’action des puissances externes et à permettre la continuation de la vie. Un groupe cellulaire est-il atteint mortellement, le groupe cellulaire voisin devient le siège d’une réaction salutaire commandée par l’organisme ; il témoigne ainsi du principe de la division du travail, qui a servi de guide à la construction des organismes multicellulaires et qui préside aux manifestations de toute la matière vivante.
Les atrophies sont quantitatives ou qualitatives, suivant que la cellule présente une simple diminution de son volume, ou bien que sa variation volumétrique est accompagnée d’une altération physico-chimique du protoplasma. Le nom à' Atrophie sans autre qualificatif s’applique à la simple diminution de volume des cellules et des organes. Dans Y hypoplasie, le nombre des cellules est diminué dans un organe ou dans une partie d’organe; la raréfaction résulte d’un arrêt de développement ou d’un défaut dans la production de cellules destinées à remplacer celles qui ont péri. L’insuffisance de formation ou l’arrêt de développement portant, non plus sur des cellules, mais sur des parties entières du corps (monstruosités, arrêts de développement, etc.), sont désignés sous le nom A' Aplasie.
Les altérations régressives oii prédominent les modifications r/iialitatiees des cellules et des tissus portent le nom de Dégénérescences , de Dystrophies. Quand la dégénérescence s’accompagne de la pénétration dans la cellule de substances étrangères non assimilables, elle prend le nom de Dépôts ou A' Infiltrations.
Il est difficile d’établir une barrière infranchissable entre les dégénérescences et les dépôts. Dans nombre de dégénérescences, on constate sans doute la transformation d’un état physico-chimique du protoplasme dans un autre; mais il y a, de plus, accumulation, dans le protoplasme, de substances provenant du sang ou des tissus, substances qui sont véritablement inassimilables. Tel est le cas pour les dégénérescences amyloïde, hyaline, pigmentaire.
Dans beaucoup d’infiltrations, la modification de la structure physicochimique du protoplasme ne relève pas exclusivement de la pénétration
ATROPHIES SIMPLES OU QUANTITATIVES
Je particules étrangères non assimilables. Le ne sont pas les dépôts uratiques qui constituent la première anomalie de la nuliition dans les cellules des goutteux; Fin filtration a été précédée d’une dégénérescence hyaline et d’une tuméfaction trouble. On doit cependant maintenir la distinction ([ui repose sur la prédominance, dans un cas, des modifications préalables des molécules protoplasmiques, et, dans 1 autre, des infiltrations de particules étrangères venues de 1 extérieur, car la différence s’accuse aussi sur le terrain physiologique. Dans le premier cas, la fonction est modifiée, parce que le dédoublement des molécules albuminoïdes se fait irrégulièrement, anormalement; dans le second, o est l entrave apportée par la présence de corps étrangers inassimilables qui trouble la fonction.
Le degré le plus élevé des modifications passives est représenté par la nécrose, c’est-à-dire par l’état cellulaire dans lequel les processus vitaux sont complètement abolis. Quel que soit le degré de dégénérescence d’une cellule ou d’un tissu, tant que la nutrition persiste, cette cellule ou ce tissu ne constituent pas pour l’organisme un corps étranger- ils restent capables de fournir une réaction vitale. La cellule nécrosée, au contraire, devient un corps étranger qui provoque de la part des tissus vivants périphériques la même réaction que toute substance inanimée , introduite dans l’organisme.
Les processus de dégénérescence aboutissent fréquemment à la mort graduelle de la cellule. Toutefois, pour désigner non seulement ce résultat, mais aussi la lenteur avec laquelle il a été obtenu, on emploie souvent le mot de nécrobiose. Cette expression (vie-mort) possède dans le langage pathologique un sens précis qui lui a été donné arbitrairement; elle s’applique à la désignation de la mort des cellules se faisant d’une manière graduelle et progressive.
L’atrophie ne frappe pas seulement le protoplasme cellulaire, elle atteint aussi le noyau, et fréquents sont les cas où la lésion du cytoplasme est consécutive à celle du noyau. Les détails dans lesquels nous sommes entrés (voyez page 12) au sujet de la physiologie cellulaire nous fournissent de cet accident une explication suffisante.
Atrophies simples ou quantitatives.
L’atrophie simple, c’est-à-dire la diminution pure et simple des dimensions de la cellule, est extrêmement rare. L’atrophie est accompagnée le plus souvent d’une altération plus ou moins manifeste de la molécule cellulaire, altération portant sur le noyau et sur le cytoplasme. Celui-ci présente un état trouble, des granulations très fines de pigment jaune,
loa
TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTMTIOS CELLULAIRE
des grains analogues à ceux de la graisse, de la lécithine, etc. Toutefois, la diminution du volume de la cellule représente la lésion la plus apparente, le trouble régressif quantitatif. Lorsque l’amoindrissement du volume cellulaire est dû à l’apport insuffisant de matériaux nutritifs, le cytoplasme est in farci de très fines granulations pigmentaires jaunes brunâtres. Cette pigmentation anormale est particulièrement visible dans l’atrophie des muscles.
Le prototype physiologique de l’atrophie simple se rencontre dans les tissus du vieillard. Chez lui, les exemples sont nombreux de l’atrophie portant sur les cellules glandulaires et nerveuses, sur les libres musculaires de l’intestin et de la peau ; sur les os, les cartilages, la graisse, sur le calibre d’un grand nombre de capillaires qui s’oblitèrent. On constate aussi dans les tissus du vieillard une série de modifications morphologiques du protoplasme cellulaire même (aspect fauve, dessiccation, induration); leur évolution peut se résumer en un mot : l’équilibre est rompu; les phénomènes de désassimilation, c’est-à-dire de destruction, l’emportent sur les processus d’assimilation; il en résulte une diminution du poids. La peau, les muqueuses, les glandes, les ganglions lymphatiques s’amincissent ; leur travail s’affaiblit. En général, le tissu eonjonctif s’hypertrophie, les éléments du mésoderme prédominent et, par contre, les cellules de provenance ectodermique s’atrophient et disparaissent. L’appétit diminue notablement, traduisant le déclin de l’énergie vitale cellulaire. L’anorexie progressive du vieillard est un symptôme de mort physiologique prochaine.
On donne le nom d 'atrophie sénile ou de marasme sénile à un ensemble de phénomènes de régression qui se présentent dans la vieillesse avancée et qui se caractérisent surtout par la diminution de volume des cellules, l’oblitération d’un grand nombre de capillaires, la diminution de l’extensibilité et de l’élasticité des tissus, le raccourcissement et l'augmentation d’épaisseur des fibres élastiques, le ralentissement de leur nutrition et l’abaissement de tous les processus d’oxydation de l’économie. Le résultat de toutes ces modifications, au point de vue physiologique, est l’apparition rapide de la fatigue au moindre effort, la prédisposition aux maladies, aux fractures, etc. Metchnikoff a émis récemment une théorie fort ingénieuse sur les causes anatomiques réelles du vieillissement.
Parfois, à une période moins avancée de l’existence, on voit survenir des modifications de tissus analogues à celles qu’on observe chez le vieillard. C’est ce qju’on appelle la sénilité précoce , laquelle peut devoir son origine à diverses causes et, en particulier, aux anomalies de la vie sexuelle.
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Une suspension précoce du fonctionnement des glandes génitales, leur atrophie ou leur ablation, provoquent, en effet, dans l’économie une série île modifications atrophiques (adipose, etc. qui rappellent le marasme sénile. O11 peut faire apparaître celui-ci expérimentalement, en enlcvantaux animaux les glandes génitales. Les eunuques et les castrais , en général, constituent des exemples de vieillesse précoce. 11 semble bien, comme l’a soutenu Brown-Séquard, que la sperminc, élaborée parles glandes génitales, soit un des principaux excitants physiologiques de l’organisme.
Touslesauteurs(GLÆWECKE,BHODNiTZ,RfÈpnEFF,CtinATiJLO,PoPEL) qui ontétudié
dans ces derniers temps l'influence de la castration sur l’organisme de la femme, aboutissent à cette conclusion unanime que l’ablation des glandes génitales provoque des modifications profondes dans les mutations nutritives et facilite l’accumulation de la graisse. D’après Repheff, dans l’organisme privé des glandes génitales se fabrique et s’entasse une surproduction d’hydrates de carbone provenant des substances albuminoïdes. Cette opinion est confirmée par le travail récent de Popel (1897), fi11' a étudié les conditions de l'utilisation de l’azote chez des lapins castrés. Ses conclusions sont que les animaux opérés éliminent plus d’azote qu’ils n’en reçoivent et (jue l’azoturie s’accompagne chez eux de dislocation de la molécule albuminoïde avec surproduction graisseuse.
Sous la désignation d'atrophie sénile, il faut entendre un ensemble de troubles régressifs qualitatifs et quantitatifs, mais non la diminution seule du volume des cellules. Les troubles qualitatifs de la nutrition se caractérisent en premier lieu par la dégénérescence hyaline du tissu connectif , l' artériosclérose, la dégénérescence pigmentaire ; on constate aussi le dépôt de sels calcaires dans les parois des vaisseaux et dans les différentes régions conjonctives du corps. \écrulo et la périartérite progressives des petits vaisseaux, phénomènes très fréquents dans la vieillesse, constituent une des causes principales de l’atrophie sénile en général (Démangé, Seidel, etc.). Un grand nombre de cellules nerveuses de l’écorce cérébrale subissent en même temps la dégénérescence graisseuse et pigmentaire et la vacuolisation, tandis que les fibres nerveuses s’atrophient. Dans les glandes, on constate un développement exagéré du tissu connectif, amenant parfois la compression des éléments parenchymateux (sclérose sénile).
La distension ( emphysème ) des poumons, qui survient dans la vieillesse, est due en grande partie à des modifications régressives des fibres élastiques des parois des alvéoles pulmonaires (Villemin). Récemment, Boülatoff a trouvé ces fibres épaissies, ondulées, raccourcies et comme déchirées.
D'après les recherches de Cohnii. et Ranvieii, Patenôtiie, M. Schmidt, Reizenstein et, plus récemment, d’OunANT (1896), la peau subit dans la vieillesse l’atrophie de toutes ses parties constituantes. La texture des fibres connectives devient plus grossièretés faisceaux en sont plus rapprochés et plus serrés, aussi le derme est-il plus mince (pie dans le jeune âge. La couche sous-épithéliale des fibres élastiques s’épaissit et dégénère, la direction des fibrilles se modifie : elles présentent des ondulations irrégulières. Les capillaires et les petites artères subissent la dégénérescence hyaline; dans les glandes sébacées se développent des kystes par rétention. Le ralatinement de la peau des vieillards est dû surtout aux altérations régressives des fibres élastiques.
La dégénérescence hyaline des parois vasculaires et de la membrane propre des
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glandes chez les vieillards se manifeste avec le plus de netteté dans le testicule, lies enveloppes des vésicules séminales et des canalicules s’épaississent et se transforment en niasses hyalines brillantes, à tel point que les canalicules séminaux s’affaissent et se transforment en des cordons hyalins homogènes épais, rappelant l’aspect des vaisseaux sanguins oblitérés et en voie de dégénérescence hyaline (M. Pavloff). En même temps que la prolifération et la sclérose conjonctives, on constate dans les organes des vieillards une modification de l’apparence macroscopique qui devient fauve et pigmentée, tandis qu’on reconnaît au microscope l’état trouble du protoplasme, la vacuolisation et môme la déhiscence en amas des cellules (Pilliet, Vas, Hodge, Solgeu, etc.). Parfois on trouve dans les noyaux des cellules hépatiques et rénales des cristaux isolés, de composition organique non définie (Grandis les rattache à la neuridine). Marchand a décrit ces cristaux dans les noyaux de l’épithélium rénal chez les individus empoisonnés par le chlorate de potasse; Lapeyre a observé des cristaux analogues dans les noyaux des cellules hépatiques au voisinage d’une blessure du foie.
L’un de nous a constaté à Kiew la présence de cristaux isolés dans les noyaux de l’épithélium rénal, chez des chiens intoxiqués par la cantharidine.
Dans leurs belles expériences sur l’intoxication saturnine expérimentale, Charcot et Gombault ont décrit, depuis longtemps, l’infiltration calcaire des cellules des tubes contournés.
L'atrophie physiologique et l’aplasie , allant jusqu’à la mort complète des cellules, des tissus et même des organes, se manifeste avec une netteté particulière, dans le cours du processus de développement rétrograde , chez les animaux inférieurs (larves d’insectes, etc.) et chez quelques vertébrés à sang froid, pendant leurs transformations évolutives. Des parties entières du corps, la queue par exemple, des groupes entiers de muscles disparaissent, soit par simple diminution de volume des cellules, consécutive à l’arrêt des processus d’assimilation, soit surtout par un phénomène de destruction (phagocytose) exercé par des cellules jeunes, pleines de vie et de force, aux dépens d’éléments qui ne fonctionnent plus, dont le développement est arrêté et qui sont dépouillés de résistance vitale (Kovalewsky, Metchnikoff, Nussbaum, Barfurth, Korotneff, Eberth, Loos, Noëtzel, etc.). Chez les animaux supérieurs et chez l’homme on observe, sous l’influence du même processus de résorption, l’atrophie des diverses parties du corps : par exemple, chez, l’enfant, de la glande thymique; chez le vieillard, de la rate (Pilliet) et du corps thyroïde; des glandes mammaires, chez les femmes qui n'allaitent pas; des fibres musculaires de l’utérus après l’accouchement, etc.
Dans tous les cas d 'atrophie physiologique , sauf l’atrophie sénile, la diminution du volume ou la disparition complète des éléments cellulaires est un phénomène utile à l’organisme. A la place des cellules en voie de disparition se développent d’autres éléments plus utiles à l’économie, ou bien encore du tissu conjonctif qui se substitue aux
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cellules disparues. La disparition , par résorption , des organes inutiles est une des sources de perfectionnement et de progrès dans le monde organisé.
L étude histologique des phénomènes de Y atrophie physiologique du muscle utérin en voie d involution a fait 1 objet, en ces derniers temps, d’une série de recherches. Sànger a constaté que les fibres lisses diminuaient de volume, se raccourcissaient et s’amincissaient, en même temps qu’apparaissaient des modifications qualitatives : état trouble et dégénérescence graisseuse d’une partie du protoplasme. L’involution utérine postpuerpérale a été étudiée particulièrement par Mayoh, en France, et A. Silvansky (1897), en Russie. L’atrophie simple des fibres musculaires y prédomine, bien qu’on constate çà et là la disparition des noyaux musculaires, les dégénérescences albuminoïde du protoplasme et hyaline des fibres conjonctives, enfin 1 oblitération des vaisseaux. La résorption phagocytaire subie par les cellules musculaires atteintes joue un rôle important.
L atrophie du tissu graisseux se traduit microscopiquement par la diminution du volume des cellules adipeuses et la formation, à leur périphérie, de très fines gouttelettes de graisse qui disparaissent graduellement.
Les phénomènes qui se déroulent pendant la résorption de la queue du têtard présentent les conditions d’étude les plus propices pour pénétrer la nature des actes intimes de la régression et de l 'atrophie physiologique. Le point de départ du travail qui va s’exécuter dans celte partie du corps consiste en premier lieu dans la diminution de 1 apport de sang. Pendant ce temps, l’animal se trouve soumis au jeune et ne prend aucune nourriture (par suite de l’adaptation insuffisante de l’appareil digestif qui est en voie d évolution). Cet état d’inanition favorise la résorption et la dissolution progressive des éléments cellulaires (queue) dont la vitalité est affaiblie. La matière alimentaire qui en résulte est assimilée par des cellules dont l’activité est considérable et le rôle physiologique particulier. La résorption et la digestion des cellules affaiblies a lieu grâce à la fonction phagocytaire des cellules du raésoderme (Metchxikoff, Kovalewsky, etc.). Cependant l’action dissolvante directe des sucs des tissus et du sang joue aussi un rôle dans ce processus de disparition des cellules dépouillées de leurs fonctions (Loos, Eberth, Nætzel). La disparition des fibres musculaires dans I involution de certains insectes peut avoir lieu indépendamment de la digestion de la substance musculaire par les leucocytes et ne se produire que par dissolution progressive, histolyse, sarco/yse. D’origine phagocytaire, la résorption des cellules musculaires est rapide et n’exige que quelques jours pour s’effectuer; elle est lente, au contraire, et demande plusieurs semaines, lorsqu’elle s’exécute sans la participation des leucocytes, exclusivement sous l’influence de l’action dissolvante des sucs de l’organisme (Korotneff).
Les atrophies simples pathologiques sont produites par des altérations diverses de la nutrition des cellules et relèvent de conditions internes et externes variées, lesquelles ont pour caractère commun d’alTaihlir l’énergie vitale cellulaire. Envisageant les causes qui provoquent ces atrophies, on peut les distinguer en quatre variétés : atrophie par compression, par insuffisance de nutrition, par altération de la fonction et par trouble de l’ innervation .
0 L’atrophie par compression est l’exemple le plus pur de l’atrophie
Chahtemesse et Podwyssotsky. Processus généraux. 7
THOUUI.F.S a T HO P Hl QUE, a 1)E LA NUTRJTIO.X CEU.UI.A1HE
quantitative simple, sans adjonction de phénomènes de dégénérescence cellulaire. Le volume des cellules et des parties entières du corps diminue sous l'influence d’une compression plus ou moins prolongée, exercée soit de dehors en dedans par des corps étrangers, soit de dedans en dehors, au sein de l’organisme même, sous l'effort excentrique d’autres parties anormalement hypertrophiées. Les cellules, les tissus et les organes diminuent de volume, sous l’influence de la pression mécanique, ou sous celle de l’insuffisance de l’irrigation sanguine, consécutive à la compression des vaisseaux cl à l’aplatissement de leur calibre. Aussi l' atrophie par compression n’esL-elle 1res souvent , au point de vue du mécanisme , (jaune atrophie par insuffisance nutritive. L'examen histologique tles cellules et tissus atrophiés par la compression ne permet pas d’ordinaire d’y trouver les caractères anatomiques d’une dégénérescence; on y constate une simple diminution du volume, une dépression du corps cellulaire, transformé parfois en une plaquette extrêmement mince. L’introduction d’un corps étranger en forme de pointe dans le foie transforme par compression les cellules polyédriques en îles plaquettes longues et minces, étalées le long de la tige étrangère et dans lesquelles il est difficile de reconnaître les éléments hépatiques. Le pied des Chinoises qu’on atrophie, au nom de l’esthétique, sous des bandages, peut servir d’exemple d’atrophie artificielle par compression. Chez quelques peuplades nègres, le crâne présente sur les pariétaux des dépressions provoquées par l’application prolongée de bandages compressifs spéciaux. Chez les races plus civilisées, l’exemple de ces lésions se rencontre dans les bandes atrophiques du foie chez les femmes (pii font abus du corset.
L’atrophie par compression d’origine excentrique se voit dans l'amincissement du thorax sous l’effort expansif d’un anévrysme du cœur ou de l’aorte thoracique, dans l’atrophie du tissu rénal par le liquide de l'hydronéphrose, dans b atrophie de la substance cérébrale provoquée par l’hydropisie des ventricules cérébraux, dans Y atrophie des circonvolutions sous l’influence d’une ossification prématurée des sutures crâniennes, dans l'atrophie des cloisons interalvéolaires , dans l’emphysème pulmonaire, etc., etc.
Parfois un obstacle s’oppose à l'extension de parties en voie d'accroissement physiologique; plus précoce est le stade d'accroissement où l’obstacle se fait sentir et plus considérables sont les atrophies et les hypoplasies. Des parties d’organes et des organes entiers peuvent ainsi subir un arrêt de développement : c’est Y aplasie, Y agénésie. Au nombre des aplasies et atrophies par compression dans le cours de la vie intrautérine se rangent beaucoup de monstruosités, comme l'ont établi les recherches de tératologie expérimentale de D.uikstk, Fol, Fkhk, etc.
ATROPHIES SIMPLES OU QUANTITATIVES
Dans ces cas de monstruosités provoquées et clans ceux où il existe de l’aplasie, de l’hypoplasie et de l’atrophie, résultats d’une entrave apportée au développement ou do la compression, on constate des 1110dilications régressives des cellules presque exclusivement d’ordre quantitatif. La composition chimique du protoplasme cellulaire n’est pas modifiée; la fonction d’accroissement est seule entravée ; la qualité des mutations nutritives ne semble pas atteinte. Exception est laite pour les atrophies par compression, qui tirent leur origine d’une stase veineuse atrophie rénale par ligature de l’émulgente, etc.), dans les organes où les fentes lymphatiques susceptibles de se dilater pendant ces stases n'ont qu'un faible volume. Dans ce cas on reconnaît, en même temps que l’atrophie des cellules parenchymateuses comprimées par le sang, la présence d’altérations qualitatives, caries éléments ne peuvent se débarrasser complètement des produits qui résultent des échanges; le protoplasme qui souffre de l’insuffisance d’oxygène et de l’excès d’acide carbonique dégénère graduellement. Ces atrophies mixtes, qualitatives et quantitatives, se montrent en particulier dans le foie, lorsqu’il y a stase veineuse d'origine cardiaque ou pulmonaire. C’csl dans la zone centrale lobulaire que les phénomènes atrophiques se manifestent avec le plus d'intensité. Les cellules hépatiques, diminuées de volume, subissent les divers degrés de dégénérescence parenchymateuse et graisseuse [foie muscade}. Dans les stases veineuses, les organes revêtent une teinte bleuâtre, ce qui a valu aux atrophies de cette nature l’épithète de cyanoliques.
20 L’atrophie par inanition peut être générale, étendue â tout l’organisme ou limitée à un certain groupe cellulaire. Généralisée, elle s’observe dans les cas d’insuffisance qualitative ou quantitative des matériaux nutritifs, dans les divers degrés de l’inanition, dans les troubles graves des appareils digestif et respiratoire, et enfin dans les lésions des organes de l’hémopoèse. Les hémorrhagies copieuses et fréquentes, les pertes d’albumine, les ulcérations chroniques, les suppurations, la glycosurie abondante, l’insuffisance de la sécrétion gastrique, les catarrhes gastro- intestinaux, le rétrécissement de l’œsophage, les états fébriles, les maladies chroniques pleuro- pulmonaires qui rétrécissent l'étendue du champ respiratoire, les intoxications chroniques par des substances qui allèrent la nutrition (plomb, mercure, etc.), enfin les auto-intoxications de diverses sources (ictère, urémie, etc.) — tous ces états morbides peuvent provoquer à la longue l’apparition de phénomènes atrophiques généralisés, l’affaiblissement des fonctions et la diminution du volume des cellules prises isolément. Chez les organismes en voie de croissance, de telles conditions exercent une action
TROUBLES A 'J'H O P II IQ UE S UE LA NUTRITION CELLULAIRE
dépressive qui aboutit à des arrêts de développement plus ou moins marqués. Limitées à certaines régions du corps, ces variétés d’atrophies sont occasionnées le plus souvent par la diminution de calibre de l’artère afférente, sous l'effort compressif d'une tumeur de voisinage ou sous l’influence de la prolifération d’une cndo-vaseularite syphilis . Si la lésion frappe un grand nombre d’artères de l’organisme, plusieurs régions se nourrissent insuffisamment et les phénomènes atrophiques peuvent se généraliser.
Sous le nom de troubles nutritifs dus à l’inanition, on entend une série de modifications atrophiques des cellules, consécutives à la suppression de certaines substances nécessaires à l’alimentation. On peut supposer théoriquement l’existence de formes d’inanition azotée, hydrocarbonée, graisseuse, saline, oxygénée, hydrogénée, etc., qui doivent se traduire par des troubles fonctionnels et des lésions anatomiques particulières. Toutefois, la plupart de ces altérations spécifiquement déterminées échappent à nos moyens actuels d’investigation. Les perfectionnements apportés à la technique histologique ont cependant beaucoup élargi le cadre de nos connaissances touchant les modifications morphologiques provoquées par l’inanition. Les recherches récentes de Luk.ja.noff et de ses élèves montrent que l’inanition s’accompagne d’une diminution de volume du cytoplasme cellulaire et aussi des noyaux; parfois même l’atrophie du noyau est indépendante de toute modification protoplasmique. Pendant le jeûne le poids du corps, le volume de l’organisme et celui des cellules diminuent progressivement; cependant, ces modifications atrophiques ne se produisent pas avec la même uniformité dans tous les tissus, cellules et organes. Les uns sont le siège d une atrophie considérable; les autres sont à peine modifiés dans leurs dimensions.
La conclusion qui découle du grand nombre de recherches et de mensurations peut se formuler ainsi : le clegrè d'atrophie des lissas , mesure par la diminution de poids , est inversement proportionnel au degré de différenciation cellulaire et d’importance vitale. En d'autres termes, a la suite d un jeûne prolongé, la perte de poids du système nerveux et du cœur est beaucoup moindre relativement que celle des systèmes adipeux, conjonctif et musculaire. Le système nerveux subit l'atteinte la moins profonde pendant l’inanition. Dans le laboratoire de l’un de nous, M. 1 ahassevitch a eu l’occasion d’examiner le cerveau d'un homme mort après une période d’inanition qui avait duré plus de vingt-cinq jours. A l’exception d’une légère pigmentation, les cellules nerveuses de 1 écorce cérébrale eL du cervelet ne présentaient aucun changement. Les corpuscules de Nissi. étaient même conservés dans le protoplasme de la cellule.
Déjà, en i843,dans ses mémorables recherches sur l'inanition, (.nos-
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s.v t avait signalé que, chez les animaux privés cl aliments, la graisse disparaissait en premier lieu et clans la proportion clés lient dixièmes. L’atrophie portait ensuite plus spécialement sur le sang, les muscles et les viscères abdominaux. Le squelette et l’encéphale étaient les parties qui résistaient le mieux. Le processus de formation des follicules de de Graaf et la multiplication cellulaire de la membrane granuleuse qui le détermine s’accomplissent chez les animaux même pendant la période la plus avancée du jeûne (V. Petroff).
Les atrophies par insuffisance nutritive ne sont pas exclusivement quantitatives : la diminution de volume s’accompagne de phénomènes de dégénérescences parenchymateuse, graisseuse et pigmentaire; nous y reviendrons plus loin.
3° Les processus atrophiques n’impliquent pas toujours l’idée d’une insuffisance clans les matériaux d’alimentation; les conditions de repos ou d’activité cellulaires jouent un rôle important clans les actes d’assimilation des cellules et régissent les lois qui fixent leurs dimensions. Tel est le cas pour V atrophie fonctionnelle.
Une des conditions de la vie normale de la majorité des cellules et des tissus est la production d’un travail. Ce travail est continu pendant toute la durée de l'organisme (cœur, quelques portions du système nerveux central) ou interrompu par des alternatives de repos et d’activité (muscles, glandes). Les dépenses d’énergie peuvent être très grandes sans que les échanges organiques cellulaires sortent des limites physiologiques et sans qu’il en découle aucune altération. Le contraste est frappant entre l’activité des systèmes nerveux et musculaire du gymnaste, du soldat en campagne, de l’écrivain, du savant — et celle dont fait preuve le malade cloué au lit pendant des semaines ou le paresseux traînant son indolence physique et intellectuelle. Cependant des variations excessives dans le fonctionnement cellulaire ne laissent pas que de provoquer des modifications stables dans l’état morphologique de la cellule et de troubler la marche normale des mutations nutritives. R anvie r a décrit depuis longtemps les changements que subit la glande sousmaxillaire quand ses cellules onl quitté l’état de repos pour fonctionner activement. Des recherches récentes ont constaté des modifications de même ordre dans les fibres et les cellules nerveuses soumises à un fonctionnement excessif ('i akimowitscii, ïvoribout-Dasciikewitsch, Lukjanoff, Nissl, Marinesco, Ghantemesse, Van Gehuchten, Pugnat, etc.).
Pour que l’équilibre physico-chimique ne soit pas trop profondément troublé et que des modifications pathologiques stables et essentielles ne puissent s’installer, il faut (pic les états de repos et d’activité de la cellule
TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE
alternent, sans se prolonger l’un ou l’autre outre mesure. Dans le cas contraire surviennent différents degrés d’atrophie quantitative. Celle-ci est donc aussi bien le résultat d’une insuffisance que celui d’une exagération de l’activité. L’inertie conduit à l’atrophie par défaut de stimulation. L’activité est indispensable pour maintenir à un certain degré d’intensité les processus d’assimilation et de désassimilation : l’élément (pii ne fonctionne pas s’atrophie, parfois jusqu’à disparaître entièrement.
L’activité moléculaire du protoplasma peut être réduite à un tel degré (pie ce protoplasme devient en quelque sorte un corps étranger, à demimortifié dans l’économie. 11 se dissout progressivement dans les sucs organiques ou bien se laisse dévorer, sans présenter la moindre résistance, par d’autres cellules pleines de vie et en voie d’accroissement. Tel est le phénomène biologique dans lequel prennent leur source les transformations et le perfectionnement des espèces dont l’histoire de l’évolution du monde organisé nous offre tant d’exemples.
Les observations sont nombreuses d’atrophies pathologiques consécutives à la cessation de l’activité. On peut citer : l’amincissement de la mâchoire inférieure après la chute des dents, chez les vieillards; la diminution progressive de la cavité orbitaire après l’énucléation du globe oculaire; la disparition presque complète de la cavité cotyloïde dans les luxations non réduites de la tète du fémur; l’amincissement d’une extrémité avec atrophie musculaire et osseuse à la suite de l'immobilité prolongée (paralysie); la diminution de longueur et du diamètre du canal gastro-intestinal chez les individus très sobres; l’atrophie du testicule dans l’abstinence complète et prolongée de l'activité génitale; enfin, l’atrophie des troncs nerveux des organes des sens nerf optique, acoustique, etc.), quand les sensations spécifiques ont cessé d’y prendre naissance (énucléation de l’œil, suture des paupières, obturation du conduit auditif, etc.).
Dans la majorité des atrophies par défaut de fonctionnement, on constate la diminution du volume des cellules et leur raréfaction allant jusqu’à leur disparition, c’est-à-dire à l’hypoplasie visible mémo sur les os. Le parenchyme disparaissant est remplacé par le tissu conjonctif proliféré, dont les mailles se chargent quelquefois de gouttelettes graisseuses.
C’est dans Y atrophie consécutive an repos prolongé des glandes et des muscles que se montre avec le plus d’intensité le développement du tissu conjonctif. Les muscles présentent une multiplication exagérée des noyaux. Cette substitution progressive du tissu conjonctif au parenchyme est dilT’é rente de la néoformation conjonctive inflammatoire; elle résulte delà
ATROPHIES SIMPI.ES OU QUANTITATIVES 1 1 1
propriété inhérente à chaque partie du corps de conserver l’équilibre intérieur entre les éléments du tissu. C’est un acte de compensation provoqué par la diminution de la résistance vitale du parenchyme qui disparaît. L’étude, avec une technique histologique suffisante, des phénomènes qui surviennent dans la queue du têtard au stade de résorption, dans le muscle séparé de son nerf trophique, dans les fibres cireuses d’un muscle intoxiqué par le poison typhique, laisse reconnaître que le processus de disparition de la matière est sous la dépendance d un acte de phagocvtose des cellules mésodermiques. Quand, dans une cellule très différenciée (muscle, etc.), certains éléments constitutifs de cette cellule ont perdu, pour une raison quelconque, leurs propriétés de résistance, ces éléments altérés deviennent la proie de la masse protoplasmique qui se trouve dans la cellule et qui, elle, a une résistance vitale plus grande. Ce qui dévore la substance contractile altérée, c’est le protoplasma de la cellule musculaire jouant le rôle de phagocyte (Metchnikofi'i; c’est également le protoplasma nueléé du segment interannulaire des libres nerveuses qui dévore la myéline altérée et quelquefois le c y 1 i n dre-axe ( R\xv i e r) .
Nous venons d’étudier les phénomènes atrophiques qui font suite à un défaut d’activité cellulaire; lorsque celle-ci est, au contraire, exagérée , les phénomènes d’atrophie se montrent également. La raison en est que le protoplasma cellulaire s’use dans un travail excessif et qu’il n’a pas le temps d’élaborer les matériaux de sa nutrition en quantité suffisante : les pertes excèdent les recettes. Comme exemples de cette atrophie on peut signaler : l’amincissement du muscle cardiaque par suite d’un travail excessif, dans les troubles valvulaires graves; l’atrophie de l'épithélium des glandes salivaires à la suite de l’activité exagérée, provoquée par la galvanisation ou par l'action de substances stimulant la sécrétion (piloearpine'; l’atrophie des testicules par excès de l’activité sexuelle (onanisme, etc. . Dans cette variété d’atrophie, le développement du tissu conjonctif se substituant au parenchyme est beaucoup plus rare. La raison en est peut-être que celte dernière lésion ne comporte jamais un degré d’intensité comparable à celui (pic l’on constate dans les formes atrophiques par défaut fonctionnel. L’activité exagérée dune fonction n aboutit jamais anatomiquement à l’aplasie. De bonne heure se développent dos sensations extrêmement pénibles, qui mettent arrêt à la fonction, c’est-à-dire à la faillite de l’organe.
4° Aux atrophies consécutives, aux excès de repos ou d’activité, sont étroitement liées les atrophies provoquées par l'innervation anormale , ou, plus exactement, par l’absence ou l'affaiblissement des stimulations lier-
TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE
veuses. Le champ des atrophies nerveuses est vaste, ce qui ne saurait surprendre, étant donnée l'influence du système nerveux cérébro-spinal et du grand sympathique sur toutes les parties du corps. Le rôle trophique du système nerveux a été mis en évidence par les expériences de A. Waller. Ce physiologiste a montré que la section des racines antérieures produit l’atrophie de leur bout périphérique, que celle des racines postérieures a pour conséquence l’atrophie de leur bout central, si elle est laite au-dessus du ganglion intervertébral, et celle de leur bout périphérique, si elle est pratiquée au-dessous.
Ces atrophies peuvent être divisées en trois groupes: « atrophies par troubles dans le domaine du système moteur, en commençant par certaines régions du cerveau et de la moelle et en finissant par les fibres nerveuses motrices à la périphérie; h) atrophies par troubles des nerfs vasomoteurs ( atrophies angio-neuro tiques) ; c ) atrophies par troubles dans le domaine des nerfs trophiques proprement dits ( atrophies Iropho-neurotiques). Il est extrêmement rare qu’une atrophie nerveuse tire son origine d’un seul groupe à l’exclusion des deux autres; ordinairement, plusieurs mécanismes pathogéniques entrent enjeu et parfois l’un prédomine sur les autres.
L’exemple le plus typique est celui des atrophies par lésion des nerfs moteurs, dans lesquelles, pour des raisons anatomiques, les nerfs moteurs et les nerfs vasomoteurs (cheminant par les mêmes voies; sont simultanément intéressés.
En ce qui concerne les atrophies motrices , les recherches cliniques et expérimentales ont établi que la fonction et la nutrition des muscles étaient sous la dépendance des centres moteurs et des nerfs. La destruction ou l’altération des nerfs moteurs, en un point quelconque de leur trajet extramédullaire, intramédullaire et intracérébral, jusqu'aux centres moteurs de l’écorce, provoque une atrophie descendante des troncs nerveux périphériques et des muscles, et par conséquent la paralysie de certains départements organiques. Les altérations ou les arrêts de développement de diverses parties de la moelle ou du cerveau, pondant la période embryonnaire, donnent naissance à des atrophies et même à des hypoplasies d’où résultent des arrêts de développement, des infirmités, etc.
On constate dans les cas d’atrophie motrice la dégénérescence graisseuse et parenchymateuse des muscles, l’amincissement et l'atrophie des fibres nerveuses, à partir du point de section jusqu'aux ramifications intramusculaires les plus fines. La substance contractile diminue de volume et subit en partie la substitution du tissu conjonctif et adipeux.
ATROPHIES SIMPLES OU QUANTITATIVES
Les recherches (Babinski, Kiiauss, etc.) sur les modifications qui surviennent dans les muscles après la neurotomie montrent que la cessation de la conductibilité motrice provoque l’atrophie des segments nerveux situés en aval, celle des fibrilles musculaires, la multiplication des noyaux, la prolifération du tissu conjonctif qui finit par comprimer les fibrilles. Le volume du muscle diminue considérablement.
Aux altérations des centres moteurs du cerveau succède une atrophie descendante des faisceaux pyramidaux de la moelle, qui entraîne des lésions des éléments ganglionnaires des cornes antérieures, des nerfs périphériques et enfin des groupes musculaires correspondants. Ces phénomènes atrophiques commencent use traduire objectivement dans le tissu de la moelle déjà vers le sixième jour après l'altération cérébrale (Bouchard). Les modifications dans les muscles paralysés n’apparaissent qu après un laps de temps plus long, pendant lequel la dégénération descendante se propage le long du faisceau pyramidal. La durée de ce processus, avant la manifestation clinique représentée par la contracture, varie de xo à 60 jours. Les atrophies musculaires développées dans les membres paralysés sont désignées sous le nom d atrophies tardives , pour les distinguer d’un autre groupe, les atrophies précoces, qui se montrent parfois les premiers jours, après le choc cérébral.
Les modifications atrophiques généralisées à la plupart des groupes musculaires du corps (atrophie musculaire progressive, type Aran-Duchenne de Charcot) sont déterminées bien souvent par la diminution de volume, le ratatinement et les dégénérescences diverses des éléments ganglionnaires des cornes antérieures de la moelle. 11 existe dans la littérature médicale un grand nombre de descriptions d’atrophie des nerfs périphériques et des muscles ayant eu pour point de départ une lésion primitive des grandes cellules des cornes antérieures.
En i8G3, Luys et Cornil signalaient l’atrophie des cornes médullaires antérieures chez un sujet atteint de paralysie infantile, et, en 1866, Yulpian et Prévost constataient dans la même maladie l’altération des cellules motrices de la moelle. Cruveilhier, Duchenne de Boulogne, Charcot, Hayem, Joffroy, Gombault, etc., ont cité de nombreux cas d’atrophie musculaire dus à des lésions de la moelle.
A côté des atrophies musculaires progressives « spinales » , il existe tout un groupe d 'atrophies primitives myopathiques dans lesquelles l’altération delà moelle et des nerfs moteurs fait complètement défaut, la maladie se développant primitivement et se concentrant exclusivement dans les muscles (Duchenne de Boulogne, Erb, Leyden, Charcot, Lan doux y et Dejeiiine, Marie, Lichtheim, Schultz, Babf.s, Levine, Eichhorst, etc.).
On a reconnu que les premières lésions de l’atrophie musculaire primitive consistaient dans la disparition de la substance contractile proprement dite et la multiplication des noyaux. Les myophages, c’est-à-dire les cellules musculaires embryonnaires formées par la couche de protoplasma qui entoure les noyaux, prennent également part à la destruction de la substance contractile affaiblie. La disparition du tissu musculaire s'accomplit d’après le type d’atrophie quantitative simple sans aucune dégénérescence. 11 se produit évidemment ici une véritable sarcolyse (Xéw — je fonds, je dissous).
L’influence des lésions des nerfs périphériques sur la nutrition des muscles a été établie tout d’abord par des fails cliniques. Feiinet et
i,4 TROUBLES A T II O P 11 1 Q U E S DE LA NUTRITION CELLULAIRE
L vxdouzy oui monter que I inflammation chronique du nerf sciatique donnait lion à l’atrophiez des muscles qu'il innerve.
Dans la lèpre anesthésique, dans la maladie dite de Mouvan, dans eetle variété de paralysie atrophique qui survient sous forme d’épidémie chez les aliénés, et qui ressemble au Béribéri Chantkmkssk et Ramond), dans les polynévrites alcoolique et saturnine, etc., les amvotrophics sont subordonnées aux altérations profondes des nerfs périphériques.
Dans ces atrophies dites motrices, quelle part faut-il accorder à l’ influence des nerfs vasomoteurs P Les atrophies cutanées, qui se produisent dans les traumatismes ou dans les maladies infectieuses accompagnées de troubles vasomoteurs, ne permettent pas de méconnaître le rôle des troubles de la vasomotricité dans la production des atrophies. Comment, par exemple, ne pas faire intervenir l’existence de perturbations vasomotrices et trophiques dans l’apparition des pigmentations anormales de la peau, dans l’amincissement de diverses régions cutanées, dans la chute des cheveux localisée à telle ou telle région, etc. Une telle opinion s’appuie du reste sur des recherches microscopiques récentes. Dans un grand nombre de cas de processus atrophiques de la peau, à pathogénie quelque peu obscure, l’examen microscopique a laissé voir dans les nerfs correspondants des modifications de caractère inflammatoire, le plus souvent chronique. Les atrophies d’origine vasomotrice se réduisent, en dernière analyse, à la diminution de nutrition paisible d’un spasme fréquemment répété ou prolongé des petites artères, spasme cpii est lui-même sous la dépendance d’un processus pathologique des fibres nerveuses.
L’existence des atrophies provoquées par une altération des nerfs troj)/ii(j ues [tro'pho-nèvrose i peut être admise, d après toute une sérié de données expérimentales et cliniques, bien que, anatomiquement, 1 existence des nerfs trophiques autonomes soit encore problématique. On admet que c’est par l’intermédiaire do ces nerfs trophiques que le système nerveux central exerce son contrôle sur la tension des échanges dans la matière vivante et qu'il augmente ou diminue 1 intensité de l’énergie vitale cellulaire.
L’altération des centres trophiques situes en dillerentes régions du cerveau, de la moelle, du grand sympathique, ou encore la rupture dos fibres cpii relient ces centres aux parties périphériques, a pour résultat l’apparition do modifications régressives rapides dans les conducteurs nerveux sous-jacents et dans les divers appareils : muscles, glandes, peau, cheveux, etc.
A TltO P 111 ES SI M P I.E S OU Q U A N TI TA TI VE S
Il osl sans doute souvent difficile d’éliminer, dans la genèse d’une atrophie, toute participation des nerfs vasomoteurs; on ne peut nier, toutefois, que des observations cliniques et expérimentales ne plaident en faveur de l'existence de centres et de conducteurs trophiques. Telles sont, par exemple, les atrophies musculaires qui surviennent en quelques heures autour d’une jointure frappée par la goutte; telle est l’action trophique du nerf spermatique sur le teslicule (Obolensky) ; tels sont encore les résultats des recherches de Samuel sur l’accroissement des plumes des oiseaux, en rapport exclusif avec l’innervation, sans intervention d’une action vasomotrice. Le travail de Joseph sur la chute des cheveux dans certaines régions de la tête chez le chat, après la section de certains nerfs (extirpation de la deuxième paire ch; ganglions intervertébraux), en l’absence de tout trouble vasomoteur, aboutit au même résultat. Par analogie avec, la chute des cheveux en foyers obtenue artificiellement, Joseph attribue à l’affection du cuir chevelu, connue sous le nom d’alopécie en aires, une origine tropho-neurotique. Les atrophies qui surviennent dans les glandes, sous l’influence du système nerveux, ont été étudiées avec un soin particulier dans la glande sous-maxillaire; ou sait que celle-ci subit une atrophie manifeste après la section des nerfs cpii y aboutissent (Cl. Behnahd, Eckhardt, H eindex main, etc.).
Les nerfs et ganglions sympathiques exercent sur la peau, a part leur action vasomotrice, une influence trophique, comme on peut en juger d’après quelques recherches récentes. Ainsi, par exemple, Gaule (r8q3) a réussi à provoquer chez le lapin et la grenouille des modifications atrophiques de la peau (ratalinement de l’épithélium, production de dépressions, disparition de la pigmentation normale, etc.) sous l’influence d’excitations par le courant continu ou sous l’influence des lésions des ganglions intervertébraux. Axcelucci ( 1 8 y 4 ) il fait l’extirpation du ganglion cervical supérieur du nerf sympathique chez les chats et: les chiens nouveau-nés et il a constaté quelque temps après, du côté correspondant, une chute des cheveux et des dents et même l’atrophie des os crâniens. Tzekhanovitsch a observé, à la suite de la section du sympathique cervical, des modifications atrophiques semblables de la peau et des gaines des poils chez le lapin et le chien, tandis que l’oreille externe du côté correspondant présentait des phénomènes d’hyperémie et d’augmentation de volume, comme à l’ordinaire.
Parmi les tropho-névroses de la peau, une mention particulière doit être faite de celte maladie grave où sont nettement marqués les symptômes suivants : défaut de stabilité de la couche cornée sur toute l’étendue de la peau, affaiblissement des liens entre la couche cornée et la couche de Malpiciii avec formation de vésicules, maladie qu’on, connaît sous le nom de « pernphigus foliacé ». Les anciennes hypothèses sur les rapports de cette affection mortelle (décrite par Cazenave, en i8i \ ) avec des modifications du système nerveux ont trouvé une confirmation dans les recherches de Boutihkine (ifiq^), qui a constaté dans le pernphigus foliacé toute une série de lésions atrophiques et dégénératives (gonflement trouble, vacuolisation, dégénérescence graisseuse, etc/ , aussi bien dans les cellules nerveuses de la moelle, du ganglion plexiforme du nerf vague, du ganglion cervical supérieur du nerf sympathique dans le plexus solaire, etc., que dans les libres nerveuses périphériques et médullaires. On ne peut expliquer que par des lésions des nerfs vasomoteurs el trophiques des extrémités les cas d atrophie allant jusqu a la gangrène complète des extrémités, cas où l’on ne trouve aucune altération ni dans le système vasculaire, ni dans le sang, tandis qu’au-dessus de la région mortifiée les libres nerveuses apparaissent dégénérées.
Iif, troubles atrophiques de la xutritios cellulaire
Les lésions dos extrémités nerveuses peuvent amener l’atrophie des parties centrales. Vuj.pian avait trouvé, dans certains cas d amputation ancienne, une atrophie do celle partie de la moelle ou prenaient naissance les nerfs du membre amputé. On a vu depuis que l’atrophie du nerf optique est une conséquence de l’atrophie rétinienne. L’hypothèse actuelle sur la constitution anatomique du neurone rend compte de la production de ces lésions à distance. Ballet et Maiunesco ont fait récemment une intéressante étude histologique de ces lésions.
5° Nous devons enfin signaler, parmi les causes d’atrophie ou d’amoindrissement d’un organe, les relations indéterminées qui existent entre lui et un ou plusieurs autres organes de l’économie. Le rôle des glandes à sécrétion interne mérite à ce point de vue toute l’attention. On connaît, par l’observation clinique et par l’expérimentation, l’influence du testicule sur le larynx, de l’ovaire sur la mamelle, du corps thyroïde sur l’encéphale et sur le tissu cellulaire sous-cutané, etc., etc.
La diminution de volume, apparente à l’œil nu, est un phénomène qui ne manque jamais dans les atrophies simples. Parfois, cependant, les dimensions de la région atteinte augmentent : à la place des éléments spécifiques qui s’atrophient, cellules glandulaires et musculaires, se montre une prolifération abondante des tissus conjonctifs et adipeux ou encore une infiltration de sérosité qui dissimule l’atrophie. Cette augmentation de volume, malgré l’atrophie du parenchyme, est particulièrement développée dans les atrophies congénitales et névropathiques du tissu musculaire, désignées pour celte raison sous le nom de pseudohypertrophies ou bien sous celui plus exact à' atrophies musculaires lipomateuses pseudo-hypertrophiques. L’examen pratiqué par Duchenne de Boulogne sur des prises faites chez l’homme vivant avec le harpon, a montré, dans les préparations microscopiques, le développement d’une grande quantité de tissu adipeux, l’amincissement, et, par places, la disparition entière des fibres musculaires.
Les conséquences d’une atrophie simple varient suivant l’organe qui a été frappé. La lésion des cellules nerveuses et celle des fibres musculaires du cœur entraîne naturellement les conséquences les plus graves. Les atrophies quantitatives ont le pronostic le moins sévère, parce que les conditions étiologiques dans lesquelles elles apparaissent permettent d’ordinaire à l’organe de s’adapter à la nouvelle ration alimentaire qui lui est faite, et de compenser, par l’exagération du fonctionnement des éléments normaux conservés, l'affaiblissement de l’activité de certaines cellules. Cette compensation est particulièrement manifeste dans l’atrophie d’un organe pair, par exemple le rein, la
INDEX BIBLIOGRAPHIQUE 117
glande salivaire, le testicule, etc. (voir le chapitre des hypertrophies compensatrices).
Les atrophies quantitatives simples ne s’accompagnant pas de modiiications stables du protoplasma cellulaire ; tout se réduit à la diminution de volume d’un certain nombre de cellules; aussi le retour à la normale, la guérison, s’obtient-il dans la majorité des cas, dès que la cause qui a déterminé l’atrophie est supprimée.
Les processus atrophiques qui se développent à la suite d’altérations du système nerveux central (atrophies motrices et trophiques) et ceux qui surviennent dans le cours du développement organique, surtout pendant la période intra-utérine, constituent des exceptions à la règle précédente. En effet, les aplasies qui se produisent à ce moment laissent d'ordinaire des traces indélébiles sur l'architecture générale du corps : telle est l’origine de la majorité des cas de tératologie et de vices de développement.
INDEX BIBLIOGUAP1UQUE
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TROUBLES ATROPHIQUES I)E LA NUTRITION CELLULAIRE
Atrophies qualitatives. Dégénérescences.
Les causes déterminantes des atrophies quantitatives et des altérations nutritives légères de la cellule peuvent, lorsqu’elles agissent avec une plus forte intensité, provoquer des troubles régressifs profonds dans lesquels la diminution de volume s’accompagne de modifications physico-chimiques du protoplasma cellulaire. On les nomme atrophies qualitatives, dystrophies ou dégénérescences. Entre les stades les plus avancés d’atrophie simple et les degrés initiaux des dégénérescences existent des transitions. Nous avons déjà dit que, dans la plupart des variétés d atrophies quantitatives , on trouvait déjà , à un degré variable , des phénomènes de dégénérescence du protoplasma cellulaire.
Ces dégénérescences s’observent dans un grand nombre de variétés d’atrophies qualitatives. Ici, la nature du processus consiste dans la modification chimique du protoplasma cellulaire. Une partie des molécules albuminoïdes s’est transformée en un corps nouveau non albuminoïde ou en des corps albuminoïdes considérablement modifiés (dégénérescence graisseuse, pigmentaire, etc.). Là, la modification qualitative se réduit surtout aux changements des propriétés physiques : gonflement, fusion, etc., sans que des substances chimiques nouvelles aient pris naissance.
Aussi le principe de la classification chimique de toutes les variétés de dégénérescence ne peut-il être appliqué que dans une mesure restreinte. En se basant sur lui, on peut reconnaître 4 groupes de dégénérescences: albuminoïde , graisseuse , hydrocarbonée et pigmentaire. Le nom donné aux trois derniers groupes est tiré de ce fait, qu’il se forme dans le protoplasma, par la décomposition de l’albumine, des molécules de graisse, d’hydrate de carbone et de pigment. La désignation de « dégénérescence albuminoïde » indique que le protoplasma conserve les propriétés chimiques essentielles de la matière albumineuse, indépendamment des modifications qualitatives subies. Ces modifications ne touchent en effet que les propriétés physiques des molécules albuminoïdes ; la composition chimique reste la même, sauf quelques variations peu importantes dans les rapports réciproques des éléments G. IL Az. O.S.
Les diverses variétés de la dégénérescence albuminoïde ont reçu des noms fondés sur les apparences physiques du protoplasma, que ces apparences lui soient propres cl spéciales, ou qu’elles rappellent 1 image d’une substance connue. De là sont venues les appellations : tuméfaction trouble, dégénérescence granuleuse, cireuse, hyaline ou vitrée,
DEGENERESCENCES AVEC COAGULATION DU PROTOPLASMA m
amyloïde, colloïde, muqueuse, vésiculeuse, aqueuse, etc. Quelques-unes de ces dégénérescences laissent déjà reconnaître dans l’intimité des cellules des traces de substances nouvelles, chimiquement définies et dérivées de l’albumine. Telles sont les dégénérescences colloïde et mucoïde, dans lesquelles on rencontre une faible quantité de matière hydrocarbonée.
Toutes les variétés de dégénérescence physique du protoplasma peuvent être ramenées à deux types de modification physique de la molécule : i" le protoplasma, semi-liquide à l’état normal, devient plus ferme, presque solide, et perd, par conséquent, sa fluidité; 20 le protoplasme augmente sa fluidité jusqu’à solubiliser ses molécules. On a affaire, dans le premier cas, au type de dégénérescence coagulante ; dans le second, au type de dégénérescence liquéfiante ou colliquative.
Le tableau suivant classe les diverses espèces et variétés d’atrophies qualitatives portant la marque de dégénérescence des molécules albuminoïdes :
