CHAPITRE IV

TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE I Suite! . DÉGÉNÉRESCENCE ALBUMINOÏDE

Dégénérescences avec coagulation du protoplasma.

Les modifications chimiques subies par le protoplasma dans cette

Avec des oscillations quantitatives plus ou moins prononcées des éléments composants autour de ce chiffre, tous les tissus appartenant à ce groupe de dégénérescences ont pour caractère commun de donner la réaction de Millon et la réaction xanthoprotéique. Devenant de moins en moins intenses, à mesure qu’augmente la dislocation de la molécule albuminoïde, les réactions se montrent avec le plus de netteté aux stades initiaux, aux degrés les moins prononcés de la lésion. La variété de modification qualitative du protoplasma, connue sous le nom de tuméfaction trouble et cle dégénérescence granuleuse, peut être considérée comme im des stades de début de cette altération anatomique.

En raison de son siège d’élection préféré sur les éléments cellulaires du parenchyme, cette variété de modification protoplasmique est souvent désignée sous le nom de dégénérescence parenchymateuse.

variété de dégénérescence ne s’éloignent pas beaucoup du type de la composition élémentaire de l’albumine :

Az — 1 3 — 19

tuméfaction trouble, dégénérescence granuleuse.

Dans cetti dans une sol trouble et co

DÉGÉNÉRESCENCE PARENCHYMATEUSE ,a3

sence d’un grand nombre de granulations albuminoïdes très fines (fig. 07, a, b). Quand les granulations sont confluentes et que la cellule est quelque peu gonflée, on prononce le nom de tuméfaction trouble.

Lorsque les granulations ont des dimensions plus grandes et deviennent très visibles, on parle de dégénérescence granuleuse . En réalité, ces deux modifications physiques du protoplasma sont de même nature, les différences étant purement quantitatives. Le caractère albuminoïde des granulations ou de la masse du corps cellulaire tuméfié est déterminé par ses réactions à l’égard des acides azotique et acétique, d es alcalis caustiques et des autres réactifs. L'acide azotique concentré colore les granulations en jaune; la teinte devient plus forte quand on ajoute de l’ammoniaque (réaction xanthoprotéique) ; l’acide acétique et la potasse déterminent le gonflement des granulations ou les dissolvent. L’insolubilité des granulations dans l’éther et leur non-colorabilité en noir par l’acide osmique distinguent, au point de vue microchimique, la dégénérescence granuleuse de la dégénérescence graisseuse. L abondance des granulations cache la structure du protoplasma : dans les reins, la striation de l’épithélium s’efface; dans les muscles, la striation transversale devient moins nette ou même disparaît totalement, etc.

On ne peut encore, à l’heure présente, résoudre le problème de 1 origine de la granulation albuminoïde, qui donne au protoplasma malade cet aspect poussiéreux et trouble si particulier. Il est probable que 1 albumine liquide épanchée entre les molécules de l’albumine organisée se précipite brusquement ou progressivement, lorsquelle est soumise à certaines conditions anormales, et donne naissance à ces granulations. Si cette hypothèse est exacte, la désorganisation de l’albumine, qui produit la tuméfaction trouble et surtout la dégénérescence granuleuse, se rapproche sensiblement du phénomène de la coagulation.

Les préparations de tissu normal, fixées et colorées, montrent que le protoplasma cellulaire, h l’état physiologique, présente, lui aussi, un aspect quelque peu granuleux; mais les véritables granulations des éléments atteints de dégénérescence parenchymateuse revêtent un aspect bien différent. La distinction devient particulièrement facile si l’on prépare et colore les coupes pour voir les granulations d’ALTMANN. La distribution de ces granulations dans le protoplasma cellulaire peut

Fig. S7. — Collules hépatiques fraîches de chiens examinées dans la solution physiologique de chlorure de sodium.

a, cellule normale ; b, tuméfaction trouble et dégénérescence granuleuse (Gross. 1 000 diam.).

TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

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]r|g. 58. — Collule hépatique do chion, après durcissement et coloration des granulations d’ALTMANN (Gross. I ooo dinm.).

a, cellule normale ; b. cellule en état de tuméfaction trouble.

servir de critérium pour juger de l’état normal ou pathologique d’une cellule. Les recherches d’IsRAËL, de Schilling, Galeotti, Kot/owsky et, récemment, de A. Maximoff et Merkulieff, ont montré que déjà, aux degrés initiaux du gonflement trouble et de la dégénérescence granuleuse, on peut constater une modification des granulations fucbsinophiles. Ces dernières qui, à l’état ordinaire, se font remarquer par Pégalité de leur volume et de leur capacité tinctoriale, acquièrent des dimensions fort différentes et quelques-unes même perdent la propriété

de se colorer. Les unes se gonflent et a b se dissolvent en quelque sorte* les

autres, au contraire, sc réunissent, se confondent entre elles et contribuent à former des granulations plus volumineuses (fig. 58, b).

Le résultat est l’apparition, dans la substance intergranuleuse du protoplasma, de vacuoles très fines, produites par l’éloignement des granulations les unes des autres ou encore par la transformation liquide de la substance amorphe (paraplasme), ou enfin par la dissolution immédiate et la disparition des granulations plus volumineuses.

La méthode histologique d’ÀLTMANN, pour mettre en évidence les granulations, est d’une technique délicate et exige des préparations extrêmement minces; on peut se contenter de procédés plus simples pour mettre en lumière la tuméfaction trouble.

Le caractère décisif se tire de la réaction du noyau de la cellule lésée à l’égard des colorants nucléaires ordinaires (hématoxylme, borax carmin, safranine, thionine, etc.). Tant que la cellule conserve son intégrité, les noyaux fixent les substances colorantes sus-indiquées, et Ion obtient alors une coloration particulière et différentielle de la substance chromatique du noyau (après fixation des éléments cellulaires dans le liquide de Muller et dans l’alcool, et surtout dans le liquide de 1-lkmming, le sublimé ou le formol). Au contraire, dans les cellules qui ont déjà subi le gonflement trouble ou la dégénérescence granuleuse, les noyaux perdent la capacité de fixer les matières colorantes ou les fixent d’une façon diffuse. Au lieu de présenter des contours fermes et une forme nettement dessinée , le noyau offre l’aspect tantôt d’un petit cercle mal et incolore , tantôt d’un petit amas ratatiné , coloré d’une manière diffuse (voir fig. do). Parfois la chromatine se subdivise en petits tas séparés et, les contours du noyau disparaissant, on ne constate, à sa place, qu un amas de granu-

DÈGÉNÉ RESCEN C E P A HE N C II YM A T E USE

lations et de masses chromatiques. Ce dernier aspect témoigne déjà de la mort de la cellule et sera décrit, d'une façon détaillée, au chapitre de la nécrose. Les cellules en dégénérescence granuleuse ne sont pas unies les unes aux autres aussi solidement (pie les cellules normales. Eli es se détachent facilement, comme on peut le constater dans la dégénérescence parenchymateuse de l’épithélium rénal (lig. 60). A l’œil nu, les parties et les organes ayant subi la dégénérescence parenchymateuse se montrent modifiés dans leur consistance et leur coloration. Ils semblent avoir été cuits; ils sont privés de leurs contours normaux et augmentés le plus souvent de volume (tels les reins dans la maladie de Bhight, etc.). La quantité de sang qu’ils contiennent paraît diminuée. Sur la coupe, ils offrent un aspect trouble, d’un gris mat; leur élasticité a disparu; ils ont acquis une mollesse inaccoutumée et une consistance pâteuse.

Une remarque est maintenant nécessaire.

Dans la mort des cellules prises isolément et arrachées de leur siège, ou cueillies sur le cadavre, il peut se produire, comme phénomène post mortem , cadavérique, une désorganisation du protoplasma cellulaire, comparable à celle qu’on voit

apparaître, pendant la vie, au cours de la dégénérescence parenchymateuse. Les modifications cadavériques peuvent donc simuler une tuméfaction trouble pathologique ou une dégénérescence granuleuse. L’erreur sera évitée par l’examen immédiat des matériaux recueillis aussi fraîchement que possible et par l’étude des coupes du tissu fixé et durci, étude qui permettra de constater la conservation des réactions colorantes des noyaux cellulaires. La tuméfaction trouble et la dégénérescence granuleuse s’observent de préférence dans les cellules épithéliales des organes et dans les muscles. On les constate aussi, mais plus rarement, dans les cellules nerveuses (modification des granulations de Nissl) el même dans le tissu conjonctif.

Quant aux causes qui provoquent ces modifications du protoplasma

Fig. 39. — Dégénérescence parenchymateuse. Etat moue des fibres musculaires d’un cœur de cobaye soumis a l’intoxication subaiguë par la toxine typhoïde soluble (Gross. 600 diam. Colorât, éosine et hématoxyline).

TROUBLES ATROPHIQUES DF. LA NUTRITION CELLULAIRE

cellulaire, elles sont multiples et. diverses : tout ce qui trouble la nulrition et la vie de la cellule, sans en amener la mort, peut leur donner naissance. L’insuffisance de l’afflux sanguin, les stases veineuses, les troubles circulatoires en général, l’inanition, ('hyperthermie, les toxines microbiennes ( fièvre typhoïde , scarlatine, diphtérie, érysipèle, variole, septicémie, choléra, etc.), le fonctionnement exagéré et la suppression de I innervation d’un certain nombre de groupes musculaires, les intoxications alcoolique, phosphorique, arsenicale, chloroformique, etc., peuvent provoquer l’apparition de la dégénérescence parenchymateuse.

Cette lésion est particulièrement fréquente dans l’inflammation des parenchymes, et c’est pour cela que Virchow confondait, et semble même confondre encore maintenant (1897), l'inflammation parenchymateuse avec la dégénérescence parenchymateuse, ce que l'on ne saurait admettre. Il faut dire toutefois nu aucune inflammation aiguë n évolue sans (pie les cellules (pii se trouvent dans le foyer inflammatoire ne subissent plus ou moins la tuméfaction trouble.

Dans l’inflammation des orsranesglandulaires cette dégénérescence atteint des portions entières de l'organe, parfois même sa presque totalité. 11 faut donc éviter l’erreur commune de désigner sous le nom d’inflammation parenchymateuse une lésion qui n'est que le résultat d’un acte purement dégénératif. Dans un grand nombre de maladies infectieuses et d’intoxications, dans certains stades de l’inanition, la dégénérescence parenchymateuse est étendue à presque tous les organes, muscles, etc. Dans les fibres striées, la dégénérescence parenchymateuse d’origine toxique fait souvent apparaître l’aspect que Revaut (de Lyon a désigné sous le nom d’état moiré. Celle lésion (fig. 09) se voit facilement dans le myocarde d’animaux soumis pendant deux ou trois semaines à l’intoxication parle poison typhique, diphtérique, etc. On constate un désordre dans la disposition intra-fibrillaire des disques, comme si les régions claires avaient subi une liquéfaction plus complète que les zones ou disques obscurs.

Les causes génératrices de la dégénérescence parenchymateuse agissent-elles avec plus d’intensité et de persistance, la désorganisation

Fig. Go. — Néphrite parenchymateuse (enfant mort de scarlatine). En plusieurs régions des tubes contournés l’épithélium est atteint de dégénérescence pai-enchymnteuse et même de nécrose (Coloration par l’hématoxyline et l’éosine.✓ Agrandiss. 200 diarn.).

DÉGÉNÉRESCENCE P ARE NC U Y Al A TE USE

des molécules albuminoïdes peut aboutir à la rupture de leurs liens réciproques ' le corps cellulaire se décomposé alois en une masse de granulations albuminoïdes. Celte mort progressive de la cellule, désignée sous le nom de nécrobiose (Virchow), s’observe toujours, à un degré variable, dans tout loyer d inflammation et dans le point même où s’est fait sentir l’agent morbide; à côté de cellules encore

[.-jj, fj, p0je tie cobaye. Foyer de nécrose provoquée pur l'injection sous-cutanée d’une dose de

, centigramme de phosphore. Entre la région mortifiée dont les noyaux 11e se colorent plus et le tissu normal dont les noyaux ont conservé leurs propriétés ordinaires de coloration, on distingue une zone où les cellules sont atteintes de tuméfaction trouble. Le protoplasme de ces cellules est poussiéreux et leur noyau a pris une teinte diffuse (Gross. 400 diam. La pièce a été fixée dons le liquide de Flemming et colorée pur la safrunine et l’acide picrique).

vivantes, on en distingue qui portent les stigmates de la tuméfaction trouble. On suit avec précision la transformation progressive de celle lésion en une dégénérescence nécrobiotique; il suffit pour cela de faire attaquer les tissus par une substance chimique active. Injectons à des cobayes, sous la peau, de petites doses de phosphore ou d’arsenic (0,01) : nous verrons apparaître dans le foie des foyers de nécrose. Examinés au microscope, ces foyers montrent à leur centre, point où le poison exercé ses plus grands ravages, des cellules atteintes de necro—

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TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRtTlOS CELLULAIRE

biose. A mesure qu’on s’éloigne de ce centre, les éléments mortifies deviennent moins nombreux et on ne trouve bientôt plus que des cellules atteintes, à différents degrés, de tuméfaction trouble fig. bi .

La dégénérescence parenchymateuse est souvent accompagnée de dégénérescence graisseuse, surtout dans les cas où la cause initiale des lésions esl d’origine microbienne; de très fins amas graisseux se montrent alors parmi les granulations albuminoïdes. 11 suffit de faire agir l’acide osmique pour reconnaître leur nature. On peut supposer, autant qu'il est possible de tabler sur les finesses morphologiques du processus, qUe les granulations albuminoïdes se transforment directement en gouttelettes graisseuses.

Dans les formes initiales de la dégénérescence parenchymateuse, le retour à l'état normal esl possible , si la cause déterminante cesse d agir et si la cellule reçoit une quantité suffisante d’aliments. Cette conclusion s’applique également aux cellules glandulaires et musculaires et même aux cellules nerveuses. L’observation clinique en fournit des preuves certaines. Après la fièvre typhoïde, la scarlatine, la diphtérie, les tuméfactions troubles des cellules glandulaires et des muscles, etc., qui ont été si prononcées, disparaissent au point de ne plus laisser de. traces. Il faut remarquer cependant que la restitution ad intégrant n'est possible que lorsque la désorganisation des molécules albuminoïdes n'a pas été trop profonde. Les granulations albuminoïdes reprennent leur état semi-liquide. Les recherches récentes de Nissl, de Goldscheideh et Flatau, de Chantemesse et Marinesco, de Kempner et Pollak, sur les modifications des cellules nerveuses de la moelle, chez les animaux intoxiqués par différents poisons nerveux (nitrite d'amyle, toxine de la viande putréfiée, toxique tétanique) et recevant, quelques heures après, des antidotes appropriés, démontrent que même la cellule nerveuse anatomiquement modifiée et dont le protoplasma présente des signes de dégénérescence (que la coloration de Nissl met parfaitement en lumière peut revenir à l'état normal. Dans ce cas, toutes les altérations pathologiques qui existaient auparavant disparaissent. Cette constatation légitime l’hypothèse que dans le retour à la santé, après une intoxication alcoolique aiguë, les modifications de structure des cellules nerveuses provoquées par l’alcool disparaissent (Marinesco, \ an Gehuchtkn .

Le gonflement et la fusion de toutes les molécules albuminoïdes liquides ou semi-liquides de la cellule peut aboutir à constituer une seule masse volumineuse, homogène, quasi cireuse. La structure du protoplasma est alors complètement altérée et la désorganisation de la molécule albuminoïde atteint un degré voisin de la mort. Cette, modification du protoplasma se rencontre principalement dans le tissu museu-