DÉGÉNÉRESCENCE PA R E XC // YM A TE USE

lairo; elle porte, d’après la terminologie de Zenker, qui l’a décrite le premier, le nom de dégénérescence cireuse. Les parties musculaires malades rappellent l’aspect de morceaux de cire : à l’œil nu, les libres dégénérées donnent l’image de la chair de poisson-, elles affectent, sous le microscope, une forme irrégulière en chapelet ou en ilôts, par suite de l’alternance de portions normales du muscle avec les masses de la sub-

stance musculaire gonflées, cireuses. Le contenu du sarcolemme ainsi modifié se distingue par une fragilité excessive. Sous l’effort de contraction des fibres saines, les régions malades se fragmentent en petites masses; l’enveloppe du sarcolemme même est déchirée. Aux périodes initiales de la dégénérescence cireuse des muscles, tout se borne à la disparition des striations longitudinale et transversale et au gonflement de la substance musculaire; plus tard, la fibre se transforme en un amas de petits globes homogènes et brillants; elle est mortifiée.

Dans les modifications post mortem des muscles et aussi lorsque des fragments de muscles morts restent dans le corps vivant, il peut se produire un état anatomique analogue à celui de la dégénérescence cireuse. Quelques auteurs (Erb, Coiin- UEf m, etc. ont penché vers l’opinion que la dégénérescence cireuse n’était pas un processus pathologique vital, mais le résultat d’une sorte de phénomène cadavérique de la substance musculaire. On ne saurait aujourd’hui soutenir celte thèse. A côté des modifications cireuses de la substance contractile ou trouve toujours des altérations marquées des noyaux musculaires : quelques-uns périssent, d’autres au contraire se multiplient vigoureusement. Un état semblable à la dégénérescence cireuse apparaît dans les muscles, parfois très rapidement, presque immédiatement après 1 action de la cause nocive, par exemple a la suite de 1 application d un courant induit très intense, dans les cas de ruptures et de contusions musculaires, à la suite d injections intra-musculaires de différentes substances chimiques.

Ce sont d’ordinaire les lésions traumatiques des muscles et surtout 1 action de divers agents chimiques qui provoquent l’apparition de cette variété de dégénérescence. Parmi ces causes citons : la température basse ou élevée, l’arrêt prolongé de la circulation, les inflammations, la fatigue musculaire excessive, les maladies infectieuses telles que la fièvre typhoïde, le typhus exanthématique, la scarlatine, etc. (Zenker, IIayem, Corme et Ranmkr, L. Popoff, Waloeyer, Richard, Ivanowsky, Neumann, Plouciitchewsky, etc.). La lésion cireuse a des sièges de prédilection : adducteurs de la cuisse, droits abdominaux; c’est dans ces muscles que Zenker l’a observée pour la première fois; peu de temps après, IIayem la décrivait dans les fibres cardiaques des typhiques. On la rencontre aussi dans d'autres muscles et même dans les fibres musculaires lisses (Benecke).

Ces diverses formes anatomiques de dégénérescence, atrophie simple, dégénérescence granuleuse, dégénérescence cireuse?, et enfin décomposition de la fibie en globes séparés, peuvent être observées dans la trichinose, au voisinage des tumeurs et aussi dans les fibres musculaires envahies par une tumeur maligne (sarcome,

carcinome)

fc*-. -t v .r*

TROUBLES ATROPHIQUES 1)U t.l NUTRITION CELLULAIRE

l 'io

Dégénérescence vitreuse ou hyaline.

A l’inverse de la précédente, qui frappe les éléments parenchymateux, la dégénérescence hyaline (MXivsç = vitreux) se montre plus particulièrement dans le tissu fibro-conjonctif. Il y a environ quinze ans que y Recklinghausén a attiré l’attention sur celte lésion anatomique qui occupe, à l’heure actuelle, une place prépondérante parmi les processus dégénératifs. Elle se rencontre dans une multitude d’altérations locales et de maladies générales. Quelques exemples empruntés à la clinique

vont nous montrer combien ÆtTtiidàJi * fréquentes sont les altéra-

tions pathologiques différant entre elles par les causes, par le siège, par l’évolution, dans lesquelles on voit apparaître la signature anatomique de cette variété de dégénérescence.

Un homme jeune a eu la syphilis quelques mois ou quelques années auparavant. Sa santé est parfaite, quand un beau jour, après avoir présenté quelques troubles de la voix, il est pris d’une hémoptysie for-

Fjg. 62. — Dégénérescence hyaline d un cœur de vieillard midahle qui le tue. llavaitun (lésion dite myocardite scléreuse) (Gross. 100 diam. ^ anévrysme de l'aorte Colorât, par la méthode de Van Giesson). I "

du type récurrent. (DlEULA-

foy), qui s’est ouvert dans la trachée. A l’autopsie, on I rouve dans les parois de l’aorte, au point de rupture, de la dégénérescence hyaline du vaisseau.

Cet autre malade a 60 ans; « il a eu, il y a 6 mois environ, sans ictus, une parésie lente et progressive des membres du côté gauche, qui a fini par disparaître complètement au boni de 6 semaines, mais en laissant un état vertigineux, se manifestant surtout lorsque le malade passait rapidement de la position horizontale à la station verticale. Il y a 1 5 jours, en se réveillant, il s’aperçoit qu'il traîne la jambe droite et qu il ne peut se servir qu incomplètement du membre supérieur du même coté. Ses artères sont dures et sinueuses avec le pouls radial fort et résistant. J1 a de la pollakiurie » (Huchard). Cet homme est un artério-seléreux ; ses artères cérébrales présentent de la dégénérescence hyaline.