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Gel autre est un saturnin qui a dépassé la soixantaine. 11 y a 6 mois, à la suite de fatigues, il lut pris de violentes palpitations, d’anxiété précordiale, de dyspnée au moindre effort, d’œdème péri-malléolaire. Le malade n’est ni un emphysémateux, ni un rhumatisant : e’esl un cardiaque atteint d’une lésion dite artério-selérose du cœur. Dans le (issu conjonctif, dans les libres musculaires et dans les petits vaisseaux de son myocarde on trouve de la dégénérescence hyaline.

Sur un cœur atteint de celte lésion on constate facilement à l œil nu, « au milieu du myocarde ayant conservé sa coloration rosée presque normale, des plaques de sclérose sous l’aspect de traînées ou de bandes ou encore de points étoilés, d ilôts à forme allongée, ovalaire, et le plus souvent irrégulière. Ces plaques sont discrètes ou confluentes, grosses comme un grain de millet, une tète d’épingle ou un grain de blé; d’autres sont encore plus étendues et plus volumineuses, elles peuvent envahir une grande portion de la paroi du cœur. Elles sont toutes d’une coloration d’un blanc nacré, bleuâtre, cendré ou grisâtre, et sont manifestement déprimées au-dessous du myocarde qui fait une légère saillie au-dessus d’elles. Ce sont là des foyers de sclérose adulte. Les loyers de sclérose jeune diffèrent de ceux-ci par leur coloration jaunâtre ou gris sale; leur tissu est moins dense, plus humide, et le myocarde qui les entoure ne fait pas saillie à leur périphérie « (Huciiard).

Sur l’origine et la nature de cette altération anatomique du cœur qui appartient, comme le montre la figure 62, à la dégénérescence hyaline, 011 a beaucoup discuté. Ivreysig, Andral, Bouillaud, Rokitansky, pensaient que la lésion commençait par le muscle. Cruveilhier disait qu’il se passait dans la libre musculaire une « irritation de transformation ». C’est à peu près l’opinion soutenue de nos jours par M. Nicolle. Corvisart, Friedreich, Bard et Philippe ont placé le point de départ de la lésion dans le tissu conjonctif. Debove et Letulle, Rigal et Juhel-Renoy, Démangé et IJaushalter ont invoqué l’action de la périartérite; IL Martin, Huciiard et Weber, Kahlden, Freund, etc., celle de l’endartérite. La sclérose se rattache pour eux à l'insuffisance nutritive par oblitération vasculaire.

La lésion essentielle de tous ces malades frappés dans leurs grands et leurs petits vaisseaux, dans leur cœur, dans leurs reins, etc., etc., c’est la dégénérescence hyaline.

Malgré les publications nombreuses que l’étude de celte altération a suscitées, il existe encore une certaine confusion au sujet des limites de son domaine. Divers auteurs envisagent ce processus a deux points de vue diamétralement opposés.

Pour apporter un peu de lumière sur ce sujet, il est indispensable de

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séparer de la dégénérescence hyaline vraie, c’est-à-dire de celle qui se montre clans le tissu vivant, toutes les productions anatomiques qui ont les réactions tinctoriales de la substance hyaline, mais qui sont des produits morts, simplement excrétés par des cellules à l’état de sphères ou globes hyalins. Il faut,' en outre, éliminer du domaine de la dégénérescence hyaline les altérations anatomiques, d’apparence plus ou moins hyaline, (pie subissent diverses substances albuminoïdes non vivantes, mais séjournant temporairement dans certaines régions de l’organisme. Tel est le cas qui se présente parfois pour la fibrine, les globules rouges morts, les cellules épithéliales détachées, les plaquettes du sang, les exsudais albuminoïdes, etc. Il s’agit là d’une sorte de macération de substance albuminoïde dans divers canaux, tels que bronches, canalicules urinaires, etc.; le résultat de cette macération rappelle, par son aspect microscopique, la véritable dégénérescence hyaline. L’étiologie trace une barrière entre ces divers états. La dégénérescence vitreuse ou hyaline est une transformation vitale du protoplasma en une masse plus ou moins homogène , semblable à la substance fondamentale du cartilage hyalin. Elle se rencontre dans un grand nombre de formations fibro-conjonctives. Son caractère anatomique essentiel réside dans le gonflement des fibrilles conjonctives et dans leur fusion les unes avec les autres. L’augmentation considérable de volume des fibres ayant subi celte dégénérescence résulte de la tuméfaction des molécules albuminoïdes constitutives de la fibre et de la précipitation de l’albumine semi-liquide qui circulait

entre ces molécules.

Il s’agit vraisemblablement d’un processus de coagulation, qui fusionne tous les éléments en une seule masse homogène. On conçoit qu’une telle modification de la nutrition cellulaire ne puisse correspondre qu’à des mutations nutritives extrêmement modifiées.

Le prototype physiologique de cette dégénérescence s’observe dans les tissus lib ro-eonj onet i fs d u vi e il la rd . Elle se montre là, non seulement dans les parois vasculaires, mais aussi dans la tunique propre des glandes et en particulier dans la

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