DÉGÉNÉRESCENCE HYALINE

Le phénomène palhogénique essenliel est donc 1 action d un poison qui, circulant dans le sang-, agit d'abord sur les petits vaisseaux, plus tard sur le tissu conjonctif, et aussi sur les éléments nobles des organes, pour produire les scléroses insulaires. On s explique ainsi les endo et péri-artériolites, les capillarités, les lésions mêmes des grosses artères consécutives à l’imbibition de la tunique interne par un sang adultéré ('l la friabilité des parois par le fait cl e l altération des vasa-vasorum. Ainsi naissent les scléroses insulaires plus ou moins étendues dans le

-2 Plaque d’aortite expérimentale avec dégénérescence hyaline; aorte du cobaye intoxiqué

pendant huit mois avec lu toxine typhoïde soluble (Gross. ioo diam. Colorât, par la méthode de Van Giesson).

cœur, dans les reins, scléroses dans la pathogénie desquelles interviennent le poison sanguin et aussi les troubles par insuffisance de circulation due aux diminutions du calibre des vaisseaux.

L’inlluence du système nerveux sur la résistance des tissus, a 1 apparition de la dégénérescence hyaline, n’est pas encore bien connue; il est vraisemblable que son rôle est important. Giovanni a sectionné chez les chiens, à travers deux espaces intercostaux, les cordons du grand svmpathique. Au bout de quelques mois ou de quelques semaines, il trouvait sur l’aorte descendante des animaux des taches jaunâtres athéromateuses. Dans un cas de névralgie brachiale rebelle, Huchard a constaté que les artères du bras et de l’avant-bras gauche, siège des douleurs névralgiques, étaient devenues dures, (lexueuses et très athéromateuses, tandis que celles du côté droit avaient gardé leurs caractères normaux. Cette intervention du système nerveux dans la pathogénie de la dégénérescence hyaline jette une certaine lumière sur le rôle de l’hérédité (Dieulafoy . du surmenage, des émotions morales et peut-être aussi sur l’influence de maladies toxiques dans lesquelles le poison n’a pas

i{2 TROUm.ES ATROPHIQUES DE I.A NUTRITIOS CELLULAIRE

toujours le rôle simpliste (|u on lui «ici oidc <1 oïdimuii , < est-a— dii* N* pouvoir de créer une lésion locale par action directe. Parfois ce poison aoit d’une manière indirecte, en portant son action primitive sur le

système nerveux central. Il devient nécessaire, dans la pathologie, d envisager plus qu'on ne le lait les altérations des organes qui, au cours des maladies infectieuses et toxiques, sont d’origine trophique centrale.

Dégénérescence amyloïde.

Elle est caractérisée par une transformation à type de coagulation du protoplasma, transformation qui a des analogies étroites, au point de vue de l’étiologie et de la morphologie, avec la dégénérescence hyaline.

Historique et nature. — Décrite d’abord sous les noms de dégénérescence lardacée par Rokitansky (184?.) et de dégénérescence cireuse par Christensen (1844), en raison de l’aspect de lard ou de cire qu’elle donne aux organes atteints, cette lésion anatomique reçut de Virchow le nom de dégénérescence amyloïde qu’elle conserve encore aujourd’hui. Meckel étudia le premier ses caractères chimiques (i853). Appliquant la teinture d’iode sur les tissus, il remarqua l’apparition d’une teinte brun fonce sous l’influence de ce réactif et le passage aux colorations diverses, verte, bleue, violette, rouge, lorsqu’on venait à toucher l'organe avec l'acide sulfurique. Meckel crut pouvoir attribuer cette lésion à la présence de véritables dépôts de cholestérine dans les organes, les réactions connues de cette dernière substance se rapprochant beaucoup de celles des tissus lésés. La même année, Virchow montra que les réactions de la cholestérine, au contact de l'iode et de l’acide sulfurique, différaient totalement de celles propres à la dégénérescence en question. Pour celle-ci, en effet, l’iocle, employé seul, colore les tissus en rouge brun et ne teint pas la cholestérine; au contraire, 1 acide sulfurique, utilisé seul, colore la cholestérine en rouge brun et ne modifie pas la coloration des tissus atteints de dégénérescence amyloïde, (.es constatations amenaient Virchow à conclure que la substance lardacée n’était pas, comme l’avait dit Meckel, formée de cholestérine ; elle présentait, au contraire, toutes les réactions que montrent les substances amylacées en présence des mêmes agents chimiques. A cette époque ( 1 853), les doctrines régnantes avaient montré l’analogie des processus chimiques dans les règnes végétal et animal, mais cependant on n avait pas encore signalé dans le règne animal la présence d un hydrate de carbone (ce n’est que plus lard que Cl. Bernaud découvrit le glycogène . Virchow conclut que la substance inconnue qui donnait aux organes une dureté particulière était un corps semblable à I amidon et lui imposa

DEGENERESCENCE A .1 1YLOIDE

le nom de substance amyloïde. Cependanl, Kékulk (1808), Schmidt (1809) entreprenaient l'analyse élémentaire de la matière amyloïde. Des frag-

froide pour entraîner l'albumine, à l’eau chaude pour éliminer les sub-

graisses. On obtenait, à la suite de ces lavages, un corps blanchâtre (pii offrait les caractères de coloration propres à la matière amyloïde et qui était formé de carbone, d’hy-

Les recherches récentes de Ziegler). Colorât, par le violet de méthyle. Le lissu KltAVKOFF (1897Ï, faites au labo- dégénéré (anses du glomérule, capillaires) a pris la ratoire de Schmiedeberg, ont fait leinle ««achromatique (Gross. 3oo diam.).

faire un progrès à l’élude de

celte question. Après avoir débarrassé la substance amyloïde de tout mélange de nucléine et de fibres élastiques, l’auteur a pu se convaincre, à l’aide d’une analyse chimique, que la substance amyloïde représentait une combinaison d albumine et d’acide chondrotinosulfurique (trouvé par Schmiedebeiu; dans les cartilages normaux . Il suffit d’enlever l’acide chondrotinosulfurique à la substance albuminoïde (par un alcali, par exemple) pour que celte dernière se transforme en une albumine ordinaire. Une analyse élémentaire montre sa pauvreté relative en azote et sa richesse en soufre.

La dégénérescence amyloïde est une lésion particulière, à marche lente, frappant les petits vaisseaux, artérioles el capillaires tout d’abord, puis s’étendant progressivement. Lorsque la lésion est à son début, on ne peut la reconnaître à l’œil nu; plus tard, elle se révèle a la simple inspection macroscopique. Les organes qui en sont atteints sont, par ordre de fréquence, les ganglions lymphatiques, le loie, la rate, les reins; viennent ensuite la muqueuse du tube digeslil, l'épiploon, les

drogène, d'azote. Ces résultats furent confirmés par Ivüiine et Roudneff, qui signalèrent, en outre, la présence du soufre, et virent les réactions de celle matière amyloïde vis-à-vis du réactif de Millon.

11 s'agissait donc, non d’une matière amylacée, mais d’une matière albuminoïde qui différait de l’albumine ordinaire parce qu’elle était insoluble dans les acides dilués et le suc gastrique.

TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

capsules surrénales. Les muscles de la vie de relation et la peau en sont très rarement atteints. L’organe frappé de dégénérescence amyloïde conserve sa forme normale, niais son volume et son poids augmentent.

Le foie est très volumineux, lisse; la palpation permet de sentir sur le vivant son bord inférieur mousse. La rate atteint a 5 à 3o centimètres de longueur. La tuméfaction du loie et de la rate n’est pas douloureuse; elle se traduit tout au plus par un sentiment de poids ou de pression.

Elle n’est pas accompagnée d’ictère. Si le rein est atteint, on voit survenir, avec une albuminurie persistante, tout le cortège symptomatique du mal de Bright. Tels sont les seuls phénomènes constants.

Sur la table d’autopsie, l’apparence des organes est homogène, sèche, exsangue; généralement une teinte grise ou gris blanchâtre y domine, et on remarque une sorte de transparence très caractéristique.

La lésion peut s'étendre à l’organe tout entier ou se limiter à certaines parties qui se présentent alors avec leurs caractères particuliers. Dans la rate, notamment, on trouve des grains arrondis, transparents, tranchant sur la couleur rouge de la coupe, et qui ont été comparés aux grains de sagou : ce sont les corpuscules de Malpigiii, frappés par la lésion (fig. -4)- Dans le rein, les glomérules sont les seuls parfois à revêtir cet aspect

(fig. 73).

La réaction qui permet de (aire le diagnostic de cette dégénérescence est simple. On utilise' une solution iodée de i/a à i p. >oo dont on imbibe le tissu. Si celui-ci est normal, on obtient une teinte jaune; si le tissu est

Fig. 74. — Rate amyloïde. Rate dite en grains de sagou. Les grosses granulations sont formées par les corpuscules de Malpighi ayant subi la dégénérescence amyloïde. Elles ont pi'is, par la coloration avec le violet de méthyle, une teinte méluchromatique (Gross. 20 diam.).

Fig. 7.1. — Dégénérescence amyloïde de lu membrane propre des glandes dans lu palpébrale (cas de Vossius).