T RO V BLES ATROPHIQUES I)E LA A’ L'TR / '/ / O A CLLLI LA/RE

d'albumine en une molécule de graisse, ces deux derniers éléments, ainsi qu’une partie de O (pii se trouve dans la graisse en moindre quanl i té que dans l’ albumine, n’entrent pas dans la nouvelle substance, Az et S sont éliminés par l’urine sous forme de matière soluble, telle l'urée, les extractifs, les urates et les sulfates. Quant à la graisse, insoluble dans les sucs de l’organisme, elle reste sur le lieu de sa formation et se présente physiquement sous l’apparence de granulations et de gouttelettes.

Quelques auteurs persistent à prétendre que la graisse ne peut se former dans l'organisme aux dépens de V albumine et que sa source exclusive se trouve dans l absorption des graisses et des hydrates de carbone alimentaires. Aussi a-t-on proposé de proscrire le terme même de dégénérescence graisseuse. Rosenfeld, au Congres de médecine interne de Berlin (.897), a émis celte opinion que, dans les empoisonnements par le phosphore, etc., la graisse qui apparaît dans le foie et dans les autres organes provient, non d’une transformation de l’albumine, mais du transport de la graisse puisée dans d’autres parties de l’organisme. Il a donné, comme argumentbase de son hypothèse, ce fait que, chez les animaux dépouillés de toute réserve graisseuse par un jeûne prolongé, le phosphore 11e peut plus provoquer la dégénérescence graisseuse. Quand bien même cette constatation expérimentale serait établie avec certitude, elle resterait sans signification. Il n’est pas impossible, en eflet, que, sous l’influence du jeûne, l’albumine perde la propriété de se dédoubler et de donner de la graisse. Rosenfeld affirme que la graisse du lait ne provient pas de l’albumine des cellules glandulaires, mais qu’elle tire son origine des graisses mises en réserve par l’organisme. La présence dans le lait d’une grande quantité de nucléine, indice d’une désagrégation des cellules entières, témoigne contre cette proposition (Michaelis).

La formation île graisse aux dépens du protoplasma se rencontie dans les élats pathologiques et aussi dans les conditions normales.

Chez l’individu sain, elle apparaît dans le protoplasma comme phénomène tilde à l’organisme et se rencontre dans des conditions diverses : i° elle peut avoir le caractère d’une sécrétion ; elle peut être la conséquence d’un acte de régression, aboutissant a la disparition de parties devenues inuliles; 3° elle peut constituer une mesure d approvisionnement en vue de X accumulation dans V organisme dune substance éminemment combustible.

jn La formation de graisse aux dépens du protoplasma, avec le ( a 1 a c - 1ère d’une sécrétion glandulaire, s observe dans la glande maminaiit cl dans les glandes sébacées de la peau et des paupières. On constate ici, avec précision, les actes de ht transformation successive de 1 albumine en «rraisse. Dans les cellules épithéliales des glandes mammaii es ou sébacées, durcies par la liqueur de Flemming, on distinguo, a aide

d’un fort grossissement, de minuscules granulations de graisse, qui se réunissent en gouttes plus volumineuses, sortent des cellules et parfois entraînent la mort du noyau et de tout l’élément cellulaire. Ce dernier phénomène se constate surtout dans la glande mammaire pendant la période de lactation : les cellules fondent par dégénérescence graisseuse et à leur place apparaissent de nouvelles cellules créées par voie de multiplication (Nissen, Coen, Bizzozeuo, Altmamn, Kadkine, Steinhaus, Michaehs, etc.). Ordinairement la sécrétion de graisse n’entraine pas la désagrégation complète de la cellule, et c’est, à proprement parler, la substance en suspension dans l'albumine organisée, c’est-à-dire le paraplasme, qui subit la dégénérescence graisseuse, tandis que le réseau protoplasmique, le spongioplasme, reste inaltéré. Il u'est pas besoin de faire ressortir l’analogie de cette constatation avec celles que nous avons relevées à propos des dégénérescences muqueuses et hydrocarbonées. Rarement le noyau subit la dégénérescence graisseuse (Steinhaus) ; il succombe d’ordinaire suivant le type de la chroma toly se (voyez le chapitre sur la nécrose). La formation de la graisse aux dépens de l’albumine affectant le caractère d’une sécrétion produit le sébum, qui sert d’enduit à la peau.

Les recherches microscopiques -cTAltmann, de Steinhaus, de Michaelis, etc., touchant les modifications survenues dans les glandes mammaires et sébacées pendant le travail de formation de la graisse, ont permis de reconnaître que les petites granulations du protoplasma cellulaire, désignées sous le nom de granulations cI’Altmann, qui se teignent vivement en rouge par la fuchsine acide, ne se transforment pas en graisse dans le sens strict du mot. D’après Steinhaus, les noyaux mêmes de l' épithélium de la glande mammaire subissent , pendant ta période de lactation , la dégénérescence graisseuse, ils s’allongent sous 1 influence de la gouttelette de graisse qui se forme dans leur intérieur et les infarcit. Sur les préparations qui n ont pas été traitées par l’acide osmique, ils semblent contenir des vacuoles, parce que la graisse n'est pas colorée en noir. Le tableau qu’on a sous les yeux est analogue à celui de la dégénérescence glycogénique des noyaux des cellules hépatiques, quand, par le fait du séjour prolongé des préparations dans l’eau , le glycogène a été dissous et a disparu.

La constatation, déjà ancienne, que la nucléine et l acide phosp/ionque se trouvent en quantité notable dans le lait, «a son explication dans le processus intensif de désagrégation des noyaux de l’épithélium de la glande mammaire pendant la lactation. La substance chromatique du noyau se mêle au lait, par suite de la destruction du noyau. L’état de repos et d’activité de la glande, les changements morphologiques que ces deux conditions entraînent dans l’épithélium, se révèlent, d après Steinhaus, jusque dans le changement de forme des granulations d’ALTMANN. De sphériques à 1 état de repos, on les voit devenir ovales et même s allonger en forme de spirales, quand la cellule travaille. A mesure que celle-ci s’hypertrophie et étend un de ses diamètres, notamment vers la lumière du lobule, la forme des granulations du protoplasma se modifie, à tel point que la cellule épithéliale de la glande, dans la péi iode de lactation, Chantbmesse et Podvyssotsky. Processus généraux. 13*

uno TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

est complètement remplie de corpuscules vermiformes, susceptibles de se teindre énergiquement dans un bain do fuchsine aride.

a« La formation de la graisse aux dépens de l’albumine, pendant la régression de certaines parties de l’organisme , a lieu dans quelques tissus au moment où, devenus fonctionnellement inutiles, ils doivent périr; ou bien encore lorsque des éléments hypertrophiés doivent s’amoindrir. Les exemples de celte dégénérescence graisseuse physiologique sont nombreux : fibres musculaires de l’utérus pendant Pinvolution postpuerpérale, dégénérescence graisseuse des cellules de la membrane granuleuse de la vésicule de de Gn.uï au moment de la maturité, dégénérescence des cellules du corps jaune pendant le développement du fœtus dans l’utérus; enfin, dégénérescence graisseuse de la membrane déciduale et de certaines parties du placenta à la fin de la grossesse, a I approche de l’accouchement. Dans ce dernier cas, la dégénérescence graisseuse des cellules et des fibres qui réunissent le placenta à 1 utérus prépare graduellement l’affaiblissement des liens réciproques de ces parties et facilite le décollement du placenta pendant l’accouchement.

3« Le troisième type de transformation de la molécule d’albumine en une molécule de graisse dans un but physiologique, en vue de l’accumulation d’une réserve de substances combustibles, n’est pas encore connu dans tous ses détails, bien qu’il éveille un grand intérêt biologique. Une telle transformation a lieu dans le règne végétal comme dans le règne animal, et principalement dans toutes les cellules emhrt/onnaires à évolution rapide , même dans la cellule de l’œuf. L’énorme proportion de graisse que renferment les cellules embryonnaires ne peut tirer son origine du simple fait de l’accumulation de la graisse alimentaire; une telle explication est également instruisante a rendre rompit rie la présence de la graisse emmagasinée dans le tissu sous-cutané de l’adulte.

Ces réserves ont vraisemblablement la même origine et la même signification t/ue les dépôts du glycogène dans les tissus embryonnaires à évolution rapide. Elles représentent un matériel de combustion facile, nécessaire pour la production de chaleur, réserve qui s’est constituée eu partie aux dépens de l’albumine fixe et en partie aux dépens des ingesta alimentaires. Dans les cas de jeûne suffisamment prolongé, l’organisme dépense toutes ses provisions de graisse; quand 1 inanition dure pins longtemps, la graisse tout entière étant déjà consumée pour la production de chaleur, il se produit un curieux phénomène de suppléance. Les cellules les moins nécessaires à l’entretien de la vie, celles qui loin-

n /■: g é iv /■: n escence geai s s e v s e

Donnent avec la plus faible activité, subissent peu à peu la dégénérescence graisseuse et fournissent à l'organisme un élément de facile combustion. Ce phénomène s'observe dans presque tous les organes au cours de l’inanition; il est facile à constater chez les grenouilles qui passent l’hiver dans les aquariums des laboratoires et qui, d’ordinaire, sont soumises à la diète pendant plusieurs mois. On reconnaît alors dans presque tous les muscles du corps la dégénérescence graisseuse, qui se révèle nettement (la préparation étant durcie dans la liqueur de Flemming) sous la forme de minuscules gouttelettes colorées en noir par l’acide osmique et disposées longitudinalement entre les fibrilles musculaires primitives isolées.

Il faut rattacher au même ordre de phénomènes le fait observé dans le laboratoire de l’un de nous par Statkevitsch. Chez les chiens soumis

au jeûne absolu on observe, au quinzième, vingtième et vingt-cinquième jour, la dégénérescence graisseuse, non seulement dans la plupart des organes glandulaires, mais aussi dans les cellules muqueuses de la glande sous-maxillaire qui se remplissent de gouttelettes minuscules de graisse (fig. ii 8). A la place du mucus inutile, les granulations mueinogènes se transforment directement , pendant l’abstinence, en graisse élément de combustion.

La dégénérescence graisseuse sénile , qui se produit dans quelques artères, dans comme un physiologique les vieillards, à côté des grains réunies eu masse; dans les cence graisseuse des cellules est

t'ig. ii 8. — Glande sous-maxillaire du chien soumis à l’inanition depuis 22 jours. Seules les cellules muqueuses sont en dégénérescence graisseuse. Les croissants de Giahuzzi sont dépourvus de graisse (Gross. 1 000 dianr.).

parties de l’organisme, et surtout dans les parois des les cartilages et dans la cornée, peut être considérée stade de transition entre les dégénérescences graisseuses et pathologique. Dans les régions artérielles qui, chez présentent des plaques d’athérome, on trouve toujours, calcaires, de très fines gouttelettes de graisse cartilages des mêmes sujets, la dégénéresun phénomène assez fréquent. Mais

TROUBLES ATROPHIQUES RF. LA EUTRITIO .V CELLULAIRE

la forme la plus -fréquente fie cette lésion est représentée par Yarc sénile, le gcronloxon (6 y épwv, vieillard; zb zcl :ov. arc), c’est-à-dire par une bandelette blanc-jaunâtre sise à la périphérie de la cornée et constituée en partie par les cellules cornéennes devenues graisseuses, et en partie par l'accumulation de graisse dans les canalicules de la membrane. Cet arc sénile se rattache, il est vrai, beaucoup plus au processus de l’accumulation qu’à celui de la dégénérescence; ou

l’observe chez le vieillard et même chez l’individu jeune, en particulier chez les femmes obèses.

Dans les conditions pathologiques, les cellules, les fibres de tou^ les organes, et même la substance interstitielle des cartilages, la cornée et toutes les membranes conjonctives peuvent présenter la transformation graisseuse. Aucun tissu n’est réfractaire a cette altération.

fies cellules glandulaires , les globules blancs du sang, les cellules conjonctives et les muscles striés la subissent particulièrement (fig. i u)-ia4). On 1 observe aussi, quoique plus rarement, dans les cellules du système nerveux central et sympathique (intoxications). Les éléments normaux des tissus ne sont pas des sièges de prédilection de cette lésion; toutes les néo-formations et produits pathologiques, les globules de pus, les dépôts de fibrine, etc., peuvent en être atteints.

Elle se présente sous divers degrés. Tantôt les éléments essentiels de la cellule restent intacts : l’organisation du protoplasma n’est pas modifiée, le paraplasme seul subit la dégénérescence graisseuse, phénomène plus ou moins passager ;• tantôt la lésion frappe plus gravement la cellule tout entière, y compris le protoplasma qui participe à l’altération ; l’organisation de l’élément est modifiée, il est voué à la mort. Dans le premier cas, la manifestation morphologique de la dégénérescence graisseuse se révèle par l’apparition, au centre du protoplasma, de granulations graisseuses minuscules, de volume égal, qui se colorent en noir par l’acide osmique, pendant que le noyau cellulaire, reste inaltéré, fixe comme à l’ordinaire les matières colorantes. Dans le second cas, la cellule a perdu sa structure essentielle; celle-ci a fait place à de grosses gouttes de graisse ou bien à une matière graisseuse désagrégée, finement granuleuse, ou enfin à un amas de cristaux de margarine en forme

Fig. ,,g. — Dégénérescence graisseuse très accusée du cœur dans un cas de fièvre typhoïde (Fixation dans le liquide de Flemming et coloration parla safraniue).

d’aiguille (fig. 120), pendant que les noyaux cellulaires ne se teignent que d'une manière diffuse et présentent différents degrés de chromatolvse. On conçoit que la dégénérescence graisseuse puisse, suivant son degré, n’amener qu’un affaiblissement passager de la fonction ou bien déterminer la destruction anatomique de la cellule. Entre ces deux extrêmes se placent un grand nombre de formes intermédiaires.

Les degrés peu prononcés de dégénérescence graisseuse se montrent souvent dans les éléments atteints de tuméfaction trouble, surtout dans les cellules glandulaires et nerveuses; c’est pour cette raison qu’on les a rangés dans le groupe des lésions cellulaires désignées par Virchow sous le nom de dégénérescences parenchymateuses.

Dans le proloplasma l’altération se traduit par la formation de très fines granulations de graisse qui se collectent en gouttes. Cette réunion peut aller jusqu’à transformer l’élément en une véritable cellule adipeuse pourvue d’un noyau à peine conservé; à un degré plus avancé, tout l’élément avec son noyau se désagrège en un amas de granules, véritable détritus graisseux. Dans quelques organes, comme par exemple dans le muscle cardiaque et dans les cellules nerveuses, la dégénérescence ne va jamais jusqu’à la formation de grandes gouttes de graisse ; elle se présente sous l’aspect de fines granulations (fig. 119, 122). Les degrés avancés de la lésion sont fréquemment accompagnés de destruction par chromatolyse du noyau. Les cristaux de margarine (mélange d’acides palmitique et stéarique) se rencontrent souvent dans l’intérieur de la goutte de graisse, sans que la cellule soit détruite. Dans les stades les plus avancés, avec complète destruction cellulaire, des tablettes de cholestérine font leur apparition.

Les granulations et les gouttes graisseuses sont collantes, à contours très réfringents; insolubles dans l’acide acétique (ce qui les distingue des granulations albuminoïdes), solubles dans l’éther, le chloroforme et l’alcool, elles se colorent en noir par l’acide osmique (fig. 119-123), en rouge-orangé par le sudan et en bleu par la quinoléine.

Les parties atteintes se distinguent déjà macroscopiquement, dans des tissus avant toute préparation, par leur teinte jaunâtre ou jaune

Fig. 120. — Cristaux de murgariue dans un foie fortement dégénéré. Dégénérescence graisseuse produite par le phosphore.

TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

"Tisàlre, par leur consistance pâteuse. Les membranes conjonctives, les tuniques internes des vaisseaux, les revêtements séreux, etc., présentent, dans ces cas, une coloration blanc-mat avec des reflets jaunâtres. Si la dégénérescence graisseuse est parcellaire, ne frappant que des régions isolées dans un organe, elle tranche au milieu de toute la masse par son apparence jaune-grisâtre, exsangue.

On a trouvé dernièrement une matière colorante qui teint spécialement la graisse (Daddi, A. Béme, II. Rieder) . La mixture en question est depuis longtemps en usage dans la technique de fabrication des laques et des couleurs à l'huile. C’est le sudan III, qui appartient aux combinaisons diazoïques. En solution alcoolique, elle colore la graisse en rouge orangé. Les préparations traitées par cette méthode sont conservées dans la glycérine. Nous recommandons la coloration avec le sudan, surtout pour découvrir la graisse dans des exsudais pathologiques tout frais, dans l’urine, dans des globules de pus, etc. Les plus petites particules de cette substance se montrent sous la forme de gouttelettes rouge-orangé.

Dans l’appréciation de la teneur en graisse des organes, il faut se souvenir que le séjour prolongé des pièces dans le liquide de Muller, dans l’alcool et dans les solutions d’acide chromique, amène la diminution de celte matière; on sait, d’autre part, que les préparations teintes à l’acide osmique, et conservées dans le vernis de Dam.vr, perdent peu à peu leur graisse : celle-ci, colorée en noir, diffuse dans la préparation et se mélange avec la résine; les parties qui étaient primitivement noires deviennent grisâtres, ou se dessinent sous la forme de vacuoles. Le vernis de Damar en solution dans le xylol extrait énergiquement la graisse des préparations et les altère.

Causes de la dégénérescence graisseuse. - — Les formes pathologiques de la dégénérescence graisseuse se rangent naturellement en deux grands groupes : les dégénérescences graisseuses locales et les dégénérescences graisseuses générales, plus ou moins répandues dans tout

l’organisme.

Envisagée comme processus local , la dégénérescence fait suite le plus souvent tut rétrécissement d’une artère afférente, à la diminution de l’apport sanguin dans une certaine partie du corps (ischémie, infarctus, etc.), à la section des nerfs, au fonctionnement exagéré ou insuffisant des organes, et, en général, à un trouble des échanges qui s’exercent entre le tissu et le sang. La cause immédiate relève ici moins de l’insuffisance d’apport de substances alimentaires, que d’un défaut d'oxygénation. La privation de tous les autres éléments de nutrition est assez longtemps tolérée par la cellule ; seule l’anoxhémie est insupportable pour le protoplasma vivant et provoque bientôt l'apparition de la lésion.

Pour l’élude anatomique d'une dégénérescence locale, il convient de s’adresser à un loyer nécrobiotique quelconque, à une région isc/ié-

/i/ire, un infarctus , des globules blancs du sang <|iii se sont glissés entre deux plaques de verre introduites sous la peau de l’animal ou qui se sont accumules en grand nombre dans des points atteints d’inllammation.

Un fragment de muqueuse ou de peau greffé sur une plaie présente, deux jours après la greffe et avant que la circulation ne soit rétablie, un champ commode d’investigation. Il est inutile de rappeler <ju’on ne peut observer les degrés les plus minimes de la dégénérescence graisseuse qu’ après la fixa lion parfaite des morceaux de tissu dans la liqueur de Flemming qui contient de l’acide osmique : chaque granule de graisse apparaît alors en noir et se dessine avec netteté sur la préparation.

Dans tous les cas où s’installe cette dégénérescence, les échanges nutritifs entre les parties lésées et le reste de l’organisme se font, soit par la voie de la circulation sanguine ralentie (infarctus), soit par les interstices des tissus et la lymphe circulante (plaques de verre introduites sous la peau, fragments de muqueuse greffée). Une minime alimentation suffit pour que la vie puisse encore persister dans les parties les plus délicates du corps. Mais, vis-à-vis d’un apport insuffisant d’oxygène, les cellules sensibles réagissent très vite par le dédoublement anormal de leur molécule albuminoïde aboutissant à la formation de la graisse.

La lésion que nous éludions survient avec une rapidité et une intensité particulières, lorsque la circulation est devenue imparfaite dans les capillaires du système nerveux central. Les foyers de ramollissement jaune qui se produisent dans le cerveau, au cours des troubles circulatoires locaux d’origine mécanique ou inflammatoire, ne sont que le résultat d’une désagrégation complète des cellules et des li lires nerveuses, avec production d’une grande quantité de graisse mélangée à la lécithine. La richesse de la matière cérébrale en lécithine, substance qui peut être considérée, au point de vue chimique, comme une graisse la lécithine est l’acide phospho-glycérique dans lequel un atome d’hydrogène est remplacé par le radical neurine et les deux autres par les radicaux d’acides gras), explique la facilité et l’abondance de la formation de la graisse dans les altérations ischémiques de la substance cérébrale. C’est la même raison chimique qui fait apparaître si facilement cette dégénérescence dans les libres nerveuses blessées, coupées ou troublées d’une façon quelconque dans leur nutrition.

La dégénérescence graisseuse locale consécutive à la pénurie d’oxygène s’observe Irès souvent dans tous les tissus de nouvelle formation, partout où se fait sentir l’insuffisance de l'irrigalion sanguine. Dans les tumeurs à marche rapide (cancers, sarcomes, etc.), où le déve-

TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

loppement vasculaire marche moins vite que la multiplication cellulaire du parenchyme, on rencontre, dans les régions les plus éloignées du courant sanguin, dans les parties les moins riches en vaisseaux, des loyers de dégénérescence graisseuse. Ces foyers représentent les manifestations d’un processus favorable à l’organisme ; ils traduisent la marche régressive de la néo-formation. On observe le même phénomène de dégénérescence pendant la résolution des processus inflammatoires. La graisse qui imbibe les tissus enflammés est transportée ou englobée par les leucocytes, par les cellules mésodermiques mobiles, ou bien elle est directement résorbée par les vaisseaux lymphatiques et veineux.

La dégénérescence graisseuse généralisée , qui frappe simultanément diverses parties de l’économie, reconnaît comme cause l’action d’un agent nocif, action qui s’exerce sur l’organisme entier , qui abaisse l’activité vitale du protoplasma et qui entrave les mutations nutritives. Elle se rattache à trois origines :

« Elle peut être produite par la pauvreté du sang en globules vecteurs de l'oxygène et par le ralentissement de la nutrition ;

b) Par la toxicité de diverses substances chimiques agissant sur le protop lasma ;

c) Par l’action d’une élévation thermique insuffisante a tuer d un coup le protoplasma.

La dégénérescence graisseuse par anoxhémie et par inanition se rencontre dans beaucoup de maladies du sang (anémie pernicieuse, leucémie, anémie chronique, etc.), dans les hémorragies fréquentes et abondantes, dans les maladies des organes de la cavité thoracique restreignant la capacité respiratoire, dans les lésions des organes digestifs entravant l’assimilation des aliments, et enfin dans les diverses formes du jeûne.

Au nombre des agents chimiques capables de déterminer cette dégénérescence se trouvent le phosphore , l’arsenic, l’antimoine , l alcool, et surtout l’alcool amylique , le chloroforme. ! iodoforme et / oxyde de carbone. Introduites dans l’organisme, même en faible quantité, ces substances produisent une dégénérescence graisseuse diffuse. Le phosphore, 1 arsenic, sont les plus puissants stéatogènes des grandes glandes (loie, reins, etc.), ainsi que des muscles et de$ parois des vaisseaux. Ces diverses substances poussent la dégénérescence jusqu à la désagrégation complète des tissus.

Outre les poisons indiqués plus haut, la toxicologie a reconnu un grand nombre d’autres agents capables de déterminer des troubles

dans les mutations de la matière albuminoïde et d’amener sa transformation en graisse. Beaucoup d’alcaloïdes, utilisés même dans un but thérapeutique, a dose non mortelle, ne laissent pas cpie de produire parfois, à un degré plus ou moins marqué, la dégénérescence graisseuse des cellules.

A ce groupe appartient encore la dégénérescence graisseuse qui survient au cours des maladies infectieuses ou taxi- infectieuses , et qui porte sur les cellules glandulaires et les muscles (choléra, diphtérie, fièvre typhoïde, tuberculose, etc.). Les organes les plus sensibles à l’action de ces toxines présentent toujours les manifestations les plus frappantes de dégénérescence graisseuse et parenchymateuse. Les reins et le foie occupent à ce point de vue la première place. Il n’est pas une seule maladie infectieuse aiguë grave dans laquelle ces deux organes soient exempts de lésions dégénératives parenchymateuses (albumineuse et graisseuse). Cette même altération des éléments cellulaires peut être provoquée par l’action des poisons, non éliminés, de l’organisme lui-même, c’esta-dire qu’elle apparaît dans les diverses formes de l’auto-intoxication (urémie, ictère, intoxication intestinale, etc.).

La pathologie expérimentale et l’anatomie pathologique humaine offrent un très grand nombre d’exemples de la sensibilité du foie vis-à-vis des toxines microbiennes. Les essais d’immunisation des chevaux faits à l’Institut Pasteur, contre une série de poisons microbiens (diphtérie, lièvre typhoïde, streptocoque, pneumocoque, etc.), ont montré combien souvent les animaux succombaient, pendant le cours du traitement d’immunisation, à une dégénérescence graisseuse généralisée du foie.

Lorsque la dose de poison injecté a été un peu forte, la souffrance hépatique se manifeste par la présence de l’urobiline en plus ou moins grande quantité dans l’urine. Parfois les animaux succombent brusquement et on trouve à l’autopsie une énorme hypertrophie du foie, avec dégénérescence graisseuse tellement accusée, que l’on ne peut saisir l’organe sans le déchirer et qu’il donne au doigt qui l’écrase la sensation onctueuse du pâté de foie gras. La déchirure du foie atteint de ce ramollissement graisseux se fait souvent pendant la vie. Le parenchyme, devenu trop diffluenl pour supporter la pression sanguine, dans les petits vaisseaux et dans les capillaires, se rompt, et le sang s’épanche dans la cavité abdominale et dans la capsule de Guisson, où on le découvre à l’autopsie.

CHA.NTiiMii.saK et Podwyssotsky. Processus généraux.

Fig. 121. — Dégénérescence graisseuse du cœur dans un cas de pneumonie (Coloration par la safranine et l’indigo carmin).

a58 TROUBLES ATROPHIQUES UE LA NUTRITION CELLULAIRE

La dégénérescence graisseuse du foie est fréquente au cours de l’infection puerpérale (Widal, 1889), dans la péritonite streplococcique qui fait suite à la laparotomie (Thiercelin et Jayle, 1895). Dans un certain nombre de maladies (fièvre typhoïde, septicémie, diphtérie, scarlatine, dysenterie), on trouve assez souvent des foyers de coloration jaunâtre disséminés en plus ou moins grand nombre dans le foie, foyers constitués par une désagrégation de cellules ayant subi la dégénérescence graisseuse. La recherche des microbes par les méthodes de coloration est le plus souvent infructueuse en ces points; l’origine de ces foyers se rattache vraisemblablement à la résistance moindre de certains groupes de cellules hépatiques à l’égard des toxines microbiennes charriées par le sang.

La même sensibilité vis-à-vis des poisons bactériens se retrouve dans le système des tubes contournés du rein. L’exemple le plus typique de ce phénomène se montre dans les reins d’individus ayant succombé à la fièvre typhoïde. Certains glomérules et le système de tubes contournés qui leur font suite sont profondément altérés; les noyaux, ne prenant plus la matière colorante, offrent l'aspect de la nécrose de coagulation, tandis qu’à côté d’eux d’autres systèmes glomérulaires semblent à peu près intacts.

L’injection intraveineuse d’une culture virulente de bacilles de la tuberculose humaine chez le chien provoque, en quelques jours, une dégénérescence graisseuse du foie tellement prononcée, que la coupe de l’organe ressemble à celle du tissu cellulo-adipeux sous-cutané. Ce poison sléatogène contenu dans la culture est détruit par le chauffage à 100 degrés.

La dégénérescence graisseuse due à l’hyperthermie survient dès que la température de l’animal est maintenue pendant quelques jours à un degré au-dessus de la normale; elle devient plus considérable quand le chiffre thermique s’élève de deux degrés et plus. Il suffit alors de vingt-quatre heures, et même de quelques heures, pour que la dégénérescence graisseuse des cellules glandulaires, des muscles et des autres éléments apparaisse. La lésion se montre dans 1 hyperthermie simple et surtout dans les maladies fébriles. Dans ces dernières, cependant, la cause de l’altération anatomique ne réside pas seulement dans 1 élévation de la température : elle a sa source principale dans l'intoxication par les poisons bactériens. Le choléra, maladie non fébrile, provoque dans tous les organes une dégénérescence graisseuse cpii 11e le cède en rien aux dégénérescences des maladies hyperpyrétiques.

Les expériences de Verkhovskv (i8y:>) sur les altérations organiques produites par le simple surchauffagc ont montré que la dégénérescence graisseuse des cellules glandulaires et musculaires, réelle en pareil cas, n’atteint pas un degré aussi élevé que dans les infections fébriles. Dans ces dernières, en effet, à 1 action nocive et déprimante de l’hyperthermie sur le protoplasma vient s’ajouter 1 effet des toxines et l’anohémie consécutive à la destruction des globules sanguins.

En dernière analyse, la dégénérescence graisseuse disséminée dans l’organisme et frappant de nombreux tissus peut être, sans forcer les

DE GE .XERES CE N CE GRAISSEUSE

termes, réduite à deux causes essentielles : la privation relative, médiate ou immédiate, de 1 oxygène livré aux tissus, et l’action délétère des toxines microbiennes sur les éléments cellulaires.

Les recherches de Fraenkel et Geppert, de Penzoldt, de Fleischer, etc., ont montré (pie la restriction du processus d’oxygénation normale des tissus, rattachée à une origine soit mécanique, soit toxique, soit destructive de globules rouges du sang, entraîne la décomposition des albuminoïdes de 1 organisme et la transformation graisseuse. Les expériences de P. Albit/ky ont établi que la privation d’oxygène déterminait une destruction excessive des hématies, l’hémoglobinurie,

Fig. 122. — Dégénérescence graisseuse d'une cellule pyramidale de l’écorce cérébrale

(Intoxication alcoolique).

et l’élimination exagérée d urée, même chez les animaux soumis au jeûne. Une asphyxie véritable des globules rouges et des éléments cellulaires en général s’observe dans l’intoxication par l’oxyde de carbone, poison qui déplace l’oxygène de l’hémoglobine et se combine intimement à cette dernière substance. L’anoxhémie est, dans ces cas, prononcée au plus haut degré (Cl. Bernard, P. Bert, Laborde, Pokroysky, Ardine, etc.) dans les cellules du système nerveux central. Enfin, une série d’expériences dues à Storch, à Bauer, à Cazeneuve, à Gaetgens et Kossel, à Riess, à Milovidoit, à Baux, à Polimant, etc., sur les mutations nutritives, dans l’empoisonnement par le phosphore, l’arsenic et les autres poisons stéatogènes, démontrent également (pie la dégénérescence graisseuse très étendue des organes s’accompagne d’une décomposition excessive des substances albuminoïdes, et (pie l’azoturie atteint et dépasse le double du chiffre normal, tandis (pie l’absorption de l’oxygène et l’exhalation de l’acide carbonique sont notablement diminuées. Le même résultat est obtenu quand l’expérience porte sur des animaux soumis au jeûne préalable pendant de longs jours et complètement dépouillés de leurs réserves graisseuses. Dans le cas de Badt, qui a étudié minutieusement l’excrétion d’azote chez une femme empoisonnée par le phosphore, Ir quantité de celle substance éli-

TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

aCo

minée par l’urine dépassait de quinze grammes celle qui avait été introduite par l’alimentation.

Le résultat de ces constatations ne laisse aucun doute : la graisse peut se former aux dépens de la décomposition anormale des albuminoïdes, cl les empoisonnements qui provoquent celte dégénérescence s’accompagnent d’une diminution des échanges gazeux et par conséquent d un certain degré d’anoxhémie.

Sans entrer dans la critique des théories qui ont été proposées pour expliquer l’action du phosphore et de l’arsenic sur le protoplasma animal, on ne peut méconnaître que ces substances soient des poisons violents des hématies, qu elles les détruisent en grande quantité dans le sang et qu’elles diminuent par cela même la capacité respiratoire de ce liquide. Les travaux de Boehm et Unterberger, de Pistorius, de Podwyssotsky, étudiant l’action du phosphore et de 1 arsenic sur loiganisme, ont fourni, malgré l’opposition de Limbeck et de Tausig, une hase solide à l’hypothèse qui accorde à ces substances un pouvoir destructif des globules rouges.

Quant à l’action du chloroforme, les travaux de Junkers, de Grube et d’autres auteurs, ont montré que l’inhalation prolongée de cet anes-

thésique provoquait une destruction exagérée des globules rouges du sang et entraînait la dégénérescence graisseuse diffuse.

On ne peut cependant attribuer à ce seul genre d’anoxhémie la dégénérescence graisseuse profonde qui accompagne les empoisonnements phosphoré, arsenical, chloroformique, etc. L'action toxique immédiate de ces poisons sur le protoplasma , action qui s exerce pou/ diminue/ it altérer la propriété d’oxydation normale de l albumine, joue ici un rôle prédominant. Il résulte en effet des expériences de P. Albitzky que la seule privation d’oxygène est incapable de provoquer une dégénérescence graisseuse et une destruction de substances azotées, comparables à celles qu’on observe dans le cours des intoxications. Il faut abaisser, dans l’atmosphère, la proportion de l’oxygène à 9 p. 100 pour obtenir, chez les animaux ainsi anoxhémiés, une exagération notable de la quantité d’azote et d’urée éliminée.

Il est donc certain que l’anoxhémie et 1 hyperthermie ne mettent en jeu que des propriétés stéatogènes inférieures à celles des toxines microbiennes. L’atrophie jaune aiguë du foie, qui survient dans 1 espace de quelques jours et se traduit anatomiquement par la dégénérescence graisseuse et la destruction d’un grand nombre de cellules hépatiques, est vraisemblablement sous la dépendance d’une toxine dont les eflets

DÉ GENERES C EN CE GRAISSEUSE

■j.Cii

se rapprochent de ceux que provoquent les empoisonnements phosphore ou arsenical massifs.

Les conditions de la dégénérescence graisseuse du protoplasma sont , à plusieurs points de vue, comparables à celles de la dégénérescence hydrocarbonée. Dans les deux cas, il se produit un dédoublement anormal d’une molécule d’albumine, avec formation d’un produit non azoté (hydrate de carbone ou graisse) qui, manquant de la quantité d’oxygène nécessaire pour s’oxyder, tantôt s’élimine par l’urine (sucre), et tantôt reste dans l’organisme comme une substance insoluble (graisse). Ici et là, l’augmentation de l’azote et du soufre urinaires est l’indice de l’exagération du dédoublement de l’albumine. Parfois cependant les produits de décomposition des substances albumineuses, comme la leucine, la tyrosine et l’acide sarcolactique, apparaissent dans l’urine. Quelques poisons stéatogènes, l’oxyde de carbone par exemple, déterminent simultanément la dégénérescence amyloïde et la glycosurie.

Une fois constituées, les lésions de la transformation graisseuse poursuivent une évolution qui n’a rien de comparable à celle des dégénérescences hydrocarbonées. En effet, le glycogène et le sucre sont des substances facilement solubles qui, au fur et à mesure de leur formation, s’éliminent de l’organisme, tandis que la graisse y persiste, en raison de son insolubilité. Dans les deux cas, l’alfaiblissement fonctionnel existe; mais les tissus, frappés de dégénérescence glycogénique, sont atrophiés et comme épuisés, tandis que les éléments devenus graisseux subissent une hypertrophie apparente que l’examen microscopique est seul capable, parfois, de rattacher à sa véritable origine.

Lorsque la dégénérescence graisseuse est peu développée, et que le noyau cellulaire a conservé sa vitalité, le retour à la normale est possible, soit par l’oxydation et la combustion des gouttelettes graisseuses contenues dans le protoplasma, soit encore par leur transport en d’autres parties du corps où elles s’accummulent dans les cellules conjonctives. Dans les degrés avancés, alors même que la cellule est remplie d’une grosse goutte de graisse, le retour à l’état physiologique est possible, à la condition que le noyau ne soit pas détruit; les organes et les tissus modifiés reviennent à la santé. Le noyau a-t-il subi des altérations dégénératives intenses, comme on l’observe après 1 action des substances toxiques, le maintien de la vie est impossible : la cellule meurt et se transforme en un amas de granulations graisseuses et albumineuses.

aGa THOUHf.ES A TU O P III QUE S DE LA NUTRITION CELLULAIRE

Lu phosphore occupe le premier rang des substances stéatogènes. Les évaluations et calculs de Kiikiil ( 1 sur les cœurs de cadavres présentant des altérations graisseuses d’origines diverses sont instructifs à ce point de vue. Traitant les cœurs par l’éther, dissolvant de la graisse, l’auteur a trouvé dans les cœurs normaux 8 à ,3 p. IOO de résidu, chez les alcooliques 1 1 à i5 p. 100, chez les tuberculeux pulmonaires 8 à a3 p. ioo, dans les cas graves d’anémie 1 1 à %(\ p. ioo et chez les individus intoxiqués par le phosphore a3 à 3o p. ioo.

Dans la dégénérescence graisseuse des muscles, les granulations se placent presque exclusivement dans le sarcoplasme interfibrillaire et se disposent par conséquent en longues rangées; l’image en est nettement visible sur le muscle cardiaque, quand on l’examine avec de forts grossissements.

Au cœur, la lésion se manifeste avec le plus d’intensité dans les fibres recouvertes immédiatement par l’endocarde et par le feuillet viscéral péricardique.

Il faut éviter de confondre la dégénérescence avec V infiltration graisseuse. Les deux processus n’ont en effet rien de commun dans leur origine. La graisse d’infiltration qui pénétre les éléments cellulaires, en suivant les (i lires conjonctives, ne se forme pas sur place : elle arrive là toute laite, apportée par le sang. Les dépôts de graisse qui se montrent, pendant la digestion, dans les cellules hépatiques, au voisinage des rameaux-portes, l’accumulation de graisse dans le tissu cellulaire sous-cutané, dans l’épiploon et autres régions du corps, ch?/, les obèses qui mangent trop ou qui oxydent mal leur graisse, peuvent servir de type à l’étude de cette infiltration.

Dans les actes de transport et d’accumulation de la graisse, un rôle important appartient aux leucocytes, aux cellules migratrices du tissu conjonctif et aussi aux cellules fixes du même tissu, qui ont été décrites par Poliakoff sous le nom d’adipop/iores et qui, par certains de leurs prolongements, embrassent en partie les cellules adipeuses et par d’autres s’anastomosent avec des capillaires sanguins.

L 'infiltration graisseuse pathologique peut s'exercer, dans lotis les organes, autour des lovers d’inflammation et de nécrose, et d une manière générale, lorsque, pour une cause quelconque, des gouttelettes nagent dans le sang. Les premières qui s’infiltrent sont les cellules du mésoderme, puis les cellules endothéliales des capillaires, les leucocytes et les cellules conjonctives. L’accumulation de graisse peut se faire jour dans tous les éléments, dans les cellules glandulaires et même dans les cellules nerveuses. Elle est surtout prononcée dans les cellules étoilees des capillaires hépatiques, lorsqu'il existe, dans le foie ou dans <1 autres organes, une cause de destruction nécrobiotique du tissu hépatique (lig. ii>,3). Les gouttes dégraissé se logent dans les prolongements protoplasmiques les plus ténus de ces éléments, lesquels se dessinent avec

l'ig. 123. — Collulos hépatiques et endothélium des capillaires (cellules étoilées de KuPFF.lt) chargés de granulations graisseuses.

outtelettes graisseuses.

une nettete parfaite, sons 1 influence de l’acide osmique. Des préparalions non moins belles d’infiltration graisseuse peuvent être obtenues par la coloration de l'endothélium des capillaires, des cellules de l'adventice et des leucocytes, autour des loyers de ramollissement jaune du cerveau.

Sur les coupes non traitées à l'acide osmique, les cellules connectives et les leucocytes infiltrés de graisse offrent un aspect finement granuleux, qui leur a valu jadis le nom de cellules granuleuses. On croyait à cette époque que les leucocytes seuls pouvaient se transformer en cellules granuleuses ; on sait aujourd’hui (pie tous les éléments du mésoderme peuvent revêtir cet aspect. L’état grenu du protoplasme (non coloré) n'implique pas nécessairement (pi il renferme des granulations graisseuses.

Cette apparence peut tenir à l’existence de granulations albuminoïdes et surtout de granulalions éosinophiles. Ces dernières offrent, il esl vrai, un volume plus uniforme que celui des

Il n’est pas toujours facile, sinon dans les stades initiaux de la lésion, de distinguer, à l’examen microscopique, la dégénérescence de la simple infiltration graisseuse. Ordinairement, la dégénérescence se traduit d’abord par l’apparition, dans le corps du protoplasme, de très fines granulations (pii restent longtemps isolées. Au contraire, Y infiltration de graisse venue du sang se dessine, dès le début, sous forme de granulations et gouttelettes d’un certain volume, qui se fusionnent ensuite assez facilement en grosses gouttes. La différence s’accuse mieux lorsque l’on traite les préparations par l’acide osmique (comp., fig. ir?.3, les deux cellules hépatiques et la cellule étoilée). Dès (pie la dégénérescence graisseuse a atteint un degré avancé, la distinction devient plus difficile à établir. Dans certains éléments cellulaires fortement dégénérés (myocarde, fibres lisses, cellules nerveuses, etc.), la graisse se montre à l’étal de très fines granulations et gouttelettes, qui restent isolées sans se confondre; dans d’autres éléments non moins atteints (cellules glandulaires, connectives, leucocytes), les très fines gouttelettes se fusionnent, eu formant de grosses gouttes oit encore la graisse apparaît, dès le début, sous forme de gouttes volumineuses. Telle est la particularité anatomique qui s’observe dans l’empoisonnement par le phosphore, l’arsenic et d’autres substances stéalogènes. L’apparence morphologique de ces dégénérescences rappelle étroitement l'aspect des infiltrations grais-

TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

•il il

seuses 1res prononcées. Cependant, la différence est profonde, puisqu’elle réside dans la désorganisation ou l’intégrité du noyau et dans un ensemble de troubles régressifs. Quand ces derniers ne sont pas très avancés, la différenciation est encore plus difficile, parce que les deux processus, dégénérescence et infiltration, commencent l’un et l’autre à la périphérie de la cellule.

L’infiltration graisseuse s’effectue à l’aide d’un phénomène d’ordre phagocytaire. La consistance molle semi-liquide de la molécule graisseuse facilite son absorption par le protoplasma vivant (cellules connectives, cellules épithéliales, cellules nerveuses). Les faits expérimentaux ne laissent aucun doute sur la réalité de ce phénomène. Munck donne à un chien, dégraissé par le jeûne, de 1 huile de colza, et retiome dans les tissus de l’animal une graisse qui a les caractères de 1 huile végétale ingérée. Lebedeff est arrivé aux mêmes constatations en nourrissant un chien avec de l’huile de lin. Les étapes successives de ce processus d’absorption des gouttelettes de graisse ne sont pas connues dans tous leurs détails. Le fait n’est point douteux, cependant, et constitue la raison principale de la présence de la graisse emmagasinée dans les cellules. 11 est vrai que celle-ci peut avoir une autre origine et être formée synthétiquement par la cellule, de la même façon que diverses substances sont fabriquées par les cellules végétales. Les expériences de Boussingault (i845) avaient montré que la quantité de graisse introduite par l’alimentation est hors de proportion avec celle qui, d une part, s’échappe par certaines sécrétions, et qui, d autre part, s accumule dans le corps. L’organisme était donc capable de fabriquer de la graisse de toutes pièces; il fallait rechercher la ou les substances qui concourent à sa formation. Voigt fit voir qu’on pouvait engraisser un chien en le nourrissant exclusivement avec de la viande pure, dégraissée : 1 albumine perd son azote et donne naissance à de la graisse. On sait aussi ipie des larves de mouche carnivores peuvent être élevées sur de la viande dégraissée et fabriquer de la graisse. Les expériences de Mcsk, faites avec des acides gras, montrent plus nettement encore le rôle de la synthèse cellulaire dans la création de la graisse. Cet expérimentateur dégraisse un chien par le jeûne, puis le nourrit pendant une quinzaine de jours avec une certaine quantité de viande et d’acides gras de graisse de mouton. L’animal, sacrifié à ce moment, présente un développement marqué de la graisse sous-cutanée et abdominale. Mais cette giaisM ne fond pas, comme la graisse ordinaire de chien, a 20° : elle exige, poui entrer en fusion, une température de 40<\ comme la graisse de mouton. Elle n’a donc pas été formée aux dépens des substances albuminoïdes

DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSE US E

du chien ; elle a clé créée avec <le la glycérine prise dans l'organisme cl avec les acides gras ingérés. La cellule, el probablement l'épithélium des villosités intestinales, a lait synthétiquement celte graisse. On peut émettre la même opinion à propos de la formation de la graisse (pii fait suite à l’alimentation par les hydrates de carbone. Les observations très anciennes de Il un eu (1796) avaient montré (pie les abeilles nourries

Fig. 124. — Cellules hépatiques cl cellules endothéliales des capillaires chargées de graisse, au voisinage d’une plaie du foie. Quelques cellules hépatiques sont en knryokinèse.

exclusivement avec du sucre pouvaient cependant produire de la cire. D’après Kuhne, dont l’opinion est. acceptée par Seegen, les féculents ne se transformeraient pas directement en graisse : la production de matière glycogène serait un intermédiaire obligé, la transformation serait en partie localisée dans le foie. Ou s’expliquerait de la sorte la fréquence des rapports que la clinique constate entre 1 adiposité et certaines formes cliniques du diabète.

Lorsque l'infiltration graisseuse aboutit à créer, dans diverses parties de l’organisme, el en particulier dans le tissu cellulaire sous-cutané, une hypertrophie du tissu adipeux capable d’entraver le jeu d un organe quelconque, on dit qu’il y a obésité (lipomatose généralisée, adipose, polysareie). Chez les obèses, les dépôts de graisse respectent les régions qui, à l’état normal, sont dépourvues de celte substance (paupières,

Chantemksse et Podwyssotsky. Processus généraux.

trocdc.es atrophiques de la nutrition cellulaire

ïfit)

oreilles, fourreau de la verge, scrotum, etc.); on les rencontre avec plus ou moins de développement, suivant les individus et suivant les races, dans les parties antérieures et latérales de l’abdomen, lombes, fesses, mamelles, etc. L’accumulation de graisse dans la région sacrée et lessière (stéalopvgie) atteint, chez les femmes hottentotes et bosehimanes, des proportions colossales qui constituent une particularité de race. La graisse envahit aussi les régions des creux de la racine des membres, les régions sous-aponévroliques, les interstices musculaires, le tissu cellulaire sous-séreux de l'abdomen. La cavité rachidienne même peut en contenir (Richet).

La plus grave de toutes les localisations de l’aclipose viscérale est celle qui affecte le cœur, d’abord à la périphérie du ventricule droit, dans les sillons que se creusent les rameaux vasculaires, et plus tard dans le ventricule gauche. Quand la surcharge graisseuse a fait place à une véritable stéatose, les fibres myocardiques sont atrophiées et remplacées par des réseaux de vésicules adipeuses. Lorsque 1 obésité commence à s’accentuer, les joues s’empâtent, l'arête du maxillaire disparaît, le cou grossit et les mouvements de la tète deviennent difficiles ; la taille s’épaissit, le ventre et les reins acquièrent des proportions exagérées. Les gros mangeurs et les gens sédentaires prennent d’abord du ventre. A un degré plus avancé, le ventre volumineux retombe sur les cuisses; celles-ci sont énormes, et le patient est obligé de marcher les jambes écartées. Plus tard, les liras s’écartent du corps, la marche même devient impossible. L’obèse présente de bonne heure la dyspnée d’effort : la marche un peu rapide, l'ascension d’un escalier l’essoufflent. Partout où la peau forme des plis profonds s’accumulent clés sécrétions séborrhéiques et sudorales, qui produisent et entretiennent un eczéma intertrigineux permanent.

Pour un adulte de taille moyenne, l’obésité commence, d’après Le Gendre, au poids de 90 à 100 kilogrammes. On la voit assez souvent atteindre i5o kilogrammes. Au-dessus de 200 kilogrammes, l’obésité est une maladie rare et grave. On a cité des cas exceptionnels où l’obésité montait aux chiffres de i65, 240 et même 3a5 kilogrammes.

Son propre poids est pour l’obèse une cause de fatigue rapide; au moindre exercice, il est inondé de sueur. A la paresse corporelle tend à succéder la paresse intellectuelle; le sommeil devient impérieux, même pendant le jour, après les repas. Cette dernière règle 11 est pas sans exception. Il est de nombreux exemples d’hommes obèses qui étaient doues d’une activité remarquable et d une intelligence supérieure; Platon, Morgagny, étaient très gras; David Hlme, Ch. Fox, Renan, Sainte-Beuve, Gambetta, étaient obèses.

L’obésité peut frapper de très jeunes sujets; elle est alors assez souvent d origine héréditaire. On a observé des enfants de quatre à cinq ans pesant de 80 à iao livres (Kvstner, Bexzenberg, Tulpius). Tels sont encore les cas d adipose excessive décrits par Hevfelder, Ci.arus, \Yarthixgtox, Sciii.e mm e u , et pl us récemment par Heubner (1896) et aussi par Capital et Croisier (1897). Dans le cas de Capitan, l’obésité a commencé a l’âge de quatre mois et progressait sans cesse, de sorte qu a quatre ans la circonférence du corps au niveau de l’abdomen était de im,8, et la circonférence du bras de <8 à 3o centimètres.

L’obésité se montre dans les deux sexes, plus souvent chez la femme que chez l’homme. L’engraissement se fait au début, chez elle, par les épaules et par les seins; il prend souvent son point de départ dans une grossesse, dans l’allaitement, dans la ménopause.

Les obèses se divisent en deux grandes classes : les forts et les faibles, les sanguins et les anémiques. Les premiers ont la forme heureuse de l’obésité. Gais, pleins d’entrain, le teint frais et coloré, ils offrent l’aspect d’une sauté florissante. On remarque chez eux l’hyperémie des membranes muqueuses et de la peau, la plénitude du pouls, la brièveté de la respiration, l’existence d’hémorragies fréquentes, surtout hémorrhoïdaires. Le nombre des globules rouges du sang est souvent augmenté chez ces malades, ainsi que la quantité d’hémoglobine. Les amas de graisse sous-cutanée se distinguent par une densité considérable et par la résistance qu’ils opposent à la pression. Le système musculaire peut être très bien développé, comme on le voit chez certains athlètes forains qui concilient passagèrement le développement exagéré des muscles et de la graisse.

L’obésité pléthorique se rencontre d’habitude chez les hommes (pii joignent à une prédisposition héréditaire l’abus des plaisirs de la table, l’usage immodéré de l’alcool et l’insuffisance du travail musculaire.

C’est clans cette forme de l’adipose pléthorique (pie se rencontrent les degrés les plus élevés de l’obésité. On peut alors trouver dans le sang une cpiantité de graisse qui dépasse deux, trois fois et même plus, le chiffre de la teneur normale.

Sous l’influence des maladies, des chagrins, de la vieillesse, on voit parfois des obèses vigoureux s’affaiblir et passer de la variété pléthorique à la forme anémique de la maladie. Comme certains goutteux qui, observés pendant la période d’échanges organiques intenses, présentent de l’azoturie et deviennent sur le tard hypoazoturiques, les obèses parvenus à l’anémie subissent une diminution notable de la quantité d urée éliminée par les urines.

L'obésité anémique se rencontre principalement chez les femmes et

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TROUBLES ATROPIIIQVES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

se développe d’ordinaire dans la période de la puberté. Elle prend le plus souvent sa source en dehors de l'hérédité, de L’oisiveté, de la vie sédentaire, de l’anémie, dans un vice de l'alimentation où les hydrates de carbone surabondent. Pâles, fatigués, sans entrain, sans ressort, sans courage, ces malades offrent des chairs molles. Les palpitations fréquentes, la faiblesse et la petitesse du pouls, la dyspnée, l’épuisement rapide, la sensibilité au froid, la diminution de la quantité d’hémoglobine, constituent les principaux caractères de cette forme d’obésité.

La pathologie comparée nous offre des enseignements précieux sur les moyens par lesquels il est possible de développer le système adipeux chez les animaux. L’alimentation ordinaire, pourvu qu’elle soit surabondante, y su (lit. L’engraissement des oies à Strasbourg, des porcs dans le Kentucky, consiste à leur faire absorber une grande quantité de maïs. Petenkofeu et Voit ont constaté que l’alimentation la plus favorable à l’engraissement du chien était composée d’aliments azotés et graisseux. Pour aider l’effet de l’excès d’alimentation, on condamne les animaux au repos; ou augmente les recettes de 1 organisme et on diminue ses dépenses, et le résultat de l excès de matériaux se traduit par le dépôt d’une grande quantité de graisse dans le tissu cellulaire. Tel est le premier moyen de l’engraissement îles animaux. 11 en est un autre, qui consiste dans la modification organique que l’on provoque par des soustractions répétées de sang, comme l’ont prouvé les manœuvres des éleveurs qui engraissent rapidement leurs vaches en leur pratiquant. de fréquentes saignées. Les suites de celle anémie provoquée se traduisent par une exagération très notable de la consommation des substances albuminoïdes de l’organisme, accompagnée d’azoturie, et par une diminution de la quantité d’acide carbonique exhalé par le poumon. La graisse produite par la destruction des matières albuminoïdes dépasse la proportion normale et s’accumule, puisqu elle n est pas brûlée.

On retrouve dans l’étiologie de l’obésité humaine l'intervention de ces mômes facteurs d’engraissement: l'alimentation surabondante et la diminution de la consommation de la graisse. Les obèses sont, en général, de gros mangeurs, dont: lus dépenses de lorce sont inférieures aux recettes fournies par l'alimentation.

Il est cependant des obèses qui mangent relativement peu et d'autres qui font un exercice corporel très actif; c est ce (pie nous enseignent les statistiques, ûlais ce (pie nul statisticien n a pris soin jusqu'ici de nous dire, c’est si, dans les calculs où 1 on additionne

DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSE U S E

les obèses les uns aux autres, il est des polysarcicjues qui mangent moins et qui font plus d’exercice que la moyenne des hommes. Il faudrait que cette constatation fût bien établie, pour donner la certitude que, dans la moitié des ras d'obésité , la maladie ne reconnaît pour cause ni l’abus des aliments, ni le défaut d’exercice. Il est incontestable cependant que, dans certaines races et chez certains individus, l’engraissement, pour une nourriture et un exercice donnés, se produit plus facilement que chez d’autres. Le trouble nutritif qui prépare l’obésité se transmet héréditairement. Dans une statistique portant sur un nombre de cas suffisant (4 o°o) pour éliminer les erreurs qui peuvent se glisser dans un calcul fait sur un petit nombre de malades, Klrch (de Marienbad a pu constater 2 33a fois, c’est-à-dire dans 56 p. îoo des cas, l'Influence de l’hérédité. Ces chiffres confirment les résultats de la statistique de Bouchard.

Parmi les causes occasionnelles de l'obésité, il faut citer l'usage continuel de l'alcool et de la bière, la sédentarité ordinaire et surtout le passage brusque d’une vie active à une vie de repos, les pertes de sang, la grossesse et la lactation, la continence et la castration.

Des circonstances d’ordre pathologique, la guérison d’une maladie grave, les troubles de la nutrition consécutifs à une intoxication microbienne, deviennent souvent aussi l’occasion du développement de l'obésité.

Quel est le trouble nutritif qui préside à l'accumulation de la graisse dans les cellules de l’économie? On sait (pie l’obésité se rencontre, dans certaines familles, en même temps que d’autres maladies appartenant au groupe dit arthritique ; mais en quoi consistent exactement dans leur essence le ou les troubles nutritifs que l’on constate? Ce problème est encore à l’étude.

Proust et Mathieu font remarquer (pie, si l’obèse élimine parfois moins d’azote, exhale moins d’acide carbonique que l’hounne sain, on ne peut en conclure (pie la cause essentielle de l’obésité réside dans le ralentissement de la nutrition. Cette diminution des échanges peut être la suite, le résultat de l’accumulation de la graisse et non pas la cause qui a soustrait la graisse à l’oxydation et l’a fait s’accumuler en surabondance. Pour faire la preuve de cette hypothèse, il faudrait constater qu'au début de l’obésité, avant que la graisse puisse modifier le jeu des fonctions, il y a eu un trouble nutritif caractérisé par le ralentissement des échanges. Or, une constatation pareille n’a pas été faite.

Depuis quelques années, la pathogénie de l’obésité, comme celle du diabète, s’est singulièrement éclairée par la découverte de ferments dias-

Ckantemessk et l’ouw ysnotkkv. Processus généraux. t •!

TnOUIU.ES ATROPHIQUES DE Et NUTMTIOS ( A EEE EA / HE

lasiquëS qui circulent dans le sang et concourent, dans l’organisme normal, à solubiliser les graisses et à détruire le sucre. Jusqu’en 1896, les pathologistes n’avaient pas pris garde que l alcalinité du sang, réduite à elle seule, était insuffisante pour solubiliser, à la température du corps humain, les graisses mises en réserve dans les cellules. Comment pouvait donc se faire l’amaigrissement? La découverte de la présence, dans le sang, d’un ferment, capable de solubiliser les graisses en les dédoublant, est venue ajouter à nos connaissances une importante contribution.

Les graisses constituent la réserve la plus importante de matériaux hydrocarbonés de l’organisme. Si l’on songe que la quantité totale de glycogène qui existe dans un individu ne peut être évaluée au-dessus de /, à 5oo grammes, on voit qu’il suffirait d'un jour de jeûne pour la consommer entièrement; ce sont donc les graisses qui forment la réserve principale, et le glycogène comme le glucose ne sont vraisemblablement que des matières transitoires, d une combustion plus facile que les graisses, destinées sans doute aux combustions supplémentaires, telles que les produit un exercice musculaire violent. Les recherches de IIanhiot sur le quotient respiratoire ont. en effet, montré qu’à l’état de repos 90 p. 100 au moins des hydrocarbures utilisés provenaient des graisses, tandis que, dans l’exercice violent, le quotient respiratoire s’élève, ce qui montre qu’une quantité notable de glycogène a été comburée.

Comment cette masse considérable de graisse peut-elle être attaquée? L alcalinité du sang est trop faible pour en donner l’explication. On peut en effet laisser pendant un temps fort long de la graisse finement émulsionnée avec des lessives plus alcalines que le sang, sans que la graisse se dissolve sensiblement. Ce rôle de la dissolution des graisses appartient à un ferment soluble dont Hamuot a montré la présence dans le sang et qu’il a appelé la lipase. On sait que les corps gras sont des éthers de la glycérine, c’est-à-dire des combinaisons de ce corps avec les acides gras. Les graisses sont neutres, tandis que leurs produits de dédoublement sont acides. Or. si l’on met du sérum sanguin en contact avec une graisse, celle-ci se dissout en même temps que le sérum devient acide, et la quantité d’acide mise en liberté mesure la quantité de graisse dissoute et, par suite, 1 activité du ferment.

Les graisses ordinaires se prêtent mal au dosage de cette activité, à cause de leur insolubilité dans l’eau ; on y arrive plus aisément en s’adressant à un autre éther de la glycérine, la monobutyrine, qui est également saponifiée par la lipase, mais qui offre l’avantage de se dissoudre aisément dans l’eau.

Voici comment il convient d’opérer (IIaxihoï;.

On définit l’activité lipasique de icc de solution par le nombre de millionièmes de molécules d’acide mises en liberté pendant 20 minutes, à la température de 2V. Ainsi, icc d’un sérum d’activité 33 mettrait en liberté, à 20° et en 20 minutes, une quantité d’acide butyrique (de poids moléculaire 88 représentée par:

— grammes.

On voit que cette activité sera directement mesurée par le nombre de gouttes d une solution de carbonate de soude telle que chacune d’elles sature exactement 0,000 001 molécule d’acide. Si la burette employée donne 20 gouttes au centimètre cube, la solution de carbonate de soude devra renfermer 2. 12 de CO’ Na* par litre. La soin-

DÉGÉNÉRESCENCE G RA I SS E US E

lion devrait être modifiée proportionnellement, si la burette no donnait pas 20 gouttes par centimètre cube.

1 our déterminer 1 activité lipasique d un liquide, on en prend donc icc que l'on ajoute à 10e1 d une solution de butyrine à 1 p. 100; on ajoute de la phlaléine et on sature exactement par le carbonate de soude; on chauffe pendant 20 minutes dans une rtuve réglée a 2 >° et on sature de nouveau par la solution de GO3 Na2 indiquée plus haut. Le nombre de gouttes de celle solution mesure l’activité lipasique. Les différents liquides qui servent à ce dosage doivent être préalablement portés à a>°.

Le sang de tous les animaux supérieurs renferme de la lipase, mais en quantité très variable : ainsi, le sang de l’anguille est environ i3 fois plus riche que le sang humain; 011 sait du reste a quel point les tissus de cet animal sont imprégnés de graisse.

Chez 1 homme, la lipase est très localisée : le sérum sanguin, le suc pancréatique, le foie en renferment, et encore n y a-t-il point identité entre la lipase du sang ou serohpasc et celle du suc pancréatique. Les autres organes en sont dépourvus. 11 est très remarquable qu’un organe comme le corps thyroïde, qui aune si grande influence sur l’amaigrissement, soit complètement dépourvu de ferment saponifiant.

Diverses conditions modifient 1 activité de la lipase : de ce nombre est la température. Toutefois, dans les limites des variations pathologiques de la température, celle action varie peu ; il n’en est pas de même de l’alcalinité du sang, qui n’agit que lentement en milieu neutre ou acide, tandis que son activité devient grande en présence de traces d’alcalis. Ainsi, en représentant par 22 l’activité d’un sérum en milieu neutre, elle devient 44 par addition de o gr. Go de carbonate de soude au même sérum.

Diverses conditions physiologiques peuvent faire varier la quantité de lipase contenue dans le sang. Elle est pour ainsi dire nulle dans le sang du foetus avant G mois; elle augmente graduellement jusqu’au moment de la naissance, où elle ne représente que les 2 j'i de celle du sang maternel; l’inanition et l’exercice en augmentent l’activité; enfin, elle peut varier avec l’état pathologique.

Achard et Clerc considèrent comme ortholipasique un sérum dont l’activité est comprise entre i5 X 20, lnjperlipasique celui dont l'activité est au-dessus de ce chiffre, hypolipasique au-dessous de iî. Il conviendrait, dans cette étude, de fixer les conditions de l’alimentation, puisque nous avons vu que la lipase augmente par 1 inanition.

L’ortholipasie est compatible avec un certain nombre de maladies aiguës; on la rencontre dans la pneumonie, l’ictère catarrhal, d'une intensité moyenne. On la trouve également dans des affections chroniques loin de leur terme fatal, telles que affections cardiaques, mal de Briglit, tuberculose.

La diminution du pouvoir lipasique correspond généralement à un pronostic grave. Quand ce pouvoir descend entre i:j X 10, nous trouvons, sur 14 cas relevés:

1 pneumonie mortelle, 1 autre grave avec ictère, 1 cancer, 1 ostéo-sarcome, 2 tuberculoses avancées, 1 ulcère gastrique terminé par perforation. La descente de 1 activité lipasique entre 10 et > est d’un pronostic très fâcheux et caractérise la période ultime des maladies, les plus diverses. Deux fois seulement, sur les :G cas observés, elle n’a pas été suivie de mort à bref délai.

L’hyperlipasie a été rencontrée 9 fois: 7 fois chez des diabétiques, 1 fois chez un obèse et 1 fois chez un myxœdémateux. Elle semble donc la règle dans le diabète, au moins tant que celui-ci est compatible avec un état général satisfaisant. Dès (pie la cachexie commence, le pouvoir lipasique diminue.

a-2 TItOrm.ES ATROPHIQUES DE I.A NUTRITION CELLULAIRE

La lipase cI’HanrIOt ne doit pas être confondue avec la substance, découverte par Coiinstein et Mïchaelis dans les globules sanguins, cpii a pour effet de détruire les graisses, non pas en les dédoublant en acides gras et en glycérine, mais par oxydation, en aboutissant à la formation d’eau et d’acide carbonique.

On voit quelle importance prennent de plus en plus les ferments dans la physiologie normale et pathologique et quels éclaircissements on est en droit d’attendre de leur étude.

C’est à la destruction de la graisse, non pas par le fait d’une oxydation aboutissant directement à la production d’eau et d’acide carbonique, mais par transformation en glycogène, acte de ralentissement nutritif, que Bouchard a attribué l’augmentation de poids qu’il a observée chez certains individus n’absorbant rien autre chose que l’air atmosphérique. D’après les observations et expériences de ce savant, la graisse se transformant en glycogène, dont seuls les muscles bénéficieraient à l'exclusion du foie, fixerait, pour cette transformation, une quantité d'oxygène atmosphérique suffisante pour augmenter le poids de certains individus de io, 20 et même 4o grammes, constatables à la balance, h certaines périodes du jour.

La boisson trop abondante contribue-t-elle à la production de l'obésité? Ainsi posée, la question peut être résolue par l'affirmative dans un grand nombre de cas. On voit, en elTet, beaucoup d'obèses qui absorbent une grande quantité de boisson; on sait aussi (pie la diminution de la dose de liquide [irise quotidiennement a suffi pour amener chez des polysarciques un amaigrissement notable. La plupart des thérapeutes qui ont institué, depuis Daxcel, un régime diététique de l’obésité, font entrer dans leurs prescriptions la diminution de la quantité totale des boissons.

Cependant, il faut remarquer (pie le rôle des boissons est complexe et ne doit pas être envisagé seulement dans ses conséquences directes, en faisant abstraction de la quantité d’aliments absorbés par les sujets. L’eau prise aux repas agissait, pensait-on, en facilitant 1 absorption intestinale, soit par son contact avec la masse alimentaire, soit en provoquant une hypersécrétion intestinale après absorption Ch. Hoiun . Llle agit surtout eu éloignant la sensation de satiété et en ia\orisant la prise d’une plus grande quantité de nourriture. Dans le cas de diminution ou de suppression des boissons du repas, la sensation de satiété est beaucoup plus précoce et, par conséquent, le rationnement que désire s’imposer le malade beaucoup plus facile et partant plus certain.

Si l’on envisage le rôle dos boissons plus ou moins copieuses dans la

ü /■: c, /■: ,v /■; n /■: s c r. ,\ r /■: a n ai s s t: r si:

nutrition, la quantité cle nourriture absorbée reslant à un taux fixe, on remarque, comme l'a fait Debove chez une hystérique hypnotisable et chez trois sujets sains, que, l’équilibre de poids une fois obtenu, ni le pouls du corps, ni le chiffre de l’urée excrétée par burine ne varient avec la dose simple, double ou triple d’eau absorbée. La même conclusion découlait des expériences de Boussingault sur des animaux de ferme cpi il avait soumis, en grand nombre et pendant plusieurs mois, à l'absorption de quantités variables d’eau : l’eau en excès n’avait jamais eu aucun effet ni utile ni nuisible.

A. Robin a envisagé la question à un autre point de vue; il a étudié le rôle de l’eau, non plus chez l’homme sain, mais chez l’obèse, et il a abouti a cette constatation que, suivant les conditions causales de l’obésité — excès d’assimilation ou défaut de désassimilation— l’eau prise en abondance pouvait être nuisible dans le premier cas et parfaitement inoffensive dans l’autre. En effet, les constatations de Gentii, confirmées par A. Robin, ont établi que, pour un régime fixe, l'augmentation des boissons entraînait une augmentation notable de l’urée, tandis que les matériaux fixes de l’urine ne subissaient à peu près aucune modification. Le rapport de 1 niée aux matériaux lîxes s élevait; il y avait, par conséquent, accroissement d’oxydation. Chez, les obèses par excès d’assimilation, ceux dont I urine renferme une forte proportion d’urée ou un coefficient d'oxydation rapport de l'urée aux matériaux fixes) élevé, l’eau en excès sera nuisible et favorisera l'obésité. Au contraire, chez les obèses par défaut d’assimilation— ceux dont le chiffre d urée ou le coefficient d’oxydation sont faibles — l’eau en excès, qui n’augmente pas la désintégration organique, sera utile au traitement.

Avec la connaissance de la présence d'un ferment lipasique, la question de l'abondance ou de la rareté relative de l’eau qui circule dans le sang mérite d’être envisagée à un point de vue nouveau. Il est possible que, chez l’homme sain, la quantité ou l’activité de la lipase sanguine se maintienne à un taux fixe, plus indépendant de la quantité d eau contenue dans le sang qu’il ne l’est chez l’obèse.

Les faits signalés récemment par Briquet (d’Armentières), l’obésité survenant chez la moitié des ouvriers qui travaillent dans une atmosphère surchauffée, chargée de vapeur d’eau, tandis que d'autres ouvriers soumis au même régime d’aliments et de boissons et travaillant à une température aussi élevée, mais sèche, sont exempts d’obésité, ne peuvent trancher la question de l’influence de l’eau prise en boisson. Dans les observations de Briquet, l’excès de vapeur d’eau répandu dans une atmosphère dont la température oscille de .15° a ao° peut agir sur les terminaisons nerveuses cutanées et modifier la nutrition.

Chantkmkxsk et Podwyssotsky. l’ropossws généraux. 1 i-

troubles atrophiques de la nutrition cellulaire

Fig. i%:>. — Adéno-lipomatose (cas de Sirkdeï). , .

b ' On désigné sous ce nom une

dégénérescence graisseuse cantonnée dans la région des ganglions lymphatiques et dans le ni >oi. in âge, t qi se montre avec une prédilection particulière au niveau du (ou. Lotte nia a le distingue du lipome congénital parce quelle n apparaît pas dans h jeune ég( ,

L’influence du système nerveux sur la

production pl us ou moins abondante de la graisse est en effet incontestable. Déjà, chez les paralytiques, Duciienne n k Boulogne avait signalé la présence de l’adipose dans le tissu cellulaire sous-cutané. Fehxet, Lanno u zv ont constaté la présence d’une accumulation anormale de graisse tapissant la face profonde de la peau dans les cas de sciatique accompagnée d’amyotrophie et caractérisée anatomiquement par l'inflammation du nerf. Des travaux récents publiés à la Société médicale des hôpitaux (Bucqtjoy, A. Sihedey.

A. Mathieu ont établi les relations de l'oedème névropathique, du pseudo-lipome et du lipome, qui constituent des états anatomiques enchaînés les uns aux autres par une série de faits ininterrompue. Les lipomes symétriques peuvent être considérés comme des exemples d’obésité localisée. I ne maladie récemment décrite, l’ail éno-lipomatose symétrique, esl intéressante à ce point de vue.

du lipome \iui pane epie les tuméfactions graisseuses ganglionnaires ne sont jamais encapsulées; elle a quelques points de ressemblance avec l’adéno-lyrnphocèle, capable de subir en certaines régions la dégénérescence graisseuse, et avec

Fig. 12 (i. — Adéno-lipoinatoso (Musée de l'hôpilal Saint-Louis. Colloclion Péun).

les pseudo-lipomes sus-claviculaires que Verneuil et Potain ont observés et décrits chez les arthritiques. Observée eu Angleterre pour la première fois par Brodie (i 846), en France par Hüguieb (i855), l’adéno-lipomalose symétrique fut étudiée en France par Bucqloy, Siiuîoey, Debove, Hayem, Dalciié, Launois et

u-g moi n le s ,i rnoriiiQi i:s un la sitiutios ce lu. lmhe

Iîexsai :»K, Le.iaiis, Mauvais, Hehxs, en Allemagne par N’ibchow, Sem chahut, Cuhschmann fl surtout Madi.i.i nc, à \ ienne par Laxceii. Le tableau symptomatique se reconnaît facileinenl dans les figures ci-jointes (12 ï-127). Au-dessous du menton li>s patients présentent une saillie ayant l’aspect d’un croissant à concavité supérieure, laquelle, en se développant, finit par donner au cou la forme dite proconsulaire. Des déformations similaires apparaissent dans les régions parotidiennes, préauriculaires et à la nuque, mais, si accusées quelles soient, elles ne dépassent jamais le niveau d une ligne réunissant la base des deux apophyses mastoïdes. La lésion peut être localisée à la région cervicale; cependant on observe souvent chez les mêmes sujets des tumeurs similaires sur le reste du corps bras, mamelles, abdomen, parties supérieures des cuisses). Les tuméfactions sont toujours svmélriques, tantôt disposées par paires, tantôt impaires et médianes, et offrent les caractères objectifs des lipomes diffus, sans adhérence de la peau à leur niveau. La palpation permet de sentir dans leur épaisseur de petites masses arrondies, fermes et isolées, qui ne sont autre chose que des ganglions lymphatiques hypertrophiés, noyés dans une masse de tissu adipeux. Le développement des tumeurs se fait lentement ou par poussées; elles peuvent présenter parfois des alternatives d'augmentation et de diminution, sans jamais cependant disparaître entièrement. La structure des fragments d’adénolipomes excisés sur le vivant Pierre Delbet est identique à celle du tissu adipeux ; la distribution de la graisse est surtout péri-vasculaire. Les libres musculaires englobées présentent sous le sarcolemme des noyaux plus abondants qu’à l’état normal ; les vaisseaux offrent des lésions d’endo et de péri-vascularilé ; les nerfs n'ont pas encore été l’objet d’un examen suffisant.

La maladie débute toujours après vingt ans et s'observe presque exclusivement chez les hommes; ou l’a vu coïncider avec l'alcoolisme, la syphilis, l'albuminurie, le cancer. L’adéno-lipomalose ne s'accompagne d ordinaire d'aucun trouble général, à part les accidents rares dus à la compression des organes du médiastin. Cependant, on a observé parfois de la pâleur et de la sécheresse de la peau, de l'asthénie avec de l’hypocondrie, de l'apathie, de la tachycardie, et même de l'hypertrophie de la rate. La pathogénie de celle maladie est très obscure. On a tenté de la rattacher à une lésion indéterminée du système nerveux, en raison de la symétrie des tuméfactions, à une

Fig\ 127.

Adéno-lipuinnlosc (cas tic LaiNois cl Bensaude).

INDEX BIBLIOGHA l’UIQL'E

sorte de tropho-névrose ; d’autres auteurs ont invoqué, à cause de la diminution des lymphocytes dans le sang, l’hypothèse d’une maladie du système lymphatique (Hayem) , maladie distincte de la lymphadénie, ayant un point de départ ganglionnaire, avec péri-adénite graisseuse secondaire. Dans un cas d’adéno-lipomalose typique, mais encore à son début, Beclèiuî et Tessier ont constaté dans les ganglions tuméfiés 1 existence d'une hypertrophie qu’on eût pu croire tuberculeuse, mais qui ne méritait pas cette qualification, comme l’ont démontré les examens histologiques et les inoculations. Ce stade d’hypertrophie ganglionnaire primitive n'était accompagné d’aucune dégénérescence graisseuse. Si cette observation recevait d’autres confirmations, la genèse lymphatique de la maladie ne ferait plus de doute.

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vsSo TROUBLES .1 T B O P // / Q U ES DE LA .Vf/'/'// HT O S C RLE T l. M B E

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