DÉ G É N É II ESC E N CE P I GM E N T. U P E

3oi

tonique sur le système vasculaire; l’un de nous (Chantemesse) a fait la même observation pour les capsules, sans lésions apparentes à l’œil nu, d'un malade ayant succombé à une méningite tuberculeuse, tandis qu’il constatait que le suc capsulaire d’individus morts de fièvre typhoïde paraissait avoir conservé sa puissance.

La substance active de l’organe se retrouve dans le sang de la veine capsulaire. En 1856, Yulpian avait reconnu dans le sang qui s’écoulait de cette veine la présence de la réaction brun verdâtre avec le sesquichlorure de 1er. Ainsi, disait-il, « serait prouvée pour la première fois, et d'une façon décisive, l’hypothèse qui regarde les capsules surrénales comme des glandes dites sanguines, c’est-à-dire versant directement dans le sang leur produit de sécrétion ». Les idées émises par Yulpian ont été confirmées expérimentalement par Cybolski et par Langlois, qui ont reconnu (pie le sang défibriné de la veine capsulaire élevait la pression et ralentissait le [jouis.

Des recherches nombreuses entreprises dans ces dernières années il résulte que les fonctions actuellement connues des capsules surrénales sont multiples. D’une part, ces organes modifient, neutralisent ou détruisent des poisons fabriqués très probablement au cours du travail musculaire, et cpii, s’accumulant dans l’organisme après la destruction des glandes surrénales, agissent sur les terminaisons nerveuses motrices à la façon du curare (Abelous et Langlois); d’autre part, les capsules sécrètent une substance dont l’action s’exerce particulièrement sur l’appareil circulatoire.

Les recherches de Jacoby offrent de l’intérêt au point de vue de la pathogénie des accidents de la maladie d’Addison ; elles visent les rapports anatomiques et fonctionnels qui existent entre les capsules surrénales et le péristaltisme intestinal, entre ces mêmes capsules et le fonctionnement du rein. L’anatomie montre la présence des fibres nerveuses qui, du nerf splanchnique et du plexus solaire, vont aux reins et aux capsules. L’extirpation de ces dernières, lorsque l’animal est en période de digestion, provoque une vive exagération du péristaltisme intestinal; la simple irritation de l’organe ralentit, au contraire, les mouvements de l’intestin et diminue la sécrétion et I élimination urinaire. Ces résultats expérimentaux doivent être rapprochés de certains symptômes de la maladie bronzée : la constipation, le météorisme, les troubles dyspeptiques du début de la maladie et, dans une période tardive, la diarrhée; au point de vue des fonctions rénales, l’oligurie du début et la polyurie de la période terminale. Il semble que le début clinique de la maladie coïncide avec des phénomènes d irritation, le plus souvent tuberculeuse, des capsules surrénales, tandis (piaux

TROUDLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

.'ldi

stailes ultimes de la vie du malade correspondent les altérations destructives des glandes.

Cependant, en dépit des progrès réalisés dans la connaissance de la physiologie pathologique des capsules surrénales, il est évident que les recherches expérimentales n’ont pas encore donné le secret de tous les symptômes de la maladie d’Addison, ni de leur enchaînement ; mais l’anatomie est venue fournir de nouveaux renseignements. Il suffit de considérer la finesse de structure du vrai corps jaune, surtout chez la lapine, pour être saisi de la ressemblance extraordinaire des grosses cellules plasmatiques du corps jaune avec les cellules de la substance corticale des capsules surrénales. Cette ressemblance, signalée déjà par Greighton, est encore mise en relief par les données embryologiques (Janosik, Gottschau, Michalkowicz), car les cellules spécifiques des glandes surrénales sont des dérivés de l’épithélium péritonéal, au même titre que les cellules de l’ovaire et du testicule. La proche parenté entre les glandes génitales et les capsules surrénales s’affirme par la présence de capsules surrénales accessoires dans le ligament large, au voisinage des vaisseaux et des plexus spermatiques, et aussi près de l’épididyme (Chiari, Dagonet, Michael, etc.). Des vestiges aberrants de capsules surrénales se trouvent aussi parfois dans les reins.

Étant donnée cette analogie morphologique, on pourrait s’attendre à une corrélation fonctionnelle entre les deux organes , capable de se traduire, par exemple, sous forme d’ hypertrophie vicariante des cellules de la capsule surrénale dans l’atrophie de l’ovaire. On trouve, en effet, dans la littérature médicale des observations qui confirment cette manière de voir. En ï 865, Crecchio a fait connaître un cas de pseudo-hermaphrodisme féminin, avec atrophie des ovaires, dans lequel les capsules surrénales étaient tellement hypertrophiées qu’elles avaient le même volume que les reins. En. 1891, Marchand, dans un cas d’hermaphrodisme féminin, a constaté que les ovaires étaient absolument atrophiés et que des capsules surrénales supplémentaires existaient dans les ligaments larges. Sans affirmer qu’il s’agissait d’hypertrophie vicariante, l’auteur rappela la remarque qu’il avait faite à l’autopsie d’un nègre atteint d'un sarcocèle syphilitique, chez lequel les capsules surrénales avaient subi une hypertrophie très manifeste. L’importance de tous ces faits, en ce qui concerne la connaissance des fonctions des capsules surrénales et des vrais corps jaunes, 11e peut être passée sous silence : ils ouvrent un champ de recherches à l’expérimentation et même à la clinique. Nous ignorons le degré de fréquence relative de la maladie d’Addison chez, l’homme et chez la femme, et personne n'a cherché, parmi les animaux qui survivent à l’ablation des capsules (Boinet, Pol, etc.), si les femelles

i) ic a /; .v i: n i: s ces ce vie, m e y ta ire

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n étaient pas plus résistantes que les mâles. L'éclaircissement de ce point pourrait jeter une certaine lumière sur la cause des résultats contradictoires des expérimentateurs. Il n’y a pas, en tout cas, d’idenlité entre les corps jaunes ovariens et la substance corticale de la capsule, car le suc ovarien ne modifie pas la pression vasculaire (Mankovsky).

Les relations entre le développement des capsules surrénales et celui du cerveau ont été signalées. L’absence ou l’atrophie de ces glandes ont été observées sur des monstres atteints d’un arrêt de développement du cerveau (Lohmer, Weighekt, etc.). 11 résulte des minutieuses recherches de Z.vnder (pie le développement capsulaire ne s’effectue normalement (pie chez l’embryon dont le cerveau est intact. Ce dernier est-il lésé à une période où le développement des capsules n’est pas encore parachevé, ce développement s’arrête.

L'influence du système nerveux sur la production des diverses pigmentations de la peau est démontrée aussi par l’apparition de taches pigmentaires, parfois symétriquement disposées sur les deux moitiés du corps, au cours de certaines affections du système nerveux central ou périphérique. Il n’est pas rare d’observer, chez les individus porteurs de plaques hyperpigmentées, le phénomène inverse : la disparition de la pigmentation normale de la peau dans certaines régions.

Les rapports constatés entre l’apparition du. pigment cutané et la modification de certains territoires vasculaires permettent de rattacher, dans la grande majorité des cas, la mélanose ou nigritie locale au transport intensif de pigment par les mélanocytes, pigment provenant d’une destruction d’hématies dans les territoires cutanés, grâce à l’altération locale des parois vasculaires. L’albinisme ou vit il i go résulterait d’un défaut contraire, qui tiendrait, soit à l’oblitération de vaisseaux, soit à l’arrêt de l’activité des mélanocytes (Beigel, Krause, Leloir, Macken- RODt , Vidal, Mark, Eiirmann, etc.). Les cas de canitie rapide, survenant parfois en l’espace de quelques heures, sous l’influence d’une commotion morale, ne trouvent encore aucune explication plausible dans les faits connus.

Dans le second groupe de pigmentations dont nous avons parlé entrent aussi les granulations jaunes brunâtres (pion, observe dans les muscles , surtout dans le myocarde, chez des sujets affaiblis, soumis au jeûne ou frappés de maladies cachectisantes. Celte pigmentation donne aux muscles une coloration brunâtre spéciale et fait naître l’atrophie particulière qu’on décrit sous le nom d 'atrophie brune des muscles. La nature chimique de ces granulations est mal connue. Cependant, comme la coloration normale des fibres musculaires est due à la présence, dans

moi: nues atrophiques me la sommas cellulaire

leur [issu , il l'état dissous, d’un |>igi spécial dérivé de l'hémoglo-

bine tmi/o/ièmaline de M i nn ou hèmochromogène de Lkvy, Gobbel), on peut supposer <pie, dans l'atrophie brune, les granulations représentent des dérivés du pigment normal des muscles modifié par la vie du protoplasme ipii entoure les noyaux musculaires. Ces granulations sont, en effet, non pas disséminées dans tous les muscles, mais disposées dans le voisinage des pôles des noyaux musculaires , c'est-à-dire dans la portion de la cellule qui n’a pas subi la différenciation en substance striée. Dans certains cas, cette atrophie brune s’accompagne de fragmentation et de dégénérescence graisseuse du myocarde et aussi de vacuolisation des noyaux musculaires. Le pigment de l'atrophie brune se rapproche beaucoup du pigment qui infiltre les cellules profondes du corps muqueux de Malpiglû, puisqu’il en présente les caractères histochimiques ; il offre aussi une analogie avec le pigment mélanique des sarcomes. Il se dissout dans une solution alcaline, en lui donnant une couleur semblable à celle du café. Lorsqu’on abandonne cette solution à elle-même, elle devient plus claire et même presque rouge; elle reprend sa teinte primitive dès qu’on l’agite à l’air. On constate un phénomène analogue dans l’urine des malades atteints de sarcome mélanique. Le pigment de l’atrophie brune présente une grande résistance à l’alcool, à l'éther et au chloroforme. Traité par les réactifs du pigment ocre (sulfhydrate d’anunoniaque, ferrocyanure de potassium et acide chlorhydrique), il ne donne pas la réaction ferrugineuse; il se dissout facilement dans les solutions alcalines. 11 se rapproche donc beaucoup du pigment qu’on observe dans les organes des vieillards et dans les cellules nerveuses, au cours d’un grand nombre de maladies cérébrospinales. La pigmentation de ces derniers éléments pouvant aller jusqu’à l’atrophie a été étudiée par Duchenne de Boulogne, Charcot, l’École do la Salpêtrière et par les auteurs russes (Lioubimoff, Sudak evvitch, Levi.ne, Beliakoff, Merjeyewsky, Popoff, etc.'. On l'observe dans les maladies à marche lente du système nerveux et surtout dans les maladies infectieuses, où elle est très souvent associée à la dégénérescence graisseuse. La pigmentation a probablement une double origine, à la fois hématique et autochtone, car la lésion est fréquente dans les régions frappées d’une stase veineuse intense et où 1 on constate une accumulation de pigment granuleux au voisinage des vaisseaux ijig- 1 di .

Une pigmentation rare est celle qui frappe les cartilages du squelette : elle a été décrite pour la première fois par Vntcnow, sons le nom d ochronosis. — La coloration noire n atteint pas seulement les cartilages, mais aussi l’endocarde, la membrane interne des artères et les ganglions mésentériques. Elle a pour origine apparente îles hémorragies antérieures, mais ces hémorragies existent souvent sans

OFGÉ.XFRESCF.XCF P IGM F N TA 1 H F.

provoquer l'ochronose. Eu réalité, la cause intime du phénomène nous. échappe.

Aux pigmentations exceptionnelles se rattachent encore les taches noires congénitales qui se montrent dans tous les organes et qui ont été décrites sous le nom de < lu omutosc Sac.kk, IIak teinstein, Knoll, C/.OKOit, etc.). Disséminées sur tout le coi ps, ces taches s observent de préférence chez les veaux et les porcs.

Dans cette dernière espèce animale, la coloration de la graisse peut même ptendre une teinte brun noirâtre. Les cellules pigmentaires, cause de celle colotation, sont disposées le long des vaisseaux, dans les espaces périvasculaires.

l ig. 1 35. - — Globules rouges envahis pnr les hématozoaires de Laverais-. Les parasites, dont lu plupart sont chargés de pigment noir, sc présentent sous la forme d’amibes, de rosaces ou de croissants (D'après Ianczo).

Dons la mélanémie par /ferre palustre, l’origine hématique du pigment est très nette. Dans les formes graves, on découvre dans la raie, les gan-

Fig. i36. — Leucocytes chargés de pigment mélanique, dans uu eus de malaria

(D’après Ianczo).

glions lymphatiques, la moelle osseuse, le foie, le cerveau, et en général dans les parois des capillaires de lous les organes, des sphères amorphes

Chantemkssk et Podwyssotsky. Processus généraux. lii1

3of) TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

de pigment tout à l'ail noir; celui-ci se trouve soit a I intérieur des leucocytes et des cellules endothéliales, soit à l’état libre, nageant dans le sang et oblitérant parfois complètement des anses capillaires, sous la forme d’embolies pigmentaires. L accumulation de pigment dans tous les organes, et surtout dans les ganglions lymphatiques cl la rate, peut, dans les formes prolongées de malaria maligne, atteindre un degré tel, (pie ces organes prennent une coloration brun foncé ou noire, justifiant ainsi l’ancienne dénomination de mélanémie. Il est possible de suivre dans tous ses détails le processus de formation de la mélanine et de constater qu'elle est créée, aux dépens de l’hémoglobine des hématies, par

l'hématozoaire de Laverax. Peut-être l'addition de la substance nueléinique du parasite à l'hémoglobine du globule est-elle nécessaire pour

la faire apparaître Sakharokf .

Le parasite, petite amibe incolore, de forme sphérique ou irrégulière , apparaît dans l’hématie, y vit.

s’v développe, s’y meut et en élabore l'hémoglobine, de telle sorte qu’au bout de quelques heures apparaissent dans l'intérieur du parasite de

|. |jr i'i-, — Leucocyte (dan* un cas de malaria) avant englobé un hématozoaire en rosace, chargé de pigment, et un globule rouge, envahi lui-méme par une petite amibe.

très fines granulations

br

un

noirâtres de mélanine , tandis que le corps de l'hématie, dépouillé de son hémoglobine, se décolore peu à peu (lig. 1 3 7 ) -

La découverte du parasite et du mode de formation du pigment appartient sans conteste à Laveras 1880'.

dont les travaux furent confirmés par Rien a ru et ensuite par Marchiafava et Lkli.i tSSt . (.es derniers ont montré que le pigment n’était que le résidu de la digestion de l’hémoglobine par le parasite. Le pigment s accumule, sous forme d’amas de granulations noires, dans 1 intérieur du paiasite

Fig. 1 38. — Coupe du cerveau dans un cas do fièvre pernicieuse. Le capillaire renferme des parasites en rosace chargés de grains pigmentaires (mélanine). (D'après Councilmann).

DÊGÉNÊIÎESC E N CK P IGM E ,V TA / ft E

(|iii continue à se développer dans sa loge intraglobulaire tout à fait décolorée, ou qui nage librement dans le sang. Lorsque le parasite se multiplie, lamas de granulations pigmentaires persiste au milieu des jeunes corpuscules talcilormes (lig. i.$5), et, lorsque ces corpuscules se séparent, il est mis en liberté, circule et est absorbé par l’endothélium des capillaires. Souvent aussi le parasite chargé de pigment est englobé par les leucocytes : il est tué et digéré par le protoplasme et ne laisse bientôt plus d autres traces de sa présence antérieure que le pigment fig. 1 36) charrié par le torrent circulatoire. Ce pigment finit par se déposer, le pl us souvent, dans le loie (dans les cellules étoilées), dans la rate, les ganglions lymphatiques, les capillaires du cerveau, etc. (fig. 1 38).

L oblitération des capillaires de divers organes, l’irritation des tissus par la présence d’amas pigmentaires, aboutissent à provoquer l’apparition des altérations dégénératives et inflammatoires qui caractérisent les formes graves de la malaria, notamment les cirrhoses pigmentaires du foie et des reins , la dégénérescence ami/loïde et pigmentaire de la rate, les

lésions du svstème nerveux, etc.

Il faut remarquer toutefois que le pigment constaté chez les individus frappés par la malaria n’est pas seulement du pigment noir fabriqué par le parasite, ü y a aussi, dans l’inleclion palustre, une quantité plus ou moins grande d'un autre pigment, pigment jaune, pigment ocre, qui, contrairement au pigment noir, donne les réactions caractéristiques de la présence du fer et témoigne ainsi de son origine hémoglobinique. Ce dernier pigment se rapproche beaucoup des autres pigments ocres constatés dans un certain nombre de cachexies pigmentaires, si même il ne (s’identifie pas avec eux. Les travaux de Kelsci-i et Kiexer sur la malaria ont bien établi la nature ferrugineuse île ce pigment ocre et montré sa présence dans les divers organes des paludéens, et en particulier dans les épithéliums des tubes contournés du rein (1889).

Les cas les plus typiques de pigmentation hématogène s’observent dans les mélanomes qui appartiennent au type conjonctif {sarcome). Parfois on constate, dans ces tumeurs, l’accumulation de plusieurs centaines de grammes de pigment brun et noir. Les granulations infareissent les cellules de la trame conjonctive et surtout les cellules de la tumeur elle-même, de sorte que celle dernière prend une teinte brun noirâtre. Xe.xcki a isolé de quelques tumeurs mélaniques le pigment en question et l’a désigné une fois sous le nom de phymatorusine et une autre fois (sarcome du cheval) sous celui d’ hippomélanine. Ces pigments, surtout le premier, se sont montrés riches en soufre (a à 1 1 p. 100) et dépourvus de fer, et c’est pour cette raison que beaucoup d’auteurs leur ont attribué une origine autochtone.

TROUBLES ATROPHIQUES DE I.A .XUTHIT/OM CEEI.l /.AIDE

Cependant, d'autres observateurs (Oppenheimer, M. Schmidt, Mohnkh, \Yallad) ne dénient pas à ces mélanines une origine hématique.

La démonstration que ces pigments dérivent de l'hémoglobine des hématies (Vit-elle inattaquable, il n’en serait pas moins certain que le proloplasma vivant des cellules prend une part très active à leur formation et (pie la teneur en soufre du pigment a nécessité l'utilisation d’un nombre considérable de molécules d’albumine pour édifier une seule molécule de pigment. Ce pigment des tumeurs se rapproche surtout des

Fig. i3ç). — Cellule de sarcome mélanique. Formation dans le protoplasma d'un élément pigmentaire rappelant un pou F aspect d’un parasite.

Fig. 140. — Cellule de sarcome mélanique. Formation intra-protoplasmique de pigment.

pigments de la choroïde, de ceux des cheveux et de la peau. Les mélanomes prennent d’ordinaire naissance dans les régions déjà pigmentées normalement (choroïdes, taches pigmentaires cutanées, etc.). Leur évolution clinique est particulièrement maligne; les foyers métastatiques engendrés parie transport de cellules néoplasiques en d’autres organes s’accroissent très rapidement et sont capables de fabriquer une quantité de pigment supérieure à celle des foyers primitifs.

Si la présence de sporozoaires ou autres parasites dans ces tumeurs était démontrée, la production de pigments dans les mélanomes serait facilement rattachée au cycle vital des parasites. L’analogie avec la production des pigments d’origine malarienne serait évidente, mais la cause immédiate de la pigmentation des cellules néoplasiques nous est encore inconnue. Bien (pic cette mélanine soit ordinairement dépourvue de fer, on a cité des cas où la présence du métal a pu être décelée (Oppenheimer . L’histogenèse des tumeurs mélaniques est loin d’être complètement étudiée et ce domaine pathologique offre encore aux investigateurs de riches matériaux d’étude.

Nous avons pu consulter, dans un cas de tumeur pigmentaire du corps vitré (ostéosarcome mélanoïde), la présence de pigment dans les corpuscules osseux (lig. 1 1 ) . L’absence de granulations pigmentaires dans les canalicules osseux ne permettait pas de supposer qu’au moment de la formation du tissu osseux dans le néoplasme, les ostéoblastes, déjà chargés de pigment, fussent devenus des corpuscules osseux, ba présence de la mélanine dans les ostéoblastes a été signalée aussi

3ot)

DÉGÊXÉRESCEXCE PIGMENTA IRE

ar Bollixcer, dans un cas de pigmentation des organes internes observé chez

une poule noire.

Les anciennes observations d’Ëisei.t, Klexcke, Lebert et Wyss, Liouville, et les travaux récents de Morau et de Queyrat, qui ont obtenu des résultats positifs en inoculant des tumeurs, semblent plaider en faveur de l’hypothèse parasitaire des tumeurs mélaniques. Parmi les auteurs récents , Baud émet 1 hypothèse que les granulations mélaniques elles-mêmes ne sont que des parasites. 11 est impossible jusqu’ici d’accepter celte manière de voir. L’étude la plus détaillée des cellules pigmentaires des mélanomes et la recherche du parasite n’ont donné aucun résultat. 11 est vrai que le durcissement des pièces absolument fraîches permet parfois d’observer, dans quelques cellules mélaniques, des inclusions protoplasmiques sphériques, avec un ou plusieurs noyaux (fig. 1 3g- 1 43) rappelant l’aspect des amœbosporidies et contenant dans leur intérieur une poudre pigmentaire très fine. Mais ces formations n'ont pas un caractère de spécificité suffisant et ne sont peut-être que les vestiges de la cellule néoplasique englobée par la cellule mélanique, avec désagrégation chromatolitique de la substance nucléaire. Les plus fines granulations brunes remplissent, sous forme de corpuscules sphériques, de dimensions variables, des cellules du mésoderme (fig. i/jo-i'|3) qui sont, semble-t-il, mobiles et transportent le pigment, par les fentes lymphatiques, à la périphérie du foyer primitif.

Dans d’autres cas, les granulations mélanoïdes offrent la forme cristalline ou en bâtonnets, remplissent des vacuoles cellulaires (fig. i’iy), augmentent de volume, cl le

Fig. 1 4 i • — Ostéo-sarcome mélanique de l'œil. Grains de pigment mélanique dans les corpuscules osseux.

Fig. ii}2. — Sarcome mélanique.

Fig. i('i. — Cellules de sarcome mélanique. Apparirition dans le protoplasma do grains pigmentaires et formation de productions rondes on ovalaires simulant la présence de parasites.

> cellules se chargent petit à petit de pigment.

•)i„ TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

En nous basant sur l'histogenèse des mélanomes que nous avons étudiés, nous crovons pouvoir affirmer que, dans la grande majorité des cas, le pigment n’est pas d'origine hématogène, mais se forme grâce à une activité vitale, d’essence encore inconnue, du protoplasme. Une substance rnélanogène spéciale, incolore, distribuée en poudre extrêmement line, couvre comme d une poussière le protoplasme de la cellule (lig. 1 4 o) , et les grains ténus se fusionnent pour former des centres pigmentaires sphériques.

Souvent le pigment des mélanomes passe dans l' urine et donne le symptôme connu sous le nom de mélanurie : l’urine fraîche, de teinte brun sale, fonce à l’air et sous l’influence d’agents oxydants, ou bien, conservant sa coloration normale, elle ne subit de changement que sous l’action des oxydants. La mélanine semble donc être le produit de l’oxydation d’un rnélanogène, et la mélanurie paraît résulter de la destruction de cellules de la tumeur et de la mise en liberté, dans le sang, des grains pigmentaires que ces cellules contenaient. Chez les individus atteints de néoplasie mélanique, on observe en effet dans les organes, dans l’endothélium des capillaires, dans les leucocytes, la présence de grains de pigment. Parvenus dans la circulation, ceux-ci subissent un processus de réduction; leur oxygène disparaît, et ils se transforment en un rnélanogène, corps incolore, éliminé par l’urine, qui plus tard sera de nouveau élaboré et refera la mélanine, sous l’influence d'une oxydation nouvelle extra-organique.

Mura a obtenu expérimentalement le rnélanogène dans les urines en injectant dans la cavité abdominale d’un lapin de la mélanine suspendue dans une solution physiologique de chlorure de sodium. La présence de rnélanogène ou de mélanine dans les urines constitue un facteur important du diagnostic des tumeurs pigmentaires.

\j ictère formé par l’emmagasinement de pigment biliaire dans les tissus représente le troisième groupe de pigmentations que nous avons admis. Il s’infiltre dans les tissus par d illusion ou quelquefois les pénètre sous la forme de petits grains ou de menus cristaux (ictère des nouveau-nés). Dans ce dernier cas, les précipités formés de bilirubine sont identiques aux cristaux d’hématoïdine qui infiltrent les anciens foyers hémorragiques.

Les pigmentations épidermiques d’origine hémalogène prennent ordinairement leur source dans la destruction des globules rouges sous l’influence d’un poison ( pigmentation par intoxication). La plus remarquable d’entre elles est la méla/wse arsenicale. Les « taches arsenicales »,

DEGENERESCENCE PIGMENTAIRE }„

décrites en i8(S:>. par Devergie et Bazin, se rencontrent chez des malades atteints d affections diverses psoriasis, eczéma, etc'.) (pie l’on a soumis a 1 absorption intensive et prolongée d’arsenic. Elles peuvent se montrer parfois, dune manière très précoce (Rigïiardikre , Sciilesinger , S me t an a, etc. , chez des malades (pii, en trois semaines, ont absorbé une dose d acide arsénieux ne dépassant pas i ■>. 5 milligrammes ou une quantité d arséniate de soude inférieure à 220 milligrammes. La sensibilité particulière du patient et son idiosyncrasie jouent ici un rôle essentiel, car certaines personnes supportent impunément pendant huit ou dix ans la médication arsenicale, sans être aucunement pigmentées. Une aussi prodigieuse tolérance peut cesser en quelques jours et les taches arsenicales apparaître, si la dose habituelle du poison subit tout à coup une augmentation (cas de .Mathieu).

L interruption du traitement amène la disparition progressive des taches arsenicales et même une diminution notable. Parfois la pigmentation atteint une très grande intensité et la peau du malade ressemble a celle d un mulâtre. Les muqueuses ne sont jamais pigmentées (signe important pour le diagnostic différentiel avec la maladie (I’Addison . L’histogenèse du pigment (pii infiltre par places l’épiderme n’est pas encore bien étudiée. Certains laits paraissent indiquer (pie ce pigment est le résultat de la destruction exagérée des globules rouges dans certains vaisseaux de la peau (Wvs, Stierling, Muller); toutefois, le problème n’est pas résolu (Spiegler, Smetana, etc.) et la lumière doit être demandée à l’expérimentation.

La langue noire (aigritie linguale) est une affection caractérisée par une pigmentation et une hypertrophie du revêtement épithélial des papilles filiformes de la langue. Entrevue par Rayer ( 1 835) et par Eulenberg (i8;Ï3), elle ne fut étudiée complètement que par Gcbleii et par Maurice Raynaud 1869).

G u ble r en donnait la description suivante. « Chez quelques personnes, spécialement chez des malades et des vieillards, on remarque sur la face dorsale de la langue un enduit noir, ayant manifestement son siège dans la couche d’épithélium qui esi alors très épaisse. Les gaines épithéliales des papilles forment eu ce cas de longues villosités, couchées en sens différents, à peu près comme de l'herbe versée. La couleur noire, plus profonde au milieu de la langue où l’épithélium est plus haut, s’atténue vers les bords et a la pointe où la cuticule épidermique est plus rare. Il est impossible de détacher la couleur noire sans enlever les coiffes épithéliales et l’opération est difficile a exécuter. La durée de celle affection est très variable, de quelques semaines a quelques mois. Chez un de mes amis qui souffrit longtemps d’une grave affection des voies digestives, celte couleur noire de la langue apparut en même temps (pie les symptômes abdominaux et ne commença à s'atténuer que lorsqu’ils furent améliorés. Elle dura plus d’une année entière. On a dû songer à la présence d’un parasite, mais jusqu’ici l’observation microscopique n'a pas justifié celte hypothèse ».

La question de l’origine parasitaire de cette affection fut agitée tout d’abord par

:tl2 trourles atrophiques uu la nutrition cellulaire

Giuluii, par M. Raynaud, par Dessous, par Seul qui invoqua l’existence d une mycose ; mais plus lard ScHKEC.i, Rossbach, Buos.n, Di.nklkh, Rostouzeff, Vooavyssotski, Ai.n. Mathieu, etc., rejetèrent l'opinion qui invoquait la présence d un

germe spécifique. . .

L’un de nous, témoin en 189a d’une petite épidémie de langue noire a 1 hospice

des vieillards d’issy, a tenté à plusieurs reprises l’inoculation de papilles teintées suides langues saines soumises préalablement à diverses injures (cautérisations, etc. : les inoculations sont toujours restées infructueuses.

En raclant énergiquement le dos de la langue avec une spatule, il est facile de se procurer les productions filiformes qui caractérisent la mélanotrichie. Après dissociation, elles apparaissent sous forme de filaments allongés, à surface irrégulière, meneuse, comparables à un épi de blé barbu, dans lesquels on constate une zone périphérique foncée et une zone centrale plus claire. Après dégraissement des poils par la potasse, l’éther, l’alcool, et coloration, on reconnaît que les productions filiformes sont formées de cellules épithéliales soudées les unes avec les autres et ayant subi la transformation épidermique.

Le revêtement épithélial des papilles filiformes s’est hypertrophie : au lieu de son évolution normale, il a subi la kératinisation épidermique à laquelle il doit sa cohésion et la résistance qui lui permet, avant de se desquamer, d atteindre la longueur de un à deux centimètres. Ce processus de kératinisation épidermique a été suivi par Buos.n qui a vu dans les couches profondes de l'épithélium des rangées cellulaires contenant de grosses gouttes d’éléidine.

La couleur de la langue a été attribuée à la graisse (A. Mathieu) qui infiltre les cellules épithéliales et surtout à l’hyperkéralinisalion; mais la nature du pigment reste inconnue. Indépendamment de la coloration foncée autonome des villosités kéralinisées, la couleur brune ou noire de la langue peut être due à la prolifération de bactéries et de champignons du genre mucor entre les villosités.

Les cas de Rayeb (i88’i), de Ciaglinsky et Hewelkk, et celui plus récent de Schmigklow (1896), permettent d’accepter l’existence d’une forme particulière de nigritie linguale mucorine.

La cause essentielle de l’hypcrkératinisation des villosités de la langue n est pas encore connue. Celte maladie se rencontre, dans 1 immense majorité des cas, chez lcrvieillards et chez les personnes qui souil’rcnl de phénomènes dyspeptiques.

On a pu observer la langue noire chez des enfants et chez des individus jouissant d’une sauté parfaite; elle est susceptible de guérison et de récidivé. Bans un cas que nous avons observé chez une daine Agée, la langue noire, qui était foi t piononc < 1 . avait disparu complètement après la guérison du catarrhe de 1 estomac par une cure d'eau minérale. Celle teinte 11'a rien à faire, bien entendu, avec les colorations brunes ou noires de la langue, d’origine médicamenteuse, qui se montrent api es 1 usage de l’oxyde de fer ou de l’argent.

Les diverses pigmentations que nous venons de passer en revue ont ce caractère particulier d’apparaître pendant la vie du malade; elles ne peuvent donc nie 1 confondues avec les fausses pigmentations (pseudo-mélanoses) d origine cada\ ci iqm . Ce Ilesci se manifestent le plus souvent dans les organes internes, dans 1 estomac , dans le foie, au point où ce dernier organe se trouve en contact avec 1 estomac, et t • , en gent ral.dansles régions gorgées de sang, soumisesàlaputréfaclion et al action de 1 li\dio-

INDEX BIBUOGRA PHIQVE

gène sulfuré. Le sulfure tl e fer, résultat de la combinaison de l'hydrogène sulfuré avec le fer de l’hémoglobine décomposée, donne naissance à une coloration vert noirâtre caractéristique.

Toutes les colorations cadavériques ne peuvent être cependant rattachées, comme le croyaient Yogel, Peuls, Groiie, etc., à la présence d’un sulfure de fer précédée de la formation d’hydrogène sulfuré. Les tissus portent souvent en eux-mêmes une prédisposition à la production de la pseudo-mélanose, prédisposition due à l’existence, pendant la vie, d'hémorragies punctiformes et de décomposition de l’hémoglobine des hématies exsudées des vaisseaux. Neumann a montré, en effet, que dans les pigmentations cadavériques les granulations de sulfure de fer ne se trouvent souvent ni dans le tissu, ni dans les vaisseaux sanguins, mais à l'intérieur des cellules. On est donc obligé d’admettre, dans ces cas, que la décomposition de l’hémoglobine s’est faite pendant la vie et qu’elle a été accompagnée de l’absorption des grains de pigment ocre par les cellules.

INDEX BIBLIOGRAPHIQUE

On trouvera dans la pathologie générale de Pasciiouti.ni: des indications bibliographiques très complètes des travaux parus sur les pigmentations jusqu’en 1 885 . Consulter en outre sur ce point : Cruv eilhier : Anal, pathologique.

R. Virchow : Die pat h. Pigmente. (Yirch. Arch., Bd. I, 1847) ; Idem : Bd. 12, 1837. — Averbeck : Die Addison’sche Krankheit, Erlangen, 1869 (toute la bibliographie y est réunie, depuis le travail d’Anoisox lui-même, c'est-à-dire depuis l’année i855). — Vulpi an : Leçons sur les vasomoteurs. — Pkrls : Nachweis von Eisenoxyd im Pigment , Bd. 3 9, 1867. — Beigki. : Nigrismus und Albinismus. (Yirch. Ar., Bd. 43.) — Cornu, et Ranvikr: Manuel d histologie pathologique. — Langhans : Resorpt. d. Extrav. und Pigmenthild. (Ibidem, Bd. 49, 1870.) — Pouchut : Journal de l'anatomie, 1874-1887. — Rossbacii : Addison’sche Kr. und Sclérodermie. (Ibid., Bd. 5o.) — Obth : Ilraune Indurat. d. Lange. [Ibid., Bd. 58, 1873.) — P. Bkrt : Compt. rendu, 1873. — Gussenhaukr : U eh. Pigmenthild. in melanit. Sarcom. (Ibid., Bd. f>3, 1873.) — Quincki: : Deutsche Arch. f. klin. Med., Bd. 2.5, 27 u. 33 (désagrégation des globules rouges). — Laveiian : Hématozoaire du paludisme . Compt. r., 1881 et Traité du paludisme, 1898. — Eisklt : Prag. Vierteljahrsch., Bd. 70 et 76. (Melanurie). — Finki.kr : Venir, f. kl. Med., 1880. (Melanuric u. Melanogen.) — Demieville : Ueb. d. Pigmenthild . d. Haut. (Ibid., Bd. 81, 1880); aussi Revue méd. de la Suisse rom. — R. Blanchard : Peau des lézards. Soc. zoolog., 1880. — Kaposi : Xeroderma pigment. (Med. Jahrbüch., 1882.) — IIanot et Chauffard : Cirrhose pigmentaire hypertrophique dans le diabète bronzé. Rev. de Médec., Mai, 1882. • — Affanassikw : Ueb. Icterus und Hœmoglobinurie dure h Toluylendiamin. (Zeits. f. klin. Med., i883.) • — Pige : Melanosis lentic. prog. (Yiert. f. Dcrmat., 1884.) — A. Dostoïevsky : Histologie des capsules surrénales. Thèse de St-Pélersbourg, 1 884;. — V. Tchige : Kiinstliclie liild . von Farbstoff im Nervengewebe. (Yirch. Arch., Bd. 97, 1 884-) (Apparition des grains pigmentaires dans le tissu cérébral à la suite d’un long séjour dans le liquide d'EitLirzKY.) — Krukenbkrg : Grundzüge einer vergl. Phys. d. Farbstofs and der Farben, Heidelberg, 1884 (pigments des animaux inférieurs). — Mackenrodt : Ueb. Chlosma utérin., Diss., Halle, i885. - Af.hy : Herkunft d. Pigm. im. Epith. (Ccnlr. f. ined. W’iss., 1 885 .) — Nothnagel : Zur Path. d. Morbi Addisoni. (Zeitschr. f. klin. Med., 1 885.) — F.lsaesser : Pigment fl ec k. d . Haut, Diss., Berlin, 1886. — Yillejkan : Pigments et matières colorantes de l économie animale, Paris, 188G. — Bard : De la nature parasitaire de la mélanose et de certaines tumeurs mélaniques. (Lyon Méd., 1 885.) — Engf.l et Kienf.r : Sur les alterations d ordre hématique produites par l'action du sulfure de carbone sur I économie. Compt. r., août, Ciiantemks.se et Podwyssotsky. Processus généraux. lé"

mot nues atbopiuqces de la sent trios celllla ntt:

Sur lu formation cl l'élimination tlu / ngmcnt ferrugineux pur la i HK(i. — Eiirmann : Pliysiol. and Pat h . d. Iluut-

188G. — En oiîi. cl Kiknkr

toluylendiamine. Compt. r., septembre.

, 885.) Vossius : Mikroclieni. Unlers. ub. d Urspr. d. Pigtn.

pigm. (Vievtelj. f. Donnât. ,

nudun. Tumoren d. . luge s. (Gracie Arch., B«l. '!>. .88,. - Opi-kx,. rimer : Pigmentbild. in melon. Gesehw. (Vire!,. Arch., Bel. 106, 1884.) — Hanot cl Schac.imann : Sur le, cirrhose pigmentaires dans le diabète sucré. (Arch. de physiol., >886.) — Un es : Mêla, un und Melanogen. (Virch. Arch., Bd. 107.) — Vaiuot : Lésions de la peau dans la mélanodermie congénitale. (Arch. de phys., 1887.)- Rikhk : Patb. d. Morin Addison,. (Zeitschr. f. kl.

■ I Yievlelj. I. Dernial., 1887.— Môrnkr : Zeitschr. f. pins. Chenue, Bd. vi de la présence du 1er dans les tumeurs mélaniques, contrairement à l avis de Zeit.f.wiss. Zoologie , Bd. 4;. i»«7- — Stillixc : Zur Anal. d.

, ! oij.) — Berdez et N EN OKI : (Arch. f. exper. Palh.,

Ibidem, Bd. 9.4, 1 888. ) — N. Zieber : Ibidem , Bd 20.

Med., 1 885) ; cl 1887. (Démonstr. de la pré Nkncki.) — Koei.liker :

Nebcnnieren. (Virch. Arch., 1887, Bd. 20.) — Nencki et N ad. Zieber :

1 888.1 — \V. Affaxassieff :

Neumann : Pathologie Pigmente. (Virch. Arch.. Bd.

De la pathologie de la maladie d’Addison. (Wratch, 1888.) — K arc : S Indien über transplant. Haut. (Ar ch. r. Anal, und Phys., 1888.) — Kai.ldkn : Addison Krankheit. (Virch. Arch.. Bd. 114, 1888; bibliographie étendue.) — Lkydio : Pigmente d. Ilautdecke und d. Iris. Wiirzb. . 1888 (des pigments chez les animaux inférieurs). — R. Khause : Die Haut d. Affen. Diss., Berlin, 1888. — Raymond: L'urticaire pigmentée, Paris, 1888. — Giard : Mimétisme. (Bullet. scientif., 1888). — Roux et Yersin: Mémoire sur la diphtérie (Ann. Instit. Pasteur, ,888.) — G. Baokmann : Ueber Xeroderma pigment. Diss., Kiel. 1888. —

Bartii : Cirrhose hypertrophique chez un diabétique. (Soc. anal., mai 1888. 1 — Brault et Gaillard : Sur un cas de cirrhose hypertrophique pigmentaire dans le diabète sucré. (Arch. génér. de médic., janvier, 1888.) — \Yn.n : Kimvanderung von Pigment in dus Epithel bei Melanosarcom. Diss., Slrassburg, ,888. — Fr. Maas : Arch. f mikr. Anal.. 1889, Bd. 34- M. Mu n n : Myohamatin. (Zeitschr. f. phys. Chem.. 1889.) — Kki.scii et Kikner : Maladies des pars chauds, ,889. — Baume,. : Capsules surrénales et mélanodermie. Paris. 1889.

— F. Hoffmann : Ilerzfehlerzellen . (D. Arch. f. kl. Med.. 1889, Bd. 45.) — P- Uxxa : Dus Pigment d. Haut. (Monatsch. f. Donnai., 1889, Bd. 8.) - M. Schmidt : Verwandsch. hâmatog. and autochlon. Pigmente. (Virch. Arch., Bd. n i, 1889.) — S. Mbtersohn : Ibid.. Bd.

,889. — Brandt und L. Pfeiffer : Zeit. f. Biol., Bd. 26, 1889 (analyses chimiques quantitatives de la mélanine des sarcomes). — G. Tizzoni : Zieglers Beitr.. Bd. VI. ,889 : (bibliographie détaillée touchant l’étude de l'ablation des capsules surrénales et de la maladie d’Addison expérimentale.) — 1. Maïki f : Syphilide pigmentaire. Yratch. 1889. - V. Ko,. thune : Des rapports entre la malad. des capsules surrénales et la pigment, cutan. dans la tuberculose. Thèse de Saint-Pétersbourg, ,889. — M. Wallaoh : Wirchmc Arch.. Bd. 119, 1890. — Abel : Bemcrk. üb. d. thier. Mélanine und Hdmosiderine. (Ibid.. Bd. no. Fauteur défend 1 opinion de Nenck, sur l’origine albuminogène des mélanines îles — A. Pmi.iPi’soN : U eh. ITautpigment. (Fortschr. d. Medieiu, 1890, n’ 6.1

Nebcnnieren zu and. Organ. (Zieglers Beitr.. Bd. 7. 1890: bibliographie 1res étendue sur ce sujet.) — Doutrklkpont : Urticaria pigmentosa.

(Arch. f. Dermatologie, 1890. — Bonnet: Ueb. Eingeweidemelanose. Wiirr.b., 1890. — 11. Stilling : A propos de quelques c.rpér. sur la mal. d Addison. (Rev. de med., 1890.)

V. Ba bes et N. Kai.indero : Un cas de mal. d’Addison arec lésions des rentres nereeux , Paris, 1890. — K a» ld en : Ueb. Addis. Krankli. (Zieglers Beilr.. ,891. Bd. X.l — Roi.i.off: JC in F ail von Morb. Addis. {Ibid., Bd. XI.) — G. Alexander : Unlers. ub. die Nebenniere und ihre Bez. :. Ne, rens. (Ibid., Bd. XI; bibliographie étendue.) — X . Pciureoii ■: heb. d . Blutverânder. bei d . Addison’sclien Krankli. (Zeitschr. 1. kl. Med.. 1891. Bd. XIX. I Bostroem : Ueber die. Ochrono.se d. KnOrpel. (Virch. inlern. Festschr.. Bd. II. 1891. 1 — Abklous et Langlois: Soc. de Biologie, 1891-1896. — F. Marchand: Zur Kenniniss der normale n und palhologischen Anatomie d. Glandula carot. und der Nebcnnieren I Ibidem .1

— Caspauy : 0/7. d. Bildungd. Ha ut pigm. (Arch. f. Dernial., 1891.) — Jarisou : Btld d. Oberhuntpigm. des Fro.sclies. [Ibidem.) — Raymond : Chromoblastcs et maladie d'Addison. (Arch. phys., ,892.)— S. Mark : De la pathogénèse du vililigo (russe), 1899.— F. von Dungern : Ileitriige zur Histologie d. Nebennier. bei Morb. Addisoni, l)iss.. F roi bourg, 1892. — Gonzalez Hernandez: La cachexie bronzée dans le diabète, I lièse de

tumeurs.)

Zandkr : Beziehung d

INDEX B IB El OCR A P/IIQ VE

Montpellier, 189a. — Pfaundler : Zur Anatomie der Nebenniercn, Wion, 189a. — Raymond: Arch. de Phys. nonn. et path., 1892. (Malad. d’Addison.) — Mar. Zücci et Dutto : Chem. Unters. über die Addis. Krankheit. (Molcsch's Unlers., Bd. XIV, 1892. — lluco Muller: Ueb. Arsenmelanose. Diss., Berlin, 1892. — W. Steinkr : Ueb. d. lient. Stand, d. Lehre von d. Addison Krankheit , Leipzig, 1892. — Abelous et Langlois: Fonctions des caps, surrénales. (Sein, médie., 1891-1892.) — Jacoby : Beziehung d. Nebennier. zum Darm. (Arch. f. exp. Path. und Pharmacol., 1892, Bd. 29.) — A. Tietze : Multiple Melanosarc. mit Melanurie. (Bibliot. méd., i8g3.) — Lepine : Semaine médicale , 1 8g3. (As. pigmentation). — Mui.ler : Arsenmelanose. (Arch. f. Dermat., 1 8 9 i . ) — Goos : Urspntng d. Pigmentes in melanot. Tumoren, München, 1894. — H. Post : Normale 11. pathol. Pigmentir. d. Oberhautgebilde. (Virch. Arch., Bd. i35, 1894.) — Andry : I.e pigment cutané. (Gaz. liebdom., 1894.) — Righardière : Sent, méd., 1894. (Pigmentation arsenic.) — Mathieu: (Ibicl., As.) Toledo y Herarte : La mélanosc hépatique, Paris, 1894 (riche bibliographie). — Arrkn : F.ssai sur les capsules surrénales. Thèse, Paris, 1894.- — Ulrich : A liât. Unters. liber verla gerte und accesor. Nebenniercn, Ziirich, i8g5. — Boinet : Ablation des capsules surrénales. Soc. biol., i8g5. — Pal: Nebenniercn extirpât, beim Ilunde. (Central, f. allg. Path., 1892. N° G.) — Weinberg : Sur un cas de pigmentation générale du foie et partielle de la rate chez un tuberculeux . (Soc. anat., juillet, 1 8 g 5 . ) — Schi.esinger : Mélanosc arsenicale . (Bullct. méd., 1893.) — Pavchkt : Sarcome mélaniq. du foie consécutif à une tumeur mélun. du cuir chevelu. (Soc. anat.. 1 8 9 3 . ) — Gaucher: Vitiligo par compression. (Progrès méd., i8g5.) • — Du Castel: Xéroderma pigment. (An. de dermat. et de syph., Paris, 1 8 9 5 . ) ■ — Brault: Sur tes pigmentât, pathol. (Soc. anal., i8g5.) — Régnault: Pourquoi les nègres sont-ils noirs ? Etude sur les causes de la coloration de ta peau. (Médee. mod ., 1 8 9 5 . ) — Perrin : Xéroderma pigment. (Marseille mcd., 1896.) - — Tennesson et Lereiide : Acantliosis nigricans. (Soc. de donnât, et de syph., Paris, i8gG.) — Maurel : Lie la persistance et de la disparition de la pigment, dans les greffes dermo-épiderm . (Soc. de biol., 1896.) — Guii.i.emonat et Lapicquk : Fréquence relative de la rubigine en pathol. humaine. (Soc. de biolog., 1896.) — Carnot et Deelaude : Persistance de la pigment, dans les greffes épiderm. (Soc. de biol., 189G.) — Chauffard: Dermo-fibromatosc pigment.; mort par adenom. des corps surrén. et du pancréas. (Gaz. des liôpil., i8g(>.) — Du Castel: Mélanodermie ; maladie d’ Addison ou acantliosis nigricans. (Soc. franc, de dermat., i8g6.) — Bourneville : Canitie partielle subite suivie d'une canitie générale progrès. (Progrès méd., 189G.) — Bloch : Des rapports du syst. pileux avec la coloration de la peau. (Soc. d anthropoL, Paris, 189G.) — Abel et Davis : J ou rn. ofexper. Medicine, 1896, vol. I (analyse de la mélanine de la peau et des ongles d'un nègre). — Ciiarrin et Langlois : Infect, et capsules surrén. (Soc. de biol., 1 8 9 5 . ) — Auschf.r et Lapicque : Diabète, bronzé. (Arch. de physiol., 1896.) — Pettit : Recherches sur les capsules surrénales, Paris, 189G. — X. Sakharoff : De l'origine du pigment de la malaria eide l'hémoglobine. (Archives île Podwyssotsky, i 896. — Pii.lif.t : Capsules surrénales et pigment sanguin. (Arch. physiol., 1 89 >. ) — L. A. Yui.pian : Des mélanodermies, Paris, 189G. — Dupaigne : Opothérapie surrénale. Thèse, Paris, 189G. — Ehrmann : Dus melan. Pigment und die pigmenlbild. Zellen. (Bibl. médie., i8g(i.) — Couii.laud : Acantliosis nigricans. Thèse, Paris, 1896. — Gilbert et Grenet : Cirrhose hyper, alcoolique pigment. (Soc. de biol.. décembre 189G.) — Guii.monat : Recherches pathol. expériment. sur la teneur en fer du foie et de la rate. Thèse, Paris, i8g(>. — Letui.lic : Cirrh. Iiypertr. alcoolique pigmentaire. (Soc. anal., décembre 189G.) — Marotte : Contribution il l'étude des pigment, path., Thèse, Paris, i8gG. — lui. 1:1: : La mort subite dans la maladie d Addison. 'Thèse, Paris, 1896. — Krjïtz: Hamosid. Pigm. d. Lcber, 189G. — Mühlmann : Zur Phys. d. Nebennier. (Dculsch. Med. Woeh., 189G, 11° 26.) — N - Podwyssotsky : Etat actuel de la question du fonctionnement des capsules surrénales. (Arch. de Podwyssotsky, 1896.) - — P. Carnot : Recherches sur le mécanisme de la pigmentation , Paris, 1896. — Kahlden : Ueb. Adisson. Krankh. und Nebenniercn. (Centralb. f. alg. Path., 189(1.) — R. Gotti.ii: a : Wirk. d. Nebennierenexlr. auf llcrz and Blutdruck. (Arch. f. exp. Path. und Pharm., Bd. 38, 1896.) — Caramanos: Des cachexies pigmentaires. Thèse, Paris. 1897. — 3Vf.ndi.ing: Considérations sur le rôle fonctionnel des capsules surrénales, Thèse, Paris, 1897. — S. Smetana : Braun fiirbung der Haut beim Gcbrauch von Arsenik. (Wien. kl. Woch., 1897, X"4i.) — A. Mari.io : Modifications de la pigmentation de la peau au cours de la gros-

r roc ut. es atdopiiiqi es de t..\ mtritio.s cellulaire

sesse , Paris, j 897 - — A peut : Taches pigmentaires intestinales constituées par du pigment ocre [rubigine). (Société «le Biologie, 1 «97-) — Koudixtzf.ff : Contribution « l'étude des capsules surrénales. (Vralch, 1897.) — M. Letullj: : Cirrhose hypertrophique pigmentaire alcoolique. ( La Presse médic., 1897, n° 291.) — G. Piiilippeau : La sécrétion interne des caps, surrén. (Jour. méd. de Bruxelles, 1897, 11“ i5.) — G. Scii.uiedebf.bg : Veb. die Elementarfonnen einiger Eiweisskûrper and i'tb. Zusammensetz. und Natur der Mélanine. (Àrch. f. exp. Path. u. Pharmacol., 1897, Bd. 3g, lleft 1-2.) — N'kuskkr : Die Erkrank. d. Nebenniercn, Wieii, 1897. — Langlois: Les capsules surrénales, Paris, 1897. in tome I \ des travaux de physiologie du laboratoire de C11. Richet. Ce travail de Langlois renferme une bibliographie très étendue (a34 citations) de tous les travaux parus sur les capsules surrénales. — M. Borst : Ueber Melanose d. Pericard. (Virch. Arch., 1897, Bd. 1 î 7 - ) — G. Toepfer : Xanthoma tuberosum. (Arcli. f. Dermal., 1897, Bd. io.) — P. Richteb : L eh. Ilaarfarbe. (Dermal. Zeitschrift, 1897, Bd. IV.) — E. Kkomaykk : Reitrage zur Pigmentbildung. [Ibidem.) — A. Maxkovsky : Action déifiante de l’extrait des capsules surrénales. (Arch. de Podwyssotsky, 1897-1898.) — Jf.axsei.me et Papillon : Sur la signification du pigment ocre. (Soc. méd. des lmp.. 1897.) — Bille : Acanthosis nigricans et psorosperm. de Parier. (An. de dermal. et de syph.. 1897.) — Moutard-Martin : Pigment, bleue chez une morphinom . névropathe et syph. (Gaz. des hôpit., 1897.) — Ji-anselme : De l’imperméab. aux rayons Rûntgen des organes contenant du pigment ocre. (Soc. des hôpit., 1897.1 — Regau» : Note sur V historique de Vhêmosidérine et sur les cirrhos. pigment. (Soc. de biol.. ,897.) — Roux : Un cas d’urticaire pigment. (Arch. cliniq. de Bord., 1897.) - — Florentin : Quelques expér. sur les pigments. (Recherches scientif. de France et de Belgique, 1897.) — Étienne : Êphélides pigmentaires du cou. (Soc. franc, de dermal. cl de syph.. Paris. 1897.1

— Daulos : Xéroderma pigmentas. (An. de dermal. et de syph., 1897.) — Couillaud : La dystroph. papill. et pigment, dans ses rapports avec la carcin. abdom. (Gaz. des hôp.. 1897.1

Bai.zer : Inflammat. avec pigment, des réseaux vas cul. (An. de dermatol.., Paris. 1897.1

Bai.zer, Gaucher et Milian : Lentigo mélaniq. (Soc. franc, de dermat. et de syph.. 1897.1 — Brissaud : Sur un cas de canitie unilat. subite chez un apoplect.. (Progrès méd.. 1897.1 — Jacquet et Delotte : Acanthosis nigricans sans carcinomat. (Bullet. Soc. franc, de dermal. et de syph., 1897.) — Françon : Mélanodermie de la tête et du cou d’orig. inconnue. (Soc. de dermat. cl de syph., Paris, 1897.) — Thiuierge : Pigmentât, gêner, chez un tuberculeux cachectiq. (An. de dermat. et de syph., 1897.) — IIayem : Colorât, spécial, des tégum.chez certains dyspeptiq. (Soc. méd. des hôpit., 1897.) — Gorgon : Épithéliomatose et sarcomatose mélaniques et cutanées. (Thèse, Paris, 1897.) — Féré : Note sur un cas de canitie rapide. (Progrès méd., 1897.) — Thévenin : Sur une mélanodermie mélanotique singulière. (J. de mal. eut. et syph., Paris, 1898.) — Orbaek : Un cas de mélanodermie. (J. de malad. eut. et syph., Paris, 1898.) — Gaucher et Lokper : Un cas de xéroderma pigmentos. (Soc. de dermal. et de syph., Paris, 1898.) — Balzer el Monsseaux : Urticaire pigmenter. (An. de dermat. el de syph., Paris, 1898.) — Richard : Des pigment, cutan. d’origine mcdicam. (Thèse, Paris, 1898.) — Gaston el Emery : Taches pigment, variqueuses nœvi formes . (An. de dermat. et de syph., Paris, 1898.) — Y. Fausser : Ueb. Ablagerung d. Pigm. bei Mytilus (Zeil. f. vvis. Zoologie, 1898.) — Lapicquk et Auschkr : Recherches sur la rubigine. (Société de Biologie, 1898, 14 février; injections dans la cavité abdominale du sang d un autre chien.) — Meunier : Cirrhose pigmentaire , Thèse. Paris. 1898. — Cardeii.hac : De la cachexie pigmentaire consécutive aux purpuras. Thèse, Paris, 1898. — Faure: Contribution à l’étude de la maladie bronzée d'Addison. (Thèse, Paris, 1898.) — Sainz et Romii.lo : Etude sur un cas de sarcome mélaniq. (Paris, 1899.) — Rendu et Follet: Aanthélasma survenu après la disparition de la glycos. chez un diabét. (Soc. des hôpit., 1899. 1

— Harsu : Un cas de vitiligo. (Cliniea Bucaresci, 1899.) — Fnriqui z et Lkrkuoi llet : I n cas de mélanodermie arsenic, généra lis. simulant la maladie d'Addison. (Gaz . hebd., 1899.) — Du Castel : Psoriasis arthrop. et vitiligo. (Soc. de dermat. et de syph., Paris, 1899.) — Couz.in : Accidents aigus de la tuberculose des capsules surrénales. 1 hèse, Paris, 1899. — Steinmann : DU. dungstveise d. dunk. Pigment, bei d. Molusken. (Cent. L Biologie, 1899. n" ao.) — Pi'ûRHi.NGER : Z.ur Entsteliung d. Ifuutpigm . bei Morb. Adisson. (Cenlr. f. allg. Pal h.. 1900, n° 1 .)

INDEX BIBLIOGRAPHIQUE

Nigritie linguale. — Rater : Traite théorique et pratique des maladies de la peau, i835. — Bertrand de St-Gkrmain : Nigritie de la langue en dehors de tout état fébrile. (Conipt. rendu, 1 855.) — Eulenberg : Fin scliwarzer Zungenbelag. (Arch. f. phys. Heilk., Bd., 16, 1 853.) — Guiu.er : Dict. encyclop. des sciences médec. (Art. Bouche, 1 8Gg.)

— Maurice Raynaud : Soc. médec. des hôpit., 1869. — Laborde : Soc. de biolog., 1869, p. 277. — Levean : Langue noire. Thèse, Paris, 1876.) — Lancereaux : Langue noire. (Union médic., 1877.) — Mathias Duval et Lereboullet : Manuel du microscope, 1877. — Dessois : De la langue noire. Thèse, Paris, 1878. ■ — Mathieu : Un cas de la langue noire. (Soc. anal., 1882.) — Rayer: Des langues noires. Thèse, Paris, i883. — Schech : Die schwarse Zunge. (Münch. med. Woch., 1887.) — Fr. Brosin : Ueber die schwarze Haarzunge. (Monalschr. f. Dermat., 1888; monographie, exposé de la nouvelle doctrine concernant l'hyperkéralose ; riche bibliographie.) — N. Gundobine : De l’étiologie de la langue noire chez les enfants. (Revue médic. russe, 1888, 11“ 19. — Lannois : Sur la langue noire. (Ann. îles malad. de l’oreille et du larynx, 1888, p. 568.) — Dinkleii : Pathol, d. schwarz. Haarzunge. (Yirch. Arch., Bd. 118,' 1889.) — Ciaglinski et Heavelke : Zeitschr. f. klin. Med., i883, Bd. 22.) — M. Rostovtzeff : Les poils noirs de la langue. (La gazette de Botkine, russe, 1896.) — Schmiegeloyv : Pathogenie d. schwarz. Zunge. (Arch. f. Laryngologie, 1896, Bd. IY.)

Pigments malariques. — Frerichs : Klinik d. Leberkrank., 1881 (ce travail renferme une bibliographie ancienne très complète). — L. Colin : Traité des fièvres intermittentes, Paris, 1870. Chtchegloff : Thèse, St-Pélcrsb., 1871. — Arnstein : Yirch. Arch., Bd. 6[ u. 71. — Kelsch : Arcli. d. phys. norm. et path., 1875; aussi Arch. de méd., 1880.

— Kelsch et Kiener : Arch. d. phys. norm. et patli., 1878. — K. Yinogradoff : Le Journal de médecine militaire (russe), 1881. — Y. I. Afanassieff : Comptes rendus de la Société des médecins russes, 1880. — Erlitzky : Arch. d. phys. norm. et path., 1881. — Laveran : Traité des fièvres palustres, Paris, 1884 et 1898 et en 1881, Comptes rendus (découverte du parasite de la malaria). — Marchiafava u. Celui: Fortschr. d. Med., 1 885 , 11° 11 u. 24.

— Golgi : Arch. p. I. science méd., 1886, vol. X. — Councilmann : Fortschr. f. Med., 1888, 11“ 11-12. — E. Metchnikoff : Compte rendu de la Société médicale d Odessa, 1887. (Le premier qui ait constaté en Russie l’existence du parasite de la malaria cl 1 ait désigné sous le nom d hæmalophylum inalariæ.) — Sakharoff : Compte rendu de la Société médicale du Caucase, 1888. — Ton. Khentzinsky : Microorganismes de la malaria. Thèse, Odessa, 1889.

— Canalis : U eh. Malaria Infection. (Fortschr. d. Med., 1890, Bd. 8.) — G. Titoff : Valeur diagnostique des parasites de la malaria. Thèse de St-Pétersbourg, 1890. — D. Romanovsky : Bactériologie de la fièvre paludéenne. Thèse de St-Pétersbourg, 1891. — A. Korolko : Contribution à l'élude de la fièvre paludéenne. Thèse de St-Pétersbourg, 1892.

— I. Mannabbrg : Die Malaria Parasitai, YVien, 1893. — H. Stieda : Einigc histol. Befunde bei tropisch. Malaria. (Cent f. allg. Path., 1893, n° 9-10.) — Machaud : Un cas de fièvre bilieuse hématurique observé à Konakry. (Arch. de médec. navale, 1895.) — Catrin : Paludisme chronique . (Paris, Rueff, i8g5.) — Nègre : Considérations sur la malaria chez les enfants. (Nancy, thèse doctorat, 1895.) — Savin : De la fièvre typho-palustrc dans la région vendéenne. (Thèse, Bordeaux, 1892.) — FIenrot : Prophylaxie du paludisme aux colonies. (Acad, de méd., 1892.) — Le Moine : Notice pour servir à I histoire du paludisme intertropical. (Arch. de méd. navale, 1896.) — Bréaudat : Contribution a l étude bactériogique de la fièvre bilieuse hématurique au Tonkin. (Arch . de méd .navale, 1 896.) Boisson : La fièvre paludéenne bilieuse hémoglobinurique. (Rev. de méd. 1896.) — Du Bois de Saint- Sevrin : Le, diagnostic bactériol. du paludisme. (Arch. de méd. nav., 1896.) Bekthier : Pathogénie et traitement de. L hémoglobinurie paludéenne . (Arch. de méd. expérim., Paris, 1896.) — Bassères : Hémorrhagies rétiniennes d origine palustre. (Arch. il ophth., Paris, 1896.) — Danilevsk v : Unité de I infection paludéenne chez I homme et chez les animaux. (Prog. méd., 1896.) — Ferrier : Fièvre bilieuse hémoglobinurique. (Lyon méd., 1896.) — Ferhier : De l hématozoaire du paludisme ; valeur cl signification de ses caractères morphologiques et histochimiqucs. (Lyon méd. 1896.) — Gros : La transfusion dans le trait, des manifestations paludéennes. (Arch. île médec. navale, 1896.) — \ incent et Buiiot : Le. paludisme à Madagascar. (Rev. scient., Paris, 1896.) — Jourdan : Polynévrite periphériq.

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troubles atromiiques de i.a srrnrrios cellulaire

d'origine palustre. (Arcli. de méd. et <lc pharmacol. milil., Paris, 1896.) — Laveras : Au sujet de ï hématozoaire du paludisme . (C. H,, 1896.) — Laveras : Comment prend-on le paludisme ? (Rev. d'hygiène, 1 8t)<>.) — Laveras- : Au sujet de l'emploi préventif de la quinine contre le paludisme. (Acad, de méd., 1896. J — Laveras : Géographie médic. du paludisme. (Janus, Amst., 1 896.) — Marchoux : Le paludisme au Sénégal. (Arch. médic. nav...

,89-.) Anton y : Fièvre bilieuse hématurit/ue. (J. de méd. de Bordeaux, 1897.) — Desmieh '

De l’impaludisme dans les marais de la Basse-Vendée. (Thèse, Paris, 1897.1 — FfcBBiF.it lie la rate paludéenne. (Arch. de méd. cxpérimenl., Paris, 1897.) — Remi.ingkr : Les déterminations du paludisme sur le sujet nerveux. (Gaz. des hôpit., 1897.) — Rev el Boinet De la folie paludique. (Arch. de ncurol., 1897.) ~ Lapasset : !.c traitement spécifique du paludisme d’après la biolog. de l'hématozoaire. (Arch. de méd. et de pharm. milit.. Paris, — Car am an os : Des cachexies pigmentaires. Paris, 1897.) — Laveras : Traité du paludisme. (Paris, Maloinc, 1897.) • — Laveras : Du rôle de la rate dans le paludisme. iAc. de méd., 181)7.) — Laveras : Bleu de métliylèmc dans les fièvres palustres. lAc. de méd..

1 897 . ) — Laveras : Lies fièvres palustres larvées. (Rev. génér. de clin, et de lliér., Paris. ,89-.) — Sakharoff (Arch. de Podwvssotsky, 1896-1897.) — Qi eykat : Transmission du sarcome mélanique de l'homme au singe. (Médcc. mod., 1898. 110 59.) — X. Iansko : Ilhtol. Unters. bei cinig. Faite von Malaria pernicioso-comatosa. (Dcutsch. Arch. f. klin. Med..

1898, Bd. 60.) — Braui.t : Les malad. des pays chauds, leur étude, leur enseignement . (Arch. de parasit., Paris, 1898.) ■ — Coronado : Le paludisme, maladie contagieuse. Dauphiné méd., 1898.) — Ci.auac : Mole sur le paludisme observé à Dakar (Ann. d h vg. et de méd. colon., Paris, 1898.) — Kardamatis et Kaxeli.is : Etude clinique sur le typliisme. sur la fièvre continue paludéenne et sur la fièvre typho-malérienne. (Progr. médic.. 1898.1 — Kardamatis et Kaxeli.is : Pourquoi le paludisme se présente sous des formes d’intensité diverses. (Méd. mod., 1898.) — Laveras : Existe-t-il une variété d’hématozoaire particulière au paludisme intertropical ? (Arch. de parasit., 1898.) • — Laveras : De quelques troubles paludéens de l'appareil respiratoire. (Acad, de méd.. 1898.) — Le Daxtec : Paludisme en général ; son action sur les races humaines ; son rôle dans la colonisation . (Arch. cliuiq. de Bordeaux, 1898.) — Del Lungo : Les nouvelles découvertes sur la malaria en Italie. (Cosmos., Paris, 1899.) — Dumas : L’hématozoaire du paludisme en dehors du corps humain. (Thèse, Lyon, 1899.) — Big.xa.mi : Comment on prend les fièvres paludéennes. (An. d’hvg. et de médcc. colonial; traduction Gouzien, Paris, 1899.) — Bertrand ; Sur un cas de fièvre bilieuse hémoglob. (Acad, de méd.. 1899.) — Battaudier : La malaria. (Cosmos., Paris, 1899.) — Rossignol- : Fièvre rémittente paludéenne compliquée d’accès hémoglobinuriques. (Clin. Bruxelles, 1899.) — Yicente : Le paludisme à Paris. (Paris, 1899. 1 — Legrain: L’état actuel de la question de T hématozoaire du paludisme. (Rev. médic. de l'Afrique du Nord, Alger, 1899.) — Laveras : Sur un travail du D’ R. Ross, intitulé note pour l'histoire du parasite du paludisme en dehors de l'organisme humain. (Acad, de méd., 1899.1