DEPOTS CRA TI Q L'ES

ride chlorhydrique laible, sans produire d’efl’ervescence ; traités par l’acide acétique, ils se dissolvent également et laissent apparaître les caractères microscopiques de l’acide urique (prismes rhomboïdaux). Enfin ils donnent la réaction de la murexide (dérivé de l’acide urique), lorsque la solution d'un tophus dans l’acide nitrique est concentrée par chauflage et additionnée de quelques gouttes d’ammoniaque liquide.

La goutte frappe fréquemment le rein. Elle y provoque l’apparition du type le plus pur do la néphrite interstitielle; elle peut aussi y marquer son empreinte par la présence de cristaux d’acide urique ou de dépôts d urate de soude. Lorsque l’acide urique in (arc il le rein sous la forme do sable jaune ou brun, on le trouve surtout dans les voies d’excrétion (tubes droits, papilles ; il se montre encore, sous l’aspect de concrétions muriCormes, dans les calices et les bassinets (rein graveleux). Quand l’infiltration est constituée par l’urate de soude, on voit, limitées a la région des pyramides, des stries blanchâtres, parallèles aux tubes urinifères, contenues dans l’intérieur des tubes (Charcot et Corail) ou dans le tissu conjonctif péritubulaire (Garrod, Ri: a nu et Bouley). Parfois enfin, d’après Ehsteia, l'orale de soude peut se déposer en divers points du parenchyme rénal, quand ceux-ci ont subi une sorte de nécrose, aboutissant à la résorption du tissu et à la formation d’une lacune où s’emmagasine le dépôt sodique.

Le cœur des goutteux présente assez fréquemment les lésions cl e la myocardite scléreuse, mais les infiltrations cl’ urate sur les valvules aortique et mitrale sont aussi rares que les plaques calcaires de l’athérome y sont fréquentes. La môme observation s'applique à la présence de 1 urate de soude dans les parois artérielles et veineuses des goutteux. On a découvert encore de l'urate de soude dans les tubes bronchiques Beace Joaes), dans les cartilages et ligaments du larynx (Garrod, Virchow , dans le mucus bronchique (Gtgot-Suard), dans les villosités intestinales (Hayem), dans le liquide céphalo-rachidien (Corail), à la face externe de la dure-mère spinale (Ollivier), dans le névrilème des nerfs périphériques (Schroder vaa deii Kolk). On a même signalé la présence de dépôts d' u rates dans la verge (1). Duckwortii, Speaceii, Smith, etc.).

Lorsque la goutte est héréditaire, elle se manifeste assez souvent dans l’enfance sous des formes larvées, épistaxis à répétition, céphalées, névralgies, crises de dyspepsie, dermatoses, prurit , sécheresse de la gorge, bronchites sibilantes tenaces, etc. Bien des fils de goutteux sont sujets à des troubles morbides divers, d’une mobilité qui déroute le diagnostic médical, jusqu’au jour où l’éclat d’un accès de goutte franche vient l’éclairer. Au nombre des manifestations pathologiques qui constituent

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souvent un prélude des attaques de goutte, il (nul citer I irritabilité du caractère, l'incapacité relative de travail, la défaillance de la mémoire et de l'attention, l’apparition d’un étal vertigineux habituel, capable de revêtir parfois les allures du grand vertige labyrinthique avec les sifflements d’oreilles, l’angoisse, les vomissements, la chute, etc. I, asthme, la colique néphrétique, les crises cl e gastralgie, peuvent encore etre les accidents prémonitoires de la podagre. I S accès de goutte aigue a etc décrit par Sydenham avec une précision et un art remarquables; le lecteur français pourra en prendre connaissance dans la traduction si parfaite de Laségue.

Dans la goutte chronique , les accès n’ont plus le caractère de phlegmasie franche; ils se rapprochent, s’écourtent dans leur durée : la douleur articulaire est sourde et la fluxion inflammatoire fait place a un œdème blafard, persistant, sous lequel se font activement les dépôts d urâtes. Mais alors reparaissent les accidents qui s’étaient montrés dans

les périodes prémonitoires de la maladie : l’œil, l'oreille sont plus ou moins touchés; l’artérite et surtout la phlébite goutteuse sont fréquentes; la dégénérescence scléreuse ou graisseuse du cœur mène aux congestions hémoptoïques, à l'apoplexie du poumon; la néphrite interstitielle conduit à l’urémie, l’artérite à l’angine de poitrine, aux gangrènes sèches. Parfois les lésions articulaires ne sont pas constituées par les seules incrustations d urâtes; on peut voir survenir, à côté des tophus, les proliférations ostéophytiques de la véritable arthrite sèche déformante. Aussi, quels que soient les types cliniques sous lesquels évolue la goutte, qu’elle frappe plus particulièrement les articulations, les reins, les muscles, le système nerveux ou le tube digestif, elle a une tendance si marquée à abréger la vie, que les Compagnies d’assurances anglaises exigent pour les goutteux des primes plus élevées que pour les autres personnes (Gaurod).

On sait aujourd’hui comment se gagne la goutte, si on ignore le mécanisme pathogénique par lequel elle s’exerce. Le rôle que joue 1 intempérance a été reconnu chez tous les peuples et dans tous les climats. Les provinces où l’alimentation est trop copieuse, trop animalisée, où l’on consomme de l’alcool avec excès, en Angleterre, en France, en Hollande, en Allemagne, sont encore ou ont été les terres classiques de la goutte. Aussi la maladie est-elle plus fréquente dans le sexe masculin. L’excès de recettes, surtout de certaines recettes, et le défaut de dépenses organiques (sédentarité, etc.) représentent des facteurs de premier ordre dans l'étiologie de la goutte. Il faut faire cependant une place a part à l'hérédité. Celle-ci s'exerce parfois avec tant de puissance, surtout quand elle provient du père, (pie des individus peuvent

DEPOTS PRATIQUES

(lifYici lement y échapper, même en se prémunissant avec soin contre tout excès. Chez les ascendants des goutteux, on trouve la podagre presque dans la moitié des t'as.

Depuis des temps reculés on avait attribué la goutte à la viciation des humeurs, et les accidents articulaires à la pénétration, dans la jointure, d'une humeur peccante dont le tophus représentait le produit de solidification. La découverte de l’iirale de soude dans ces concrétions (Fourcroy et Wollaston), celle de l’acide urique dans l'urine, fournirent à cette idée une base chimique, et bientôt toutes les hypothèses sur la nature de la goutte pâlirent devant la théorie uricémique de cette maladie, théorie dont Garhod fut le promoteur (1861). Pendant l’accès dégoutté, affirmait ce savant, il y avait diminution de l’acide urique dans l’urine et augmentation de cet acide dans le sang, par le fait d’une imperméabilité rénale qui s’exagérait, d’une façon paroxystique, avant les crises. La présence de l’acide urique en quantité anormale était le fait constant et caractéristique de l’altération du sang chez les goutteux. Celte accumulation, Garhod la démontrait par un très petit nombre d’analyses directes du sang et surtout par le fameux procédé du fil. Il recueillait sur des bouts de fil des cristaux d’acide urique déplacé du sérum sanguin des goutteux par l’addition à ce sérum de quelques gouttes d’acide acétique : l’excès d’urate dans le sang amenait sa précipitation dans les jointures. Toute la conception de la théorie de Garhod repose donc sur ces trois faits : uricémie, diminution de l’acide urique dans l’urine, dépôt d'urates dans certains tissus. Si l’existence de ces trois faits est bien démontrée, et si la goutte est la seule maladie où ils se trouvent réunis et concordants, on ne pourra méconnaître que la théorie de Garhod représente un édifice solidement construit, qui défie la critique.

Avant d'en arriver aux critiques des auteurs qui attaquent la théorie de Garhod en visant sa base même, par la négation de la présence de l' u rate de soude en excès dans le sang, citons les expériences qui peuvent être considérées comme des points d’appui de la doctrine anglaise. Likhatcheff, pratiquant chez les poules la ligature des uretères, a provoqué la précipitation d’urate de soude dans des tissus normaux, et dans ces tissus le sel sodique se dépose sans produire une altération bien manifeste. Déjà Zalessk:, Ciironczevski, Colosaisti, liant les uretères chez les oiseaux et les serpents, avaient vu s’accumuler dans les fentes du tissu conjonctif des cristaux d’urate de soude. En répétant la même opération, Ebstein a produit chez la poule un processus morbide très analogue à celui de la goutte humaine : en divers points, il a fait apparaître des foyers d e nécrose où se déposaient des grains et des cristaux d’urate de soude, provoquant plus tard

IV) TROURLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

dans le (issu conjonctif ciironvoisin nue réaction franchement inflamniatoire. Il n’est même point nécessaire, pour obtenir des nodosités ura-

éliminalrice du rein. L’injection sous-cutanée de cliromate de potasse aboutit au même résultat et provoque la formation, dans le lbie, les reins, les cartilages et d’autres parties du corps, de foyers de nécrose

la solubilité du biurale de soude et de l’acide urique. Le point capital de la production de la goutte est, d’après lui, une lésion fonctionnelle ou organique du reiu, portant sur les tubes contournés et entravant 1 excrétion de l’acide urique. Or, comme cet acide urique n'existe pas dans le sang a l’état normal, qu’il ne se forme que dans le rein, un défaut de fonction d’excrétion rénale le fait s’accumuler dans le sang des goutteux, sous (orme de quadriurate, et se déposer dans les tissus, où il agit comme corps étranger. Une alimentation végétale empêche la décomposition du quadriurate en biurate de soude et accroît la solubilité de ce dernier sel, laquelle est au contraire diminuée par I usage d’une alimentation carnée. Nous voyons donc apparaître ici une théorie rénale de la goutte, qu’il est intéressant de placer à côté de la théorie rénale d’une autre maladie, dont certaines formes pathologiques sont parentes de la goutte, le diabète.

Pour établir solidement la théorie de Gakrod, il faudrait (pie l'uricémie lut un caractère constant et une condition indispensable de la goutte. Or, des constatations multiples démontrent que, dans la goutte invétérée, on ne peut parfois déceler, ni par le procédé du lil Rkniu , ni par des analyses chimiques précises (Potain), la présence de l'acide urique dans le sang. On connaît, d’autre part, des étals morbides où le sang renferme une très notable quantité d’acide urique, supérieure certainement a celle qu’on trouve dans la goutte, sans que jamais on

cpii s’infiltrent d urâtes (Ebstein .

Fig. 144. — Coupe d'un lophus siégeant dans un ligament. Foyer de tissu nécrosé infarei d’aiguilles d’urate de soude (D’après Ebstein).

En Angleterre, les médecins restent, avec quelques variantes, fidèles à la doctrine de Gaiihod. Arthur Luff considère que la teneur alcaline du sang ou la présence d'acides organiques dans ce liquide n'accroissent ni ne diminuent sensiblement

DEPO TS I RA TIQ CES

n 'observe de précipitation dans les tissus. Au lieu du chiffre normal de cinquante à soixante centigrammes d'acide urique dans l’urine par 24 heures, Baktels a constaté, dans un cas de leucémie, le chiffre de 48r,ao, sans qu’il y ait eu le moindre dépôt d’urale dans l’économie. Si même la constatation de Garrod, (pie l’excrétion de l’acide urique urinaire est diminuée à la veille de l’attaque de goutte, était confirmée, 011 ne pourrait y voir une preuve absolue de la solidité de sa théorie. Salomon d un côté, von Jaksch de l’autre, ont découvert dans le sang: de malades atteints de pneumonie ou d’anémies graves la présence d’acide urique. Bien plus, Eustein, Pfeiffer et Yogel, Magnus Levy, etc., ont lait a ce point de vue des recherches chez un grand nombre de malades divers et ont abouti à ce résultat, qu’il n’y a presque aucune différence entre le sang et l’urine des goutteux et ceux des gens bien portants, (.liez les malades frappés de goutte chronique on trouve même dans 1 urine plus d’acide urique (pie chez les personnes en bonne santé (Lecorché).

On voit qu’un des principaux arguments de Gahrod perd de sa force et que beaucoup d'observations permettent de conclure (pie la quantité d acide urique éliminée par les urines n'est pas, chez le goutteux, notablement inférieure à la normale. Les objections à la théorie de l’auteur anglais se résument, comme l’a dit Rendu, dans les arguments suivants:

iu L’excès d’acide urique dans le sang peut se présenter en dehors de la goutte ;

20 L’uricémie n’existe pas chez tous les goutteux ;

3° Il n’est pas démontré qu’il y ait toujours, dans les intervalles ou au commencement des accès, une diminution de l’acide urique éliminé.

Il existe cependant dans la goutte quelque chose qui amène la précipitation de l’acide urique et qui n'est pas sous la dépendance exclusive de la quantité pondérable de cet élément dans le sang.

O11 admet généralement qu’il y a formation et précipitation d’urale acide de soude et d’acide urique aux dépens de l’urate neutre de potasse et de soude (pii circule dans la lymphe et le sang. Mais comment et pourquoi se fait cette précipitation? La théorie de la nutrition retardante admet (pie les humeurs des goutteux, ayant subi une diminution de leur alcalinité, sont devenues inaptes à dissoudre l'acide urique et à le maintenir en solution. Beneke considère comme une preuve indirecte de celte hyperacidité la triple constatation suivante : tendance à la précipitation de l’acide urique et des tirâtes, oxalurie, excès de phosphates terreux. .Nous avons vu qu’à l’argumentation de Beneke et à ses preuves indirectes viennent s’opposer d’une part les résultats des

Chantembssb et I’odwyskotsky. Processus généraux. 17

thouules atrophiques m: la nutrition cellulaire