‹ Pathologie générale et expérimentaleChapitre 56 sur 72 · CA L C U LS IN TES T INA L'A · texte numérisé non relu

CA L C U LS IN TES T INA L'A

laires. (.es crises, assez vives quelquefois pour arracher îles plaintes aux malades, sont suivies de l’expulsion de matières fécales, tantôt dures et marronnées, tantôt diarrhéiques, auxquelles sont souvent associés des glaires, des membranes, du sable, du gravier ou des calculs.

Les symptômes de la lithiase intestinale doivent être soigneusement distingués de ceux que lait naître l'appendicite, et cela d’autant mieux

Fig. i-îo. — Oblitération de l’appendice par un calcul C (D’après Dieulafoï).

(pie les coliques appendiculaires d’origine caleuleuse ne sont point rares. Ces dernières peuvent aboutir aux mômes accidents (pie ceux de l'appendicite infectieuse non caleuleuse, la perforation, l’infection péritonéale, etc. La ligure ci-jointe, (pie nous empruntons à Dieulafoy, montre les lésions de l’appendice et la morphologie des calculs appendiculaires.

Dépôts exogènes.

Calculs d'origine médicamenteuse. — Des poudres insolubles, prises en excès à titre de médicaments, peuvent se réunir en amas et former des concrétions et des calculs intestinaux. Un a décrit, dans cet ordre de laits, des calculs saloliques ; on connaît aussi quelques cas de calculs de laque observés chez des menuisiers qui, pendant très longtemps, avaient ingéré de la laque utilisée dans le vernissage des meubles.

Les substances alimentaires ou médicamenteuses introduites dans le tube digestif, ou charriées dans les voies respiratoires par l’air atmosphérique, qui résistent à la dissolution exercée par les sucs de l’organisme, donnent naissance à des dépôts d’origine exogène. Elles appartiennent au règne organique ou inorganique.

Nous ne nous occuperons ici (pie des particules inanimées, réservant l’étude des parasites pour une autre partie de cet ouvrage. Si petites que soient les particules, il est une condition anatomique indispensable à leur pénétration dans les tissus, c’est leur accès dans les fentes intertissulaires, c’est-à-dire dans les plus fines radicules lymphatiques. La facilité d’accès n’est pas égale dans tous les tissus, eu raison des différences de strue-

35* moi iu.es atiioiuiiqiks de i.,i su'rmnos ( ei.iai.mre

(tire el de la défense pinson moins parfaite assurée aux origines des lymphatiques par le revêtement épithélial (pii les sépare du milieu extérieur.

Les alvéoles pulmonaires constituent la voie d’accès la plus facile; après eux vient la muqueuse gastro-intestinale qui, protégée par une mince couche d'épithélium, offre en apparence la perméabilité la plus grande. Il faut remarquer cependant (pie la facilité d’accès rencontrée par les particules étrangères qui tentent de pénétrer dans les interstices des tissus est compensée, dans ces régions, par l’ample développement des appareils préposés à la défense organique. La preuve en est fournie, sur les surfaces des A oies respiratoires et intestinales, par la présence des cils vihratiles et des amas do tissu adénoïde riches en leucocytes. Toute la sous-muqueuse des voies respiratoires et digestives est parsemée de ces amas réunis en quantités variables follicules lymphatiques). La leucocylose, même normale, est déjà l'expression d’une défense naturelle permanente de l’organisme contre la pénétration des particules étrangères. C’est à E. Metchxikofk et à son École qu’appartient l'honneur d’avoir découvert et mis en lumière ce mode de défense exercé par les cellules dérivées du mésoderme et par les leucocytes migrateurs qui englobent, absorbent et détruisent les éléments étrangers capables d’être digérés (phagocytose).

Pénétration de corps étrangers à travers les voies respiratoires. — Par ces voies peuvent pénétrer des poussières qui chargent l’atmosphère; les dépôts intra-pulmonaires qu’elles constituent sont connus sous le nom de pneumonoconiose (6 ttvsùjj.wv, poumon; y.sv.r. poussière ; y.svdw, je remplis de poussière). Suivant la nature des poussières, il existe diverses variétés de pneumonoconiose : Y anthracose (poussière de charbon de terre), la sidérose (poussière de fer ou d’autre métal , la clialycose (poussière de pierre), la lyssinose (poussière de coton), la tabacose , etc.

A l’état physiologique, des particules pulvérulentes pénètrent constamment dans les poumons (anthracose physiologique), ce dont témoigne la couleur même de l'organe chez les adultes, comparée à la couleur du poumon chez le nouveau-né. La pigmentation normale du parenchyme pulmonaire est due à la poussière de charbon, à la suie contenue dans l’air atmosphérique, etc.; elle s’accentue avec l’âge et elle est en rapport intime avec les professions qui exigent le séjour dans une atmosphère surchargée de ces éléments.

Depuis la naissance, le poids des cendres des poumons ne cesse de s'élever, el, vers l’âge de 4° à 5o ans, il peut atteindre le chiifre de 4 à •> p. ioo, tandis que, chez le nouveau-né, il ne dépasse pas o,5o à i p. ioo

PNE V M o y O C O S I O S E S

et, chez les jeunes enfants, 2 p. 100 (Küssmaul, Uiegel, Zenkek, A. ^ oksrenssenskv, etc.). La poussière de charbon, sous forme de suie, est si répandue dans l’atmosphère, que la quantité contenue dans le poumon (sauf de rares exceptions) peut servir de mesure à la pneumonoconiose dite physiologique.

Celle-ci n’est cependant pas exclusivement sous la dépendance des poussières charbonneuses, mais aussi des particules de pierre, de sable et de silice. Ce dernier élément manque dans les cendres du poumon du nouveau-né; il n’y apparaît que plus tard, et, à l’àge de 5o à 60 ans, sa proportion dans le résidu de cendre peut atteindre 16 à 18 p. 100 et môme 45 p- 100 (cas de Meinel).

Les mœurs enfantines (jeux par terre, jeux sur le sable, etc.) introduisent dans les poumons plus de combinaisons silicalées que de charbon; dans le jeune âge, la proportion de ces deux substances est l’inverse île celle qui s’observe ultérieurement chez l’adulte.

Chez les hommes vivant de la vie civilisée, il n’est pas de poumon entièrement exempt de poussières; il faut donc réserver le nom de pneumonoconiose pathologique aux seules infiltrations pulmonaires (pii s’accompagnent de modifications anatomiques permanentes du tissu et d’une diminution plus ou moins grande de la capacité respiratoire. Ainsi comprise, une telle lésion n’est pas fréquente, malgré la surcharge de l’atmosphère des grandes villes en particules de toutes sortes.

Cette rareté relative s’explique par l’effet de l’expectoration qui élimine beaucoup de corps étrangers et par la protection que confèrent au parenchyme les mouvements des cils de l’épithélium bronchique. L’inspiration de force modérée ne parvient pas à faire pénétrer jusque dans les alvéoles pulmonaires la majeure partie des poussières contenues dans l’air inhalé; celles-ci sont arrêtées et se déposent sur la muqueuse du larynx, des bronches, grandes et moyennes. De là elles sont rejetées au dehors avec la salive; ou bien, absorbées par les cellules mésodermiques et par les leucocytes, elles sont en majeure partie expectorées sous la forme de cellules à poussières. 11 est bien évident que l’intégrité du fonctionnement des cils vibratiles contribue puissamment à l’agglomération en amas de mucus des fines particules isolées et facilite leur rejet.

Chez les bronchitiques et chez les fumeurs, l’activité et le pouvoir des cils vibratiles sont affaiblis.

Pour que la pneumonoconiose pathologique, accompagnée de lésions permanentes du tissu pulmonaire, s’installe, il faut que la surcharge poussiéreuse de l’atmosphère soit plus copieuse qu’elle ne l’est communément dans l’air des villes; il faut que le séjour dans une atmosphère spéciale soit prolongé et qu’en môme temps les inspirations soient

Cuantemesse et l’ouw YSSOT8KY. processus généraux. 18

T II O V 11 LES ATHOPIIIQUES DE i.a nuthiti û.y CEL1.UI.A1HE

larges et profondes. On trouve ces conditions réunies dans des ateliers mal construits, dans les galeries des mines de charbon, dans certaines usines et fabriques, où l'atmosphère charrie des particules minérales, charbonneuses, métalliques, etc., et dans lesquels les ouvriers passent parfois de longues années.

Parvenues dans les alvéoles, comment les poussières pénètrentelles dans l’épaisseur du tissu pulmonaire et quel est leur sort ultérieur? Des recherches expérimentales nombreuses ont montré que l’invasion des corps étrangers se taisait a tra\ers les lentes qui séparent les unes des autres les cellules endothéliales de revêtement alvéolaire. Ces fentes peuvent être considérées comnffe l'origine des vaisseaux lymphatiques pulmonaires. En effet, quelques minutes après l’inspiration de poussières charbonneuses, les grains noirs se reconnaissent dans les fentes lymphatiques des parois alvéolaires; de là, ils sont transportés par le courant vers les lymphatiques sous-pleuiaux et péribronchiques. La migration s’effectue sous l’influence de plusieurs forces : l’une, purement mécanique, c’est la pression de 1 atmosphère aidée par la distension rythmique inspiratoire des alvéoles pulmonaires, agissant sur le contenu des fentes et des vaisseaux lymphatiques a la façon d’une pompe aspirante; l’autre, force biologique, c est 1 intervention des leucocytes qui s’emparent des particules étrangères et les transportent dans les ganglions trachéo-bronchiques. Le rôle le plus impoitant dans celte migration revient aux courants lymphatiques qui circulent dans les fentes étroites des tissus. La vitesse de pénétration dépend de l’intensité des mouvements respiratoires ; peu de temps sulfit pour que les particules étrangères aient gagné les ganglions lymphatiques péribronchiques. Les expériences sur les animaux ont démontré que les parcelles de charbon ou de sable, injectées dans la trachée ou les alvéoles, sont déjà parvenues, au bout de quelques minutes, dans les ganglions (A. Yoskhessensky). Le mécanisme de ce transport si rapide n’est pas encore suffisamment établi.

Dans les régions où la réaction inflammatoire du tissu conjonctif interalvéolaire a limité l’amplitude des excursions du poumon, les particules, les corps étrangers charriés par l'air, s’entassent dans les parois des alvéoles et n’avancent que très lentement. Dans les foyers inflammatoires anciens, dans les régions dont 1 amplitude respiratoiie est affaiblie pour une cause quelconque, les poussières s accumulent avec moins d’abondance (pie dans les zones largement ventilées. Cette constatation a été faite depuis longtemps par les anatomo-pathologistes et confirmée par les expérimentateurs (Kohn, hLKiNEH, Ahnot.ii, C.vhiu eu, etc.). On conçoit, en effet, que, dans un parenchyme pulmonaire

p y f. um o y ocoxio s e s *

dont certaines portions fonctionnent mal, les régions saines jouent un rôle en quelque sorte vicariant eL attirent avec énergie l’air inhalé et les corps étrangers qu’il porte en suspension.

Parvenues dans les fentes intertissulaires, les poussières sont transportées par le courant lymphatique, aidé des mouvements respiratoires, et se déposent d une part dans les ganglions et amas lymphatiques souspleuraux ■, où elles dessinent, par leur pigmentation, ces ligures irrégulièrement losangiques qui tapissent la surface externe des poumons, et, d autre part, dans les ganglions lymphatiques péribronchiques. Les grains de charbon s accumulent en abondance dans ces derniers organes. Ils

se logent principalement dans les sinus lymphatiques des couches corticales et médullaires, et ce n’est qu’à la suite des apports nouveaux et successifs que les particules finissent par atteindre l’intérieur des follicules, le tissu conjonctif capsulaire et péricapsulaire, et se répandre enfin dans tout le ganglion, ne laissant libres que quelques follicules. L ne fois infarci de particules étrangères insolubles, le ganglion ne peut les éliminer par la voie du courant lymphatique, puisque le canal excréteur est complètement oblitéré; il les garde donc en dépôt. Sous leur influence, se développe parfois une inflammation du tissu conjonctif périganglionnaire qui aboutit à créer des adhérences des glandes aux organes voisins, veines et artères. Par ces nouveaux rapports anatomiques, les poussières qui surchargent le ganglion peuvent pénétrer dans le système circulatoire général ; aussi les rencontre-t-on parfois dans le foie, dans la rate et dans les ganglions du mésentère. 11 faut reconnaître, cependant, que les étapes de celte migration ne sont pas parfaitement connues. Weigert a observé plusieurs fois qu’au point d’adhérence du ganglion pigmenté à la veine (azygos, petite azygos) ou à l’artère, existait une destruction de la paroi vasculaire et une pénétration directe du contenu ganglionnaire dans la lumière du vaisseau. C’est là, vraisemblablement, la voie principale de transport des particules de poussière qui vont se répandre du poumon dans les autres organes de l’économie. Parfois la migration suit un autre chemin : le transport se fait, par exemple, de la plèvre pulmonaire à la plèvre costale, dans les points où la présence de particules étrangères a provoqué la formation d’adhérences. Parvenues dans les vaisseaux lymphatiques de la plèvre costale, il est bien évident que les poussières peuvent s’insinuer plus loin, dans les ganglions lymphatiques les plus proches.

Les altérations provoquées dans le parenchyme pulmonaire par la présence de corps étrangers pulvérulents dépendent de la nature de ces corps et surtout de leur quantité. Les particules organiques sont plus nocives que les poussières minérales et métalliques, car les premières,

TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

en se décomposant dans le tissu, y provoquent une forte irritation. D’une manière générale, la réaction est en rapport avec le volume et surtout avec la forme des corps étrangers, car les particules pointues, anguleuses, font naître une réaction particulièrement intense dans le tissu pulmonaire.

Très développée, la pneumonoconiose s’accompagne d altérations pathologiques importantes et par conséquent de troubles graves de la fonction respiratoire. Les lésions consistent clans la prolifération inflammatoire du tissu conjonctif péri-alvéolaire, péri-vasculaire, péri-bronchique, qui comprime et vide les ramifications vasculaires et les vésicules du poumon. C’est l’inflammation interstitielle désignée sous le nom de cirrhose pulmonaire . Lorsqu’elle est constituée, des zones étendues du tissu restent privées d’air, denses, et absolument inaptes a la fonction de l’hématose. La lésion peut acquérir un degré d’étendue tel, qu'elle semble au premier abord incompatible avec la conservation de la vie : la respiration n’est plus effectuée que grâce a de petites régions du tissu pulmonaire restées intactes au milieu de la sclérose. Les conséquences de cette restriction du champ respiratoire se traduisent par l’affaiblissement de la nutrition générale, 1 anoxémie, l’anémie, et, en fin de compte, par la cachexie générale qui aboutit à la mort.

Il semble que la pneumonoconiose charbonneuse, ou l’anthracose, provoque les altérations pathologiques les moins graves. Le dommage exercé par la présence de ces poussières n’est pas seulement direct; elles agissent encore en ce sens qu’elles préparent le terrain, pour la pénétration et la culture des bactéries de l’air atmosphérique, et qu elles facilitent l 'infection de l’organisme. Sous l’influence de l’entassement de ces minuscules corps étrangers, l’épithélium des bronchioles et des vésicules pulmonaires desquame, les bactéries de l’air pénètrent sans difficulté dans les fentes lymphatiques sous-jacentes. Ces germes provoquent ['hyperémie, l’infiltration leucocytaire et le catarrhe des petites bronches.

La ventilation de ces régions est alors diminuée; elles se trouvent sous le coup d’une stase veineuse, et les bactéries spécifiques (le plus souvent les staphylocoques et les streptocoques) charriées par 1 air dans ces régions altérées trouvent les conditions favorables a leur multiplication et à leur pénétration dans les fentes lymphatiques. Des expériences nombreuses, celles de Buchneh entre autres, ont montré que l’infection pulmonaire par inhalation de microbes était favorisée par l’addition de poussières inertes, talc, etc., à l’air infectieux. 11 faut remarquer cependant que les observations cliniques n ont pas établi d une

An G y ROSE

façon certaine que l’anthracose fût une condition favorisant l’infection tuberculeuse du poumon.

Dépôts dans le canal intestinal. Argyrose. — Les substances ingérées sous la forme pulvérulente peuvent être absorbées à travers les tuniques intestinales. Le fait a été mis hors de doute par les expériences de Ma10 \ assilie v.v Kleimann, faites avec l’encre de Chine et le carmin. L existence de celte particularité était d’ailleurs admise par les auteurs qui avaient eu l’occasion d’observer la formation de dépôts de sels métalliques insolubles dans les tissus, chez des individus traités par le nitrate d’argent ou soumis à l’absorption d’une grande quantité de sels de fer. La présence de grains d’argent, qu’on ne trouve que dans la muqueuse du duodénum, dans le mésentère et dans les follicules lymphatiques de l’intestin, et leur absence en d’autres régions, permettent d’adopter l’opinion de Riemer, à savoir qu’une partie de l’argent est réduite dans le chyme et se résorbe, non sous la forme d’albuminate d'argent, mais sous celle d’une poudre argentine très line. Le problème ne peut être cependant considéré comme résolu, de savoir si l’argent pénètre dans l'intimité des tissus sous la forme d’une solution ou dans l’étaf d’une poudre réduite; peut-être les deux processus interviennentils. Parvenu dans le système lymphatique et sanguin, l’argent se dépose dans les tissus, sous l’aspect de très fines granulations, et, probablement, ne s’élimine plus de l’organisme. Le métal, venu de la cavité intestinale à l'étal de grains déjà constitués, se présente sous la même apparence dans les tissus. S’il a été résorbé à l'état de solution d’albuminate ou de peptonate d’argent, il est graduellement réduit de ses combinaisons dans le système circulatoire et il se dépose peu à peu dans les parois vasculaires, sur les libres et dans le tissu conjonctif et élastique. Kryssinsky a montré que l’introduction, à dose thérapeutique, de petites quantités d’argent dans l'estomac, ne durât-elle que deux ou trois jours, suffit pour provoquer la formation d’un dépôt argent ique dans les tissus. Incolores au début de leur précipitation, ces dépôts attendent l’action de l’hydrogène sulfuré pour devenir noirs et perceptibles au microscope. Après l’emploi prolongé des préparations d’argent, au cours de l’intoxication chronique, la masse des grains argentiques est assez considérable pour donner naissance à la coloration caractéristique gris-acier des tissus et surtout du tégument externe (argyrose).

Observée en 1770 par Wkidel, à la suite de l’emploi prolongé du nitrate d’argent, l’argyrose a fait l’objet de beaucoup de recherches anatomo-pathologiques et expé-

TROUBLES ATROPHIQUES DF. LA NUTRITION CELLLLAIRE

rimentales. La bibliographie concernant cette question est très étendue 'Morgagki, Trousseau, Bouchardat, Krahmer, Velpeau, Bogoslovsky, Iromann, Lelut, Weichselraum, Riemer, J acori, Ditricii, Krissinsky, Kahldkn, Jaiin, Robert, etc. . Malgré cette abondance de documents, on est loin encore d'étre fixé sur la composai des grains noirs qui saupoudrent les tissus, en cas dargyrose. Les uns Riemer, J acori, etc.) voient dans ces grains des composés d argent métallique, solubles dans le cyanure de potassium et dans 1 acide azotique; les autres b romman, Krissinsky, Vebsmann) les déclarent formés par une combinaison organique particulière, insoluble dans l’acide azotique fort, mais se dissimulant, après 1 application de cet acide, sous l’aspect blanc d’un albuminate d argent. Pour obtenir la transformation de ces grains en nitrate d’argent, il serait nécessaire de calciner le tissu qui les porte, avant de faire agir l’acide azotique.

Si la composition chimique de ces grains noirs reste encore inconnue, on est fixé au moins sur les régions oit s’effectue leur dépôt. L’opinion

presque unanime des auteurs aboutit à cette conclusion : lés grains d'argent ne pénètrent pas dans les cellules , mais se déposent dans la substance intercellulaire et sur les formations conjonctives ,

c’est-à-dire dans les parois vasculaires, sur les membranes des lobules et des conduits gland niai res, etc.

Khissixsky est le seul auteur qui ail signalé la présence de dépôts d’argent dans les éléments cellulaires de la moelle des os, et récemment Kahlden a dit aussi

avoir trouvé des grains d’argent dans les cellules conjonctives, même autour du noyau. Ces faits sont en tout cas exceptionnels.

Dans Vargyrose rénale le glomérule parait entièrement noir, couvert tle très fines granulations. Des grains semblables se montrent dans la membrane propre des capillaires et dans les parois vasculaires.

Le dépôt de granulations d’argent se fait d’abord dans les parois

Fig. en. — Argyrose rénale. Le glomérule est tout entier noirci et parsemé de très fines granulations. Les mêmes granulations se retrouvent dans la membrane propre des capillaires et dans les parois vasculaires. Gross. a 5o diam. (Cas de Podwyssotsk y).

ARGYROSE

vasculaires, sur le ciment intercellulaire qui relie les unes aux autres les cellules endothéliales, puis dans la membrane propre des capillaires; il n’apparaît que plus tard le long des fibres et des membranes élastiques et conjonctives. Parfois, on peut reconnaître sur la face interne des ramifications de la veine porte la présence de grains d’argent qui dessinent les lignes du ciment interendothélial, comme on le voit après l'application de la méthode histologique où le nitrate d’argent est injecté dans le système vasculaire.

Dans les degrés avancés de l’imprégnation argenlique, la quantité de métal est si considérable, que les régions atteintes revêtent une couleur tout à fait noire : par exemple, les glomérules fie Màlpighi (lig. ni), Leur calcination fournit des lingots d’argent pur. La lumière ne joue aucun rôle dans le noircissement des organes atteints d’argyrose; les grains noirs se rencontrent dans les parties exposées aux rayons lumineux et tout aussi bien dans les parenchymes internes.

Le dépôt métallique se produit partout, excepté dans la cornée, le cristallin, le corps vitré et le système nerveux central, où les grains d’argent s’arrêtent dans les méninges et dans les plexus choroïdes des ventricules cérébraux. On rencontre aussi des traces à peine appréciables d’argent dans la substance fondamentale des cartilages et des os. Le métal se dépose d’ordinaire, par ordre de fréquence décroissante, dans les organes suivants : dans la peau (membrane basilaire, libres conjonctives et élastiques voisines de la couche de Màlpighi); dans les reins ■glomérules, parois vasculaires, canalicules de la substance limitante); dans le corps thyroïde , dans la muqueuse de l’intestin grêle, dans le foie (branches de la veine porte et veines centrales); dans les glandes sébacées , sudoripares et autres (membranes propres), ainsi que dans les ganglions lymphatiques , dans la rate , dans la muqueuse du voile du palais , etc. Nous avons vu l’imprégnation se faire jusque dans le muscle cardiaque. La pigmentation cutanée commence au niveau des dernières phalanges des doigts, qu’elle imprègne de taches isolées; une fois constituée, elle persiste, indélébile.

L’argyrose typique, qui aboutit à la coloration ardoisée de la peau, n’est susceptible de se développer qu’après une absorption d’argent par le canal intestinal, pendant plusieurs mois. La dose introduite doit être très considérable et atteindre le chiffre de 85 centigrammes à i gramme id centigrammes. Les conditions individuelles jouent sans doule un rôle important, car la résorption de laigent dans le tube digestif dépend de l’abondance et de la composition des matières alimentaires qui parcourent les voies digestives, au moment de 1 introduction du médicament. Les phénomènes argvrosiqucs ne se montrent, chez les diverses espèces animales, ni avec la même rapidité, ni avec la même intensité, (..liez le cobaye, la souiis

TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTHITIOS CELLULAIRE

blanche, l’argent ne se dépose que dans les organes internes et jamais dans la peau

11 est bien évident que la résorption de ce métal est soumise à l’intervention de facteurs multiples, parmi lesquels entrent en ligne de compte l'action propre de la muqueuse intestinale et l’état variable sous lequel pénètre celte substance dans l'intimité de l’organisme, albuminate ou granulations d’argent réduit. On a cité des cas où la plus grande partie du métal était fixée dans les reins, dans la zone médullaire exclusivement, tandis qu’il était impossible d’en déceler aucune trace dans la couche corticale, ni dans les glomérules (cas de Kahlden .

Les altérations provoquées dans l’organisme par l’intoxication argentique sont assez considérables. Elles consistent dans l’hyperhémie veineuse, dans les hémorragies frappant la muqueuse de la trachée et de l’estomac, de la moelle épinière, dans l’œdème du poumon et du cerveau; enfin, dans la dégénérescence des cellules nerveuses de la moelle (Tciiige) et dans diverses modifications dégénératives des globules rouges (Bogoslovsky, etc.). L’action thérapeutique des préparations d’argent contre certaines maladies nerveuses a été utilisée depuis longtemps par l’Ecole de la Salpêtrière.

Dans quelle mesure ces altérations dépendent-elles du dépôt de l'argent en lui-même? La question n’est pas résolue. En effet, on ne peut nier qu’un nombre considérable de grains d’argent, d’un poids spécifique élevé, puisse exercer une action nocive purement mécanique sur les parois vasculaires et provoquer une dégénérescence de leur tunique musculaire, une diminution de l’élasticité, etc., avec toutes les fâcheuses conséquences circulatoires qui en découlent. Une fois réduit, aux dépens de l’albuminate qui l’a apporté, l’argent ne peut plus exercer sur les tissus une action chimique quelconque. Transformé en métal insoluble, il persiste dans les éléments sans modification et se conserve jusqu’à la mort, car de faibles quantités de grains argentiques restent sans influence sur la nutrition des tissus.

Les dépôts cutanés , se faisant de dehors en dedans , ne peuvent avoir lieu que lorsque l’épiderme a perdu son intégrité et laissé à découvert l'origine des vaisseaux lymphatiques. Pendant la friction énergique de la peau avec des substances pulvérulentes, ces dernières ne pénètrent que dans les canaux excréteurs des glandes sébacées et dans les glandes mêmes, si l’épiderme n’est pas détruit. Les poudres indifférentes et insolubles dans les sucs de l’organisme ne peuvent s'enfoncer au delà. Mais, lorsque ces substances sont imprégnées de microbes ou qu’elles peuvent, avec les albumines et les graisses, constituer des combinaisons solubles, leur pénétration est plus profonde le long des fentes lymphatiques périglandulai res . Elles provoquent alors dans les tissus l'apparition d’altérations morbides.

A RG y no SE

Aux pigmentations pathologiques de cet ordre appartiennent le tatouage et Y argyrose locale.

Le tatouage est le résultat de la pénétration, par friction, de poudres de diverses couleurs, à travers les piqûres faites préalablement à la peau; son étude intéresse l’ethnographie et la médecine légale plus que la pathologie. On trouve cependant dans la littérature des cas de tatouage qui ont donné lieu à l’inoculation de maladies virulentes (syphilis).

Les grains de poudres colorées, introduits de cette façon à travers les piqûres de la peau (cinnabre, encre de Chine, oxyde de fer), pénètrent dans les fentes lymphatiques sous - épithéliales et dans les vaisseaux. Ils s’y arrêtent, ou cheminent avec le courant lymphatique vers les ganglions les plus proches qui les fixent définitivement, car ces particules pigmentaires ne pénètrent jamais dans le système de la circulation gé n é raie .

L’ argyrose locale , occasionnée par le badigeonnage de la peau et des muqueuses avec le crayon de nitrate d’argent, ou par l’application de compresses trempées dans la solution de ce sel, est connue depuis l’entrée de ce médicament dans la pratique médicale. Les badigeonnages, mèmè rares, avec le nitrate d'argent font, apparaître une pigmentation brun noirâtre, limitée aux couches les plus superficielles de l’épithélium, lequel disparaît par la desquamation.

Lorsqu’une médication externe de cette nature est prolongée pendant plusieurs mois, le tissu conjonctif se colore et la pigmentation reste indélébile.

Le métal forme d’abord, avec les albumines de la sueur ou des plasmas du tissu cellulaire sous-cutané, un albuminate soluble qui, réduit dans les fentes du tissu, laisse un dépôt de fines granulations sur les fibres conjonctives. Les grains, qui infarcissent les régions soumises aux badigeonnages, peuvent émigrer et transformer une pigmentation locale en une argyrose généralisée.

Des faits de ce genre ont été publiés par Wedensky, Tolmatciieff, W ilics et d’autres auteurs. 11 est à remarquer que l’argyrose générale, occasionnée par le badigeonnage des muqueuses et des plaies avec le nitrate d’argent, exige, pour se développer, une dose de sel métallique inférieure à celle qui produit la lésion quand on utilise la voie digestive. Dans le cas de Tolmatcheff, les phénomènes de l’argyrose généralisée se sont montrés à la suite de badigeonnages pratiqués pendant quelques mois sur une plaie bourgeonnante, avec une quantité de nitrate d’argent qui n’avait pas dépassé quarante centigrammes.

Récemment, quelques auteurs (Lewin, Blachsko, Schubeht, etc.) ont décrit une nouvelle forme d argyrose locale de la face palmaire des mains chez les ouvriers

36» TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITIOS CELLULAIRE

qui fabriquent des objets en argent. Sur les doigts apparaissent des laelies violettes et brun noirâtres, indélébiles; sous l’épiderme, dans la zone limitante voisine de la membrane basale, dans les papilles, dans le tissu cellulaire sous-cutané et sur les fibres élastiques, se déposent, de nombreuses et fines granulations d'argent. Leur apparition dans ces points est évidemment le résultat de la réduction d un albuminate soluble, lequel a pris naissance par le fait d’une combinaison de l'albumine de la lymphe sous-cutanée avec les particules d’argent introduites à travers les fentes et les égratignures de l’épiderme. Les grains d’argent extrêmement ténus ont une tendance particulière à s’attacher aux fibrilles élastiques du tissu cellulaire sous-cutané; ils dessinent de la sorte de fins réseaux de couleur noire. L'imprégnation des fibrilles élastiques se produit aussi quand on injecte dans le tissu cellulaire sous-cutané d un animal une solution de nitrate, à la condition toutefois que le tissu soit vivant et sain; s'il est nécrosé, les libres élastiques ont perdu leur pouvoir d’élection à l'égard du métal.

Particules introduites dans le système circulatoire. — La connaissance des pigmentations exogènes est liée à l'étude du sort des substances pulvérulentes, colorées ou non colorées, introduites dans le système sanguin. Insolubles dans ce liquide, ces corps étrangers subissent les lois de l’embolie, c’est-à-dire qu’ils sont transportés par le courant et qu ils oblitèrent les lins capillaires de l’organisme, où ils s’arrêtent poumons, glandes lymphatiques, etc.). La libération du sang est cependant un phénomène rapide. Lue partie des petits grains, échappée au calibre des capillaires étroits, est englobée par des leucocytes, par les cellules endothéliales (cellules étoilées du foie, cellules de la rate et des vaisseaux lymphatiques). D’après les expériences de Ponfick, de Hoffmann, de Connu, et Ranvier, de Langerhans, de Grebel, etc., les particules d’encre de Chine, de cinnabre, d’indigo, de carmin et autres substances pulvérulentes sont englobées, dans un laps de temps qui varie d un quart à une demi-heure après l’injection, par des leucocytes et par 1 endothélium des capillaires de la moelle des os, du foie, de la rate, etc.; au bout de quatre à cinq heures, le sang est débarrassé des corps etrangers introduits. Les leucocytes, qui sont chargés d un trop grand nombre de ces particules, sont arrêtés dans la rate, les ganglions lymphatiques : là, ils sont détruits, et la proie (pi ils avaient saisie se déposé dans les tissus, où elle séjourne quelquefois pendant très longtemps.

Une autre partie des grains de la matière introduite dans le sang abandonne le courant, sort des capillaires, entre les cellules endothéliales, el se retrouve dans les fentes des tissus, englobée par certaines cellules du tissu conjonctif. Parfois aussi les particules sont charriées par le courant lymphatique vers la surface de la muqueuse de l'intestin, organe puissant d’excrétion, vers les voies respiratoires et les amygdales; ou

INDEX BIBLIOGRAPHIQUE

encore, enfermées dans le protoplasme des leucocytes, elles sont éliminées du système circulatoire par les reins.

Parmi les éléments endothéliaux, les cellules des capillaires hépatiques possèdent au plus haut degré le pouvoir d’englober les particules étrangères dont le sang est chargé. Il n’est donc pas étonnant que, deux heures à peine écoulées après la pénétration intra-vasculaire de poussière d’encre de Chine ou d’une autre substance pulvérulente, ces cellules soient entièrement farcies de ces grains et présentent avec une netteté parfaite, sous le microscope, leurs prolongements protoplasmiques étoilés. On retrouve, dans cet examen, une image analogue à celle que fournissent les mêmes cellules étoilées quand elles se sont gorgées des gouttelettes graisseuses nageant dans le sang. En dernier lien, les particules insolubles qui n’ont été éliminées de l’organisme ni par les reins, ni par le canal intestinal, ni par les voies respiratoires, qui n’ont pas été détruites par les capsules surrénales (pigments), restent pour toujours dans les ganglions lymphatiques qu’elles pigmentent; on peut parfois les retrouver dans ces organes, plusieurs années après leur pénétration.

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3(18 TROUSLES A TSOPSIQ UES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

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La nécrose esl une mort locale ries I issus. Dans les régions frappées de nécrose, la circulation et la respiration sont arrêtées, l'assimilation et la désassimilation ont pris lin, la sensibilité et la motilité sont abolies. C’est une mortification partielle, <|ni ne diffère essentiellement de celle qu’on observe dans la mort de l’individu que par sa localisation et sa limitation même. La gangrène septique esL quelque chose de plus : les parties mortifiées, sont ici envahies par des microbes; la lésion anatomique est une nécrose compliquée de putréfaction.

A l’état physiologique, le processus de la mortification ne s’exerce que dans des limites restreintes, dans les cas d’usure, "de desquamation des cellules; on l’observe au niveau de Y épiderme, dans l’éÿithèlium de ta muqueuse intestinale et de la trachée et dans les éléments cellulaires du liquide sanguin. Les cellules des autres tissus ne périssent pas entièrement pendant le processus vital ; seules, certaines régions du protoplasme subissent la destruction et l’usure, sans que l’individualité cellulaire soit compromise.

La nécrose pathologique prend naissance quand les conditions de la nutrition et de la mise en jeu de l 'irritabilité cellulaire sont profondément perturbées; aussi n’esl-elle souvent que la conséquence et l’aboutissant final de plusieurs formes anatomiques de dégénérescence des tissus. Dans la nécrose qui se développe lentement, ce sont les éléments cellulaires les plus délicats, les plus spécialisés par leurs fonctions, qui succombent les premiers; les formes cellulaires plus résistantes, et en particulier les éléments conjonctifs, continuent à vivre.

Le phénomène de la mortification J <• 1 1 le du tissu, alors qu’il participe, quoique faiblement, aux échanges qui constituent les actes essentiels île la vie, a été désigné par Virchow sous le nom de nécrobiose, tandis que l’expression de nécrose était réservée à la désignation des lésions caractérisées par l’interruption rapide de la vie, non seulement dans quelques cellules, mais dans tous les éléments d’une portion déterminée de tissu ou d’organe.

Ch antkmhssk et I*oi)W YSsoTSK v. Processus généraux. IS1

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