X ÉCHO SE. MOHTIFICA TI ON. GAN CH EXE

Ou n'a pu s'eu ternir à la signification stricte de celle terminologie. Pour lui ol>éir. il faudrait n’allribucr le nom de nécrose qu’à une catégorie très restreinte d'altérations, dans lesquelles la mortification sous le coup d’agents chimiques et physiques se produit presque instantanément (température très élevée ou très basse, acides minéraux concentrés, bases puissantes, etc.;, tandis que la plus grande partie des cas de mortification qu’on rencontre en pathologie devrait ressortir a la classe des processus nécrobiotiques.

Il est plus logique de renoncera l'expression de nécrobiose et de s en tenir aux mots suffisamment explicites de nécrose immédiate et totale d'une partie du li<Mi et de nécrose partielle et médiate.

Étiologie.

Tous les agents extérieurs qui détruisent rapidement les tissus, toutes les conditions provocatrices des atrophies et des dégénérescences, peuvent occasionner la gangrène, pourvu que l’intensité et la durée de leur action soient suffisantes.

On peut ranger en trois classes les éléments pathogéniques de la

Fig. 1 5a. — Nécrose de la peau.

A droite., les vaisseaux de la région nécrosée ne sc sont pas laisse pénétrer par le* liquide de l’injection. À gauche, le liquide injecté a rempli les vaisseaux de la peau saine.

mort du protoplasme: iu les /roubles circulatoires ; a° les actions chimiques', •3° les influences mécaniques et physiques.

( ) 1 1 a également décrit des nécroses par troubles de 1 innervation et des gangrènes par infections bactérien ries. Nous nous expliquerons plus loin sur ce point.

iu Marti flea lion par troubles circulatoires. — Le sang artériel apporte aux cellules les albumines, les hydrates ch' carbone, les graisses, substances dont clics peuvent supporter la privation pendant un certain

ÉTIOLOGIE

temps; il loin- apporte aussi un élément dont la présence est indispensable à chaque instant, l'oxygène , l'excitant par excellence de la vie (la protoplasme, l’oxygène sans lequel s'effondre immédiatement la charpente d'atomes qui constitue la molécule albuminoïde vivante.

Le protoplasme vivant a constamment soif d’oxygène, et cet appétit se lait sentir d’autant plus impérieux dans les tissus, qu’ils ont subi un degré plus marqué de différenciation. Le système nerveux central et le système' nerveux du cœur ne peuvent supporter la moindre

Cellules géantes englobant des parcelles de tissu mortifié (zone de démarcation dans la figure ijfi).

privation d’oxygène sans laisser lléchir leur activité.

La diminution de l’apport de sang artériel par rétrécissement de l’artère afférente provoque ordinairement des altérations atrophiques dans les part ies correspondantes et des dégénérescences ea pables d’aboutir progressivement it la nécrose dos éléments du tissu.

L'obstruction d’une artère terminale par rétrécissement du calibre ou présence d’un caillot, l’arrêt de la- circulation dans un segment du tissu, peuvent avoir pour conséquence la nécrose rapide. Celle-ci peut donc faire suite à la thrombose, à /'embolie, à la ligature d’une artère , et, d une manière générale, a toutes les alterations des parois artérielles firlei t o— sclérosé , athéromasie (jui provoi/uent le rétrécissement et ! oblitération plus ou

lïg. 1 V J . — - Cellule géante englobant des parcelles de tissu mortifié (zone do démarcation de lu figure i.»0(.

ig. ij.i. — Cellule géante englobant, des parcelles de tissu mortifié (zone de démarcation de la figure i56).

Mien os /■:. Monn ri ca non. a an en ksi-:

moins complète du calibre îles ruisseaux. (i’esl la nécrose anémique.

Sur ces lissus en voie de nioii iliealion se greflenl une infiltration sanguine dans le cas d’un in/arelns hémorrai'iane, une infection spécifique, dans le cas d'embolie bactérienne.

l'oui ((lie la nécrose se produise dans le Tissu, siège de I infarctus sanguin, il faut (|uc toute circulation directe ou collatérale soit absolument interrompue. Ou une voie anastomotique suffisante et une fonction

Fig. i50. — Foyer de uécrose hépatique, examiné 7 jours après une injection d'alcool dans la veine porte. Entre les parties mortifiées (vertes) et le tissu normal (rouge) existe une zone de démarcation dans laquelle les macrophages et les cellules géantes provenant de 1 endothélium des vaisseaux résorbent le tissu nécrosé. (Coloration par le carmin borate et 1 indigo <aimui. Gross. Go diam.)

cardiaque normale persistent, cl l’oblitération d une artère, nième teimimtle, n’entraînera pas la mortification complété du tissu. Seuls les éléments cellulaires, nerveux, glandulaires, musculaires, les plus besogneux d’-oxygène, périront dans le désastre : les cellules et les libres

conjonctives conserveront leur vie.

L’ imminence de la nécrose par defaut de sang artériel est donc plus ou moins rapide, suivant la nature des lissus et des divers éléments qui <mi supportent la privation. Les cellules du système nerveux central succombent les premières, dix à vingt minutes après I interruption du cou-

ETIOLOGIE

vaut sanguin; viennent ensuite les cellules glandulaires des reins, du foie et d’autres glandes. L’épithélium des muqueuses et les libres musculaires sont plus résistants, et plus encore l’épiderme cutané. Dans les cellules et. les libres conjonctives, la vie persiste douze heures et plus après la suppression de l’afflux du sang artériel.

Lu frêle résistance à l’égard de la privation d'oxygène est la rançon de la haute différenciation cellulaire anatomique et physiologique. Les lésions de l’infarctus hémorragique à ses divers stades, depuis la coloration rouge jusqu’à la coloration blanche, constituent un excellent matériel d’étude pour saisir sur le fait le degré de la sensibilité des divers éléments des tissus à la privation de la circulation sanguine.

La gangrène sèche, dite encore gangrène sénile , gangrène spontanée, résultat d’un arrêt de la circulation, est due à l’oblitération ou à l'obstruction des troncs artériels, c’est-à-dire à l'anémie locale, car ici les tissus sont pauvres de sang et d’eau.

L arrêt circulatoire n est pas toujours la conséquence d’une lésion portant sur les artères; il peut être occasionné par un obstacle à l’écoulement du sang veineux, faire suite à une hyperhémie veineuse (thrombose veineuse, compression d’une grosse veine par une tumeur, etc.). La mortification du tissu reconnaît dans ce cas des causes multiples : l’intoxication des cellules par Je produit des métamorphoses nutritives, la présence en excès de l’acide carbonique, la privation de sang artériel. La lésion anatomique se présente donc sous des apparences différentes de celles de la gangrène sèche, anémique, car le tissu nécrosé est ici riche en sang (veineux) et en eau , et le processus nécrotique est désigné sous le nom de gangrène humide. Nous reviendrons plus loin sur les particularités de ces deux formes de nécrose.

La mortification par troubles circulatoires peut encore avoir sa source dans la stase sanguine des vaisseaux capillaires, stase occasionnée par des embolies graisseuses ou bactériennes oblitérantes, par la compression mécanique d’une région du corps, voire même par des modifications physiques du sang.

20 Mortification par agents chimiques. — Ceux-ci se divisent en deux groupes : les caustiques, qui, par leurs affinités chimiques, détruisent les parties vivantes avec lesquelles ils sont mis en contact, et les toxiques, qui, par leurs combinaisons avec les éléments anatomiques ou le milieu qui les baigne, abolissent la vie cellulaire.

Les caustiques détruisent la matière albuminoïde en produisant une mortification par coagulation (escarres sèches) ou par liquéfaction (escarres molles). Parmi les caustiques coagulants, il faut citer les sels métalliques (nitrate d’argent, chlorure de zinc, etc.), qui font périr instanta-

Chantkmessk et Podw yssotsky. Processus généraux. 19

NÉCROSE. MOltTTFICA TI ON. GANGRENE

nément les cellules, sans modifier beaucoup leurs formes, au point qu’on a pu utiliser ces sels dans la technique histologique; les acides sulfurique, chlorhydrique, azotique, chromique, dont la puissance de pénétration est très grande, malgré les combinaisons qu’ils contractent avec les sérosités alcalines du voisinage et qui provoquent, à cause même de ces combinaisons, des escarres étendues et profondes. L’acide nitrique produit des escarres jaunes (réaction xantho-protéique des matières albuminoïdes), l’acide sulfurique des escarres noires (mise en liberté du carbone des cellules, altération de l’hémoglobine du sang . Les caustiques liquéfiants sont en majeure partie fournis par des bases : la potasse, la soude, la chaux, l’ammoniaque. Ils font naître des escarres molles, lesquelles laissent après leur chute les vaisseaux béants, capables de fournir de graves hémorragies; ils agissent en déshydratant les tissus et en formant avec la matière grasse des savons solubles.

L’action nécrosante des toxiques ne s’exerce sur les tissus qu’après la pénétration dans le sang des poisons, apportés de l’extérieur, ou formés de toute pièce dans l’organisme; ainsi agissent les poisons de la vie cellulaire, entre autres le sucre accumulé, etc. (nécrose de coagulation des tubes contournés du rein).

Les substances toxiques en circulation dans le sang ne provoquent pas la nécrose dans toutes les régions de l’économie : leur action se manifeste avec une intensité plus marquée sur les éléments cellulaires les plus sensibles (cerveau), sur les organes qui ont servi de porte d'entrée au poison, ou dans lesquels ce dernier s’est accumulé, soit pour y être détruit, soit pour y être éliminé. Les lésions du foie et du rein sont très manifestes dans l’empoisonnement par le phosphore, l'arsenic, le sublimé, la cantharidine, l’acide chromique, certaines toxines microbiennes, etc.

Les lésions histologiques expérimentales du foie, dans l'empoisonnement phosphore, ont été étudiées par Coiixil et Brault. L’un de nous (Podwyssotsky a constaté qu’après l'injection sous-cutanée, chez le cobaye, de cinq milligrammes cl’arsenic, on reconnaissait dans le foie, rj, io, 24 heures plus tard, 1 existence de foyers de mortification de couleur blanc jaunâtre, du volume d’un grain de chènevis à celui d’un pois. Les autres organes ne présentaient nulle part de phénomènes de nécrose, si ce n’est dans la lumière des vaisseaux où l'on trouvait un certain nombre de globules rouges morts.

Ces foyers nécrotiques du foie montrent avec une évidence toute particulière l’inégale vulnérabilité des divers éléments cellulaires vis-à-vis des substances chimiques nocives circulant dans le sang. En elTet, tandis que les cellules hépatiques sont complètement détruites et ne trahissent aucun signe de vie, 1 épithélium des canaux biliaires qui traversent les foyers de mortification reste absolument intact Kxiaukvltzky a décrit, en i8ç)f>, des altérations semblables dues à l’action du phos-

ETIOLOGIE

phore. Le chloroforme et les essences peuvent être cités à titre d’exemple de l’action nécrosante élective de certains poisons sur des éléments particuliers des tissus. En effet, injectés dans une artère, ils provoquent la mort, la rigidité des muscles irrigués par ce vaisseau, tandis que l’endothélium et les parois des ramifications vasculaires conservent leur intégrité. Dans l’empoisonnement par le sublimé, l’action élective du poison est non moins certaine. On connaît depuis longtemps la nécrose des épithéliums des tubes contournés et les gangrènes de la muqueuse du gros intestin provoquées par le sel mercurique (Tarnieb, Koscumtzky, Chauffard).

Parmi les substances toxiques agissant sur le protoplasma à doses très minimes, il en est qui, n’étant ni liquéfiantes, ni coagulantes, tuent les cellules sans provoquer d’altérations morphologiques très marquées : tels sont les poisons protoplasmiques, au nombre desquels se rangent les alcaloïdes et les toxines microbiennes. Les cellules nerveuses sont particulièrement sensibles à ces poisons. Les travaux récents ont pénétré quelque peu les détails des fines altérations cellulaires provoquées par ces agents. Quelques-uns de ces poisons, précisément les poisons sanguins, entraînent la dissociation de l’hémoglobine, la dissolution, et par conséquent la destruction des globules rouges. A ce groupe de substances toxiques se rapportent le chlorate de potasse, la substance active de certains champignons frais (C12H20O7), la toluilendiamine, les acides biliaires, l’acide pyrogallique, la pyridine, etc.

L’action nécrosante de certains poisons sur le protoplasme cellulaire est intimement liée à la structure clcs molécules albuminoïdes mortes et vivantes. D’après Loew, une molécule de l’albumine vivante et active se distingue par la présence simultanée du groupe aldéhyde et du groupe amide. Grâce à leur situation contiguë, ces deux groupes sont très instables et peuvent, sous l’influence de causes extérieures quelquefois très minimes, se modifier et réaliser des formes plus stables, résultats d’une condensation intra- moléculaire. Par conséquent, tous les corps chimiques qui entrent facilement en combinaison avec les groupes aldéhyde et amide et qui pourront donner des combinaisons stables seront des poisons très violents de la cellule vivante.

Ainsi, l’acide cyanhydrique, l’hydrotylamine, l hydrasine seront, à dose minime, des toxiques puissants de l’organisme animal. Par exemple, il suffit de o,5o de sulfate d’hydrasine pour faire périr le lapin en une heure et demie (Buchner).

Les recherches de Tchougaeff sur les antiseptiques confirment la thèse principale de Loew, puisqu’elles établissent que c’est à la présence du groupe aldéhyde dans une combinaison organique quelconque qu’est liée la toxicité du composé chimique vis-à-vis du protoplasme vivant. Ainsi, pour le formol, son pouvoir toxique parait résider dans la seule présence d’un aldéhyde dans sa molécule.

3° Mortification par influences rnécanûjues et physiques. — Parmi les agents physiques qui provoquent la nécrose, il en est qui agissent mécaniquement : tels sont les contusions, les broiements, les arrachements violents réduisant en bouillie les éléments anatomiques. Aussi observe-

NÉCROSE. MORTIFICATION. GANGRENE

t on la gangrène dans les plaies contuses produites par des projectiles de o-ucrre lancés à une grande vitesse. Au cours d’une explosion de dynamite ou de fulminate de mercure, des corps étrangers très fragiles, des morceaux de carton, peuvent être projetés avec une vitesse telle qu’ils pénètrent dans les os et amènent la gangrène. La compression violente et prolongée exercée par la tète du fœtus, dans certains accouchements laborieux, est parfois suffisante pour provoquer la mortification de la vulve, du vagin et même du col de l’utérus.

La lumière est un agent puissant de suractivité nutritive. Son influence est surtout marquée sur les organismes inférieurs (microbes; qu’elle tue rapidement. Chez les êtres plus élevés en organisation, la lumière est moins toxique. Cependant, elle peut jouer un rôle de mortification, surtout par ses rayons chimiques, quand elle frappe avec un certain degré d’intensité la peau de l’homme sain et surtout celle d’individus atteints d’une maladie du système nerveux central ou périphérique pellagre, paralysie ascendante des aliénés simulant le Béribéri). On voit alors apparaître des érythèmes . cutanés, accompagnés de soulèvement épidermique et même de véritables escarres.

L’application des rayons cathodiques de Rœxtgen a produit parfois des éruptions érythémateuses et même des escarres qui ont pu provoquer des récriminations médico-légales.

L’action de Y électricité est très variable suivant les cas. Le couteau galvanique, rougi parle courant de la pile et mis au contact des tissus, les détruit par la chaleur qu’il dégage. Les phénomènes électrolvtiques que produit le courant dans l’organisme, comme dans les solutions salines, entraînent des effets chimiques (les acides se portant au pôle positif, tandis que les bases vont au pôle négatif) ; aussi les escarres ont-elles des caractères particuliers : escarres sèches, escarres humides. Si l’on supprime ces effets chimiques, en utilisant des courants dont les ondes se font alternativement en sens inverse — courants alternatifs, courants sinusoïdaux — on peut observer l’action électrique parfaitement pure. Cette action n’est pas nécrosante : du moins l’effet produit sur la structure moléculaire des cellules n’est-il pas appréciable par l’histologie actuelle. Quand l’organisme est soumis à l'action d'une onde électrique (coup de foudre), il peut se produire des lésions des centres nerveux, un ébranlement moléculaire et surtout des hémorragies qui entraînent la mort plus ou moins rapide. Parfois les paralysies produites par la fulguration peuvent être simplement rangées dans la catégorie des phénomènes hystériques.

Les courants continus, en dehors de leurs phénomènes électrolytiques, n’agissent qu’au moment de la fermeture ou de la rupture du courant.

ETIOLOGIE

S'ils sont très énergiques, fournis par exemple par les dynamos employées dans l’industrie, ils peuvent, au moment de la rupture du courant, produire des phénomènes de self-induction aboutissant à la sidération de l’individu. 11 s’agit ici d’un choc nerveux différant de la fulguration, car ce dernier phénomène s’accompagne moins souvent d’hémorragies dans les centres nerveux, et les patients en étal de mort apparente peuvent être souvent rappelés à la vie par la respiration artificielle suffisamment prolongée. Ces accidents de sidération ne s’observent en général que chez les individus dont les mains humides saisissent le (il conducteur. Quand les mains du patient sont sèches et offrent une grande résistance au passage du courant, il se produit d’ordinaire une simple brûlure, avec des phénomènes de nécrose plus ou moins profonde.

Avec les courants alternatifs sinusoïdaux, les effets électrolytiques sont supprimés: aussi, avec un potentiel faible et une fréquence basse, le passage du courant à travers le corps humain ne donne lieu à aucun effet appréciable. Quand le potentiel est plus fort et la fréquence portée à quelques centaines par seconde, la mort peut être le résultat du passage du courant. En Amérique, l’éleetrocution a été. pratiquée plusieurs fois avec des courants d’intensité de 1 5oo à 2 000 volts et une fréquence d’environ 3oo par seconde. Chose curieuse, signalée par d’Arsonval, l’accroissement, portant à la fois sur le potentiel et sur la fréquence, arrive à rendre le courant parfaitement inoffensif. A partir de a 000 excitations par seconde, les effets diminuent ; ils sont totalement supprimés quand la fréquence atteint plusieurs centaines de millions. La raison de cette si curieuse innocuité nous est inconnue. Le courant a-t-il perdu sa force de pénétration et glisse-t-il à la surface du corps? Le système nerveux devient-il insensible aux vibrations électriques trop fréquentes, comme la rétine l’est aux vibrations lumineuses trop renouvelées à la seconde? Ce ne sont là que des hypothèses émises par d’Arsoxval.

Le froid et la chaleur sont les agents physiques qui occasionnent le plus fréquemment la mort du protoplasma. 11 faut compter ici, non seulement avec le degré thermique , mais encore avec sa durée , surtout quand il s'agit de températures qui se rapprochent des limites où la vie est encore possible. Dans les oscillations trop éloignées de ces limites, dans celles où la température atteint un degré excessif, au-dessus ou au-dessous de o°, la durée n’a aucune importance : la mort cellulaire fait suite immédiatement à l’intervention de la cause pathogène. Pour les températures (pii ne provoquent pas la mort immédiate des cellules, la rapidité des oscillations thermiques , les transitions brusques et répétées du froid à la chaleur, ou inversement, jouent au contraire un rôle de pre-

N J- c u O s F.. M O II T lire A T 1 O S. G A .Y G II E S F.

micr ordre dans la détermination du processus de nécrose cellulaire. La puissance de mortification des oscillations thermiques brusques s’exerce même sur les bactéries qui sont capables de supporter sans périr un lroid intense d’une seule tenue. Le bacille typhique peut vivre dans la glace pendant des mois ; il succombe rapidement si on soumet le bloc de glace qui le renferme à des alternatives de dégel et de congélation (Chantemesse et Widal, Prudden, Janowska).

Des poissons qui vivent dans l’eau à 28“ succombent quand on les fait passer sans transition dans de l’eau à 120, et réciproquement P. B eut).

Il est impossible de déterminer une limite thermique constante dont les écarts en deçà et au delà provoquent la mort du protoplasme. Les chiffres qu’on pourrait indiquer d’une manière générale n’ont aucune précision, parce que, dans le jugement à porter, il ne faut pas tenir compte seulement de la durée d’action de la température, mais aussi de l’espèce et du genre de l’animal mis en expérience. Les animaux à sang froid supportent, des températures beaucoup plus basses que les animaux à sang chaud , et, parmi ces derniers, les hibernants sont bien plus résistants que les autres aux abaissements thermiques. Inversement, les animaux à sang froid ne peuvent subir les températures élevées dans lesquelles vivent encore les animaux à sang chaud : les oiseaux sont plus résistants cpie les mammifères aux éléxations thei iniques.

Comme limite supérieure s’appliquant au règne animal dans son entier, la température de 48° à >0" C, température effective, cest-à-diie communiquée au protoplasme, peut être considérée comme le ternie audessus duquel la mort arrivera fatalement, plus ou moins vite.

La température de 70°, qui coagule les matières albuminoïdes, est mortelle pour les tissus organisés, excepté toutefois pour quelques bactéries et moisissures. 11 est d autres espèces thermophil.es, que 1 on 1 encontre dans les sources thermales chaudes, dont l’optimum de végétation est compris entre -j- 70“ et-}- 74° (Miquel, Kedzior,M“’l 1 ziklixsk.ua . Les spores du bacillus subtilis supportent des températures qui dépassent largement ioo°.

Chez, l’homme, la température centrale , s abaissant à 24 , a 20 , est la limite inférieure qui, une fois dépassée, ne permet plus a la \ie de se maintenir.

Les hibernants (marmotte, etc.) pendant 1 hiver continuent a \i\ie avec une température (du sang) de -}- 2“ (Khorvat). Les animaux à sang froid peuvent tolérer des températures encore plus basses. Ceitaines régions du corps et certains tissus même, chez 1 homme, supportent sans périr des abaissements de courte durée au-dessous de zéro.

ETIOLOGIE

Les recherches de Kiiorvat ont établi que l’abaissement artificiel de la température des muscles de la grenouille pouvait atteindre — 4° sans (jue le muscle ait perdu (après le dégel) ses propriétés anciennes de contractilité. Au-dessous de cette température, à — 5°, la mort du muscle ne peut être évitée.

Chez l’homme, la limite de la vitalité des tissus refroidis s’approche de la température de zéro, bien que la congélation de courte durée n’entraîne pas, après le dégel, la nécrose tout entière, car le tissu conjonctif continue à vivre. Les abaissements thermiques allant jusqu’à — ij°, — 2o° C sont absolument mortels pour tous les tissus de l'homme et des animaux, n’eussent-ils qu’une durée très courte (Soboroff, Khorvat, Akvileff, Ansiaux, etc.). Les bactéries et les végétaux, en général, constituent encore ici une exception. La vie est conservée, chez certaines plantes, à l’état latent, même à la température de — 3o" (par exemple, les branches des arbres dans les pays polaires, plusieurs bactéries, etc.). La moelle de l’animal rabique peut être congelée à — 4o° sans perdre sa virulence. Raoul Pictet a soumis impunément des bactéries à des températures de- — ioo", — 200° C.

L’application du froid intense sur la peau, pourvu qu’elle ne soit pas de longue durée, n'est pas suivie de phénomènes réactionnels intenses; elle provoque momentanément l’insensibilité cutanée, phénomène qui a été utilisé en thérapeutique (mélange de glace cl de sel marin, vaporisations de chlorure de méthyle, etc.). Après une réfrigération de courte durée, la peau rougit, se congestionne, et sa sensibilité s’exagère. Quand l’action du froid sur le tégument cutané est plus intense et surtout plus prolongée, il peul en résulter une nécrose de la peau. Si la mortification n’est pas complète et rapide, on voit apparaître les gelures. Celles-ci se présentent avec des degrés divers d’intensité, depuis le simple érythème avec rubéfaction, jusqu’à l’ulcération du derme et l’escarre plus ou moins profonde, pouvant désorganiser les parties découvertes ou insuffisamment protégées, le lobule du nez, le pavillon de l’oreille, les doigts et les orteils.

Les expériences de Cohnhkim sur l’oreille réfrigérée du lapin ont permis de saisir les différentes étapes des lésions anatomiques provoquées par l’application du froid; ces lésions sont d’autant plus profondes que ce dernier a été plus intense. La congélation de l’eau contenue dans les fentes intertissulaires et dans la constitution même des éléments cellulaires entraîne une modification plus ou moins profonde de la charpente moléculaire de l’albumine. Si l’on met certains tissus pendant quelques minutes à une température de — 2°, — 5°, — 70 C, on pro-

NÉCROSE. M OU TI !■' I CA TION. GASGIiEXE

voque, après le dégel, l’apparition de la dégénérescence hyaline du tissu conjonctif, de la tuméfaction trouble et de la dégénérescence granuleuse des éléments cellulaires, et des coagulations hyalines dans les capillaires. Quand la réfrigération a été très intense, il se fait une coagulation du sang et de la lymphe, les hématies se désagrègent et se transforment en détritus qui obstruent les vaisseaux. Au moment de la réaction, le sang qui revient en abondance ne peut pénétrer dans les canaux sanguins obstrués ni aller nourrir les parties vouées désormais à la nécrose : le plasma transsude et produit de l’œdème.

Le passage rapide d’une température inférieure à o" à une température élevée est particulièrement dangereux pour la vitalité des tissus. Les parties congelées, réchauffées trop rapidement, se tuméfient; une sérosité abondante vient les distendre; la peau, soulevée par des gaz, se sphacèle rapidement. Au contraire, un réchauffement lent peut se terminer par l’apparition de phénomènes inflammatoires passagers, par la dégénérescence et la nécrose partielle de quelques cellules. Ces faits sont de connaissance vulgaire dans les pays septentrionaux, où le peuple traite les gelures par des frictions de neige. La cause de ce phénomène réside probablement dans le danger de la mise en liberté trop rapide, au contact des éléments cellulaires, d’une certaine quantité d'eau distillée, laquelle résulte de la fonte brusque de cristaux microscopiques formés par le fait de la congélation de l’eau saline des éléments et des plasmas.

C’est cette eau distillée, toxique, comme on le sait, pour les tissus, qui, abondamment mise en liberté par un réchauffement brusque, est la cause probable de la mortification cellulaire, laquelle fait défaut quand le réchauffement est progressif et lent.

La cause de la nécrose des tissus sous l’influence de la chaleur est due à la coagulation du protoplasma et quelquefois a sa carbonisation même. Quand la structure atomique d’une molécule albuminoïde a été trop profondément bouleversée par la coagulation, la vie ne peut se poursuivre. Au-dessous de la température nécessairement mortelle, le chauffage des tissus ne provoque pas tout d’un coup la mort des éléments : d’abord il entraîne l’apparition de phénomènes dégénératifs divers, tels que la tuméfaction trouble, la dégénérescence hyaline, la nécrose partielle de certaines cellules, etc. Localement, la chaleur provoque des brûlures par rayonnement ou par contact direct. La gravité de ces lésions dépend plus encore de leur étendue que de leur profondeur. On observe, suivant le degré de la brûlure locale, 1 érythème simple, l’apparition de phlyctènes, la destruction de la couche épidermique

K Tl O LO GIE

ou du derme toul entier. A un degré plus avancé, on a affaire à une mortification des parties molles, sur une profondeur plus ou moins grande, et même à la carbonisation de tout un membre. Les brûlures produites par l’inhalation de gaz surchauffés sont particulièrement dangereuses, à cause de leur étendue et des lésions qu’elles provoquent dans les muqueuses. L’un de nous (Chante messe) a constaté, à l’autopsie de personnes qui avaient péri dans l’incendie du théâtre de l’Opéra- Comique à Paris (1886), pour avoir inhalé de l’air surchauffé, une coagulation du sang, non seulement dans les capillaires du poumon, mais encore dans les troncs des artères pulmonaire et aorte. Ces gros vaisseaux, remplis de sang coagulé, rappelaient étroitement l’apparence du boudin grillé.

Nous venons de passer en revue les trois causes principales, troubles circulatoires, actions chimiques, influences mécaniques et physiques, qui provoquent la nécrose des tissus. On fait encore intervenir, pour expliquer l’origine de la mortification et de la gangrène des éléments, l 'influence du système nerveux et celle des microbes. A vrai dire, ces dernières conditions étiologiques, pour puissantes qu’elles soient, entrent elles-mêmes dans le cadre des causes précédemment signalées. Ce n’est pas, par exemple, les microbes en tant que corps étrangers qui produisent la gangrène, mais bien les produits solubles qu’ils sécrètent, c’est-à-dire les substances chimiques. Pour le systèmenerveux, la gangrène des orteils, provoquée chez le cobaye par la section du sciatique (Bhown-Séquaud), ne se produit plus si on protège la patte contre l’action des germes extérieurs : les escarres consécutives à des lésions nerveuses se rattachent ainsi de très près à des troubles circulatoires provoqués par influence vaso-motrice.

Cependant, si, à un point de vue théorique, on peut rattacher aux trois ordres de causes (pie nous avons signalés en premier lieu les gangrènes d’origine neuropathique et microbienne, ces dernières ont des allures cliniques et une physionomie si spéciales qu’elles méritent une étude particulière.

Il n’est pas rare de voir survenir des gangrènes à marche rapide dans les affections du système nerveux central et en particulier dans les myélites aigues. Dans les cas d’hémorragie et de ramollissement du cerveau, des escarres se développent rapidement du côté paralysé. T, es altérations du système nerveux provoquent des troubles trophiques, et surtout des modifications de la vaso-motricité qui influencent la vigueur des éléments et les empêchent de résister à l’invasion des agents

Chantëmesse et Podwyssotsky. Processus généraux. 19'

NÉCROSE. MORTIFICATION. GANGRENE

microbiens. La gangrène symétrique des extrémités décrite par Maurice Raynaud, qui survient surtout chez les neuropathes, est précédée de phénomènes d'asphyxie locale (algidité, cyanose) qui dépendent de la vaso-constriclion des petits vaisseaux.

Parmi les phénomènes de gangrène qu’on peut d’une façon médiate rattacher aux troubles du système nerveux, il faut citer la gangrène des membres, dans la raphanie provoquée par l’ergot de seigle, quelques cas de mal perforant plantaire, le décubitus aigu des paraplégiques et hémiplégiques, etc., les gangrènes de portions entières de membres dans les maladies des nerfs sensitifs (lèpre anesthésique), la gangrène sénile des doigts et des membres, la gangrène dans les maladies constitutionnelles générales, le diabète par exemple, et enfin même les gangrènes partielles des doigts et des régions cutanées chez les hystériques [gangrènes hystériques). Tous ces cas peuvent être rattachés, dans leur mécanisme pathogénique, aux troubles vaso-moteurs (spasme ou paralysie), ou aux altérations dégénératives et inflammatoires des parois artérielles et veineuses (< artériosclérose , endartériles oblitérantes , thromboses), à V affaiblissement de la défense naturelle de V organisme contre les influences nocives extérieures, par suite de la perte de la sensibilité (Brown-Séquard , Maurice Raynaud, Charcot, Kopp, Doutrelepont, Bayet, Singer, Quinquaud, Joseph, Kreske, Hallopeau, Meunier, etc.' .

II est bien certain que les gangrènes dites neuropathiques ne peuvent être attribuées à une altération des nerfs trophiques dont l’existence n’est d’ailleurs pas démontrée. Anatomiquement on constate, en pareil cas, dans les ganglions nerveux, dans la moelle, dans le cerveau, des altérations dégénératives, de la sclérose, et d’ordinaire des lésions d’artérite oblitérante, de sorte que la mortification est d’origine ischémique et angio-sclérotique.

La symétrie dans l’apparition des phénomènes gangreneux n’implique pas toujours une origine neuropathique. D’un membre atteint de nécrose thrombosique peut se détacher un caillot qui va oblitérer l’artère principale d’un autre membre : la gangrène se développe symétriquement, sans qu’on puisse invoquer l’influence du système nerveux (cas de Widàl et Norécourt, 1898).

Les gangrènes, si fréquentes au cours des maladies infectieuses, ne sont pas provoquées par la présence des microbes eux-mêmes, mais par les produits chimiques sécrétés par eux (toxines et alcaloïdes) ou encore par les troubles de la circulation locale consécutifs à l’obstruction microbienne des vaisseaux (embolies bactériennes, etc.). Le foie, où les embolies parasitaires se rencontrent le plus souvent et qui emmagasine avec une affinité particulière les toxines en circulation dans le

ETIOLOGIE

sang, présente souvent des foyers de nécrose au cours des maladies toxi-infectieuses.

A l’étudier de près, l’étiologie de la gangrène soit microbienne, soit neuropathique, montre d’ordinaire l’intervention simultanée de plusieurs conditions nocives. Chacune d’elles, prise en particulier, ne provoque que l’apparition de l'une quelconque des différentes formes de dégénérescence; seule, leur association, la combinaison de leurs efforts, aboutit à la création de la gangrène. L’expérience de Samuel est classique. Provoquons l’anémie de l’oreille d’un lapin par ligature d’une des carotides : une certaine quantité de sang lui sera amenée par les anastomoses collatérales et l’oreille continuera à vivre. Opérons alors, sur l’oreille anémiée et sur l’oreille normale, une friction avec de l’huile de croton : la gangrène sèche se développera au bout d’une dizaine de jours sur l’oreille anémiée, tandis que l’oreille, du côté où la carotide est libre, ne présentera qu’une simple inflammation.

Un remarquable exemple de la mortification due à l’action simultanée exercée par les toxines bactériennes et par la privation du sang artériel se montre dans la désagrégation caséeuse des granulomes infectieux et surtout du tubercule. L’absence de capillaires dans le tubercule et l’imprégnation par la toxine tuberculeuse des jeunes cellules qui constituent la granulation, tels sont les deux facteurs essentiels de la mortification du tissu tuberculeux et de sa transformation en une masse sèche, vitreuse, puis caséeuse.

Dans la réalisation du processus gangreneux et du processus nécrobiotique pur, une part importante revient aux conditions qui favorisent ou qui restreignent l’action de la cause pathogène essentielle. Au nombre d^ ces conditions, il faut placer tout cl’abord l’étal du système nerveux , envisagé au point de vue surtout de sa vaso-motrieité, et l’état physiologique du tissu sur lequel s’exerce l’influence pathogène. Suivant la vigueur de l’organe lésé, suivant son pouvoir de réaction contre des agents nuisibles venus de l’extérieur, l’application d’une même cause pathogène fait apparaitre tantôt une simple dégénérescence et une inflammation passagère, tantôt la mortification et la gangrène. C’est la force vitale du tissu qui décide de l’évolution : la preuve en est dans l’action variable exercée par le froid sur l’homme, suivant qu’il se trouve à l’état de veille ou de sommeil, qu’il est, ou non, intoxiqué par l’alcool, etc.

Les influences nocives exercent leur pouvoir, d’une manière inégale, chez l’enfant, chez l’adulte, chez le vieillard. L’expression classique, seneetus ipsa mors, contient une grande part de vérité. Tout arrêt de la circulation locale (oblitération de capillaires, compression, d’une artère afférente), toute anémie locale, qui, dans l’organisme jeune,

NÉCROSE. MOU TIFICA TION. G AN OHE NE

n’aboutit pas à la gangrène, est redevable de ce résultat aux faciles vicariances de la jeunesse. La Compression de certaines régions du corps disparait sans laisser de traces chez l’adulte, ou n’en laisse que d’insignifiantes ; tandis que, chez le vieillard, l’intervention d’un facteur pathogène de même intensité provoque des altérations destructives et gangreneuses.

A ce point de Arue, la première enfance présente beaucoup d’analogie avec la vieillesse. Il suffit de se rappeler avec quelle facilité se produit la mortification de la peau tendre des enfants, sous l’influence de températures et de substances chimiques qui, chez l’adulte, ne feraient que provoquer l’hyperhémie et l’inflammation. L’impressionnabilité extrême des tissus de l’enfance, due peut-être à l’insuffisante discipline des actes de la défense naturelle, rend compte de la mortalité considérable qui frappe cet âge.

Indépendamment de l'âge, une série d’états morbides sont capables d’affaiblir pour un moment, même chez l’adulte, la force vitale des tissus; ils jouent le rôle de causes prédisposantes dans l’étiologie de la gangrène. Au nombre de ces causes entrent les états anémiques et hydrémiques, le ralentissement de la nutrition, les troubles de la circulation, les maladies générales et les vices de la nutrition (diabète, goutte, maladies infectieuses aiguës, surtout la fièvre typhoïde, la diphtérie, la scarlatine, etc.). Dans tous ces états morbides, les foyers de gangrène surgissent facilement sous l'influence d’agents mécaniques, thermiques et chimiques, lesquels, dans un organisme résistant, ne provoqueraient que des altérations dégénératives passagères. Les escarres chez les patients qui font un long séjour au lit, la mortification de la peau chez les diabétiques sous l’influence d’une simple égratignure, les gangrènes profondes de la région sacrée chez les typhiques, tous ces phénomènes peuvent servir d’exemples démonstratifs.

Pour importantes que soient les causes prédisposantes, leurs ellets ne sont manifestes que lorsqu’elles s’associent à un facteur nocif, fut-il de médiocre intensité. Quand, au contraire, la cause pathogène essentielle comporte un grand pouvoir de nocuité, les conditions dites prédispo santés sont reléguées au second plan , et la gangrène survient, inévitable et rapide , indépendante de l’âge et de l’état de /'organisme i/u’ellc frappe.

Formes de la gangrène.

La gangrène se présente, au point de vue clinique principales, reliées par une série d’intermédiaires : caractérisée par des phénomènes de coagulation, d’é]

, sous deux formes la gangrène sèche, )aississemcnt cl de

l'on MES

dessiccation du tissu, et la gangrène humide , où prédominent les actes de ramollissement et de colliquation.

i (1 angrène sèche ou nécrosé de coagulation . — Les modifications anatomiques qui constituent cette lésion peuvent s’observer même à l’étal physiologique, par exemple dans l’extrémité du cordon ombilical qui, après ligature et section, est encore adhérente à l’ombilic de l'enfant. La production de cette gangrène exige la réalisation de deux conditions : la possibilité pour le tissu de perdre l’eau qu'il renferme et la suppression de 1 apport de sang artériel. Aussi s’observe-t-ello plus communément vers les téguments externes, aux doigts, aux orteils, aux membres entiers, partout où un obstacle à l’accès du sang peut, être facilement constitué, à la suite des lésions artérielles athéromateuses des vieillards, à la suite de l’obstruction vasculaire due aux spasmes (ergotinisme, raphanie) ou à des obstacles mécaniques (ligatures d’une artère, infarctus). D'autre part, la gangrène sèche peut être encore provoquée par 1 application sur les cellules des acides minéraux, des sels de métaux lourds, de l'alcool, de certains alcaloïdes ou de toxines (diphtérie, etc.).

Dans celte variété de nécrose, la partie mortifiée conserve sa forme primitive; elle apparaît rude, sèche, ratatinée, dure au toucher. Sa couleur est le plus souvent d’un noir foncé, rappelant, comme l’a remarqué Mobgagxi, l’aspect d’une momie (momification). A l’examen microscopique, on constate que le volume des cellules et des fibres du tissu momilié est très diminué et cpie les éléments sont rapprochés les uns des autres. Ainsi, les (entes intertissulaires ont en partie disparu ; le. calibre des capillaires et des veines est effacé; leurs parois sont accolées 1 une a I autre, excepté dans les grandes veines, où l’on distingue cà et là des thrombus secs et hyalins.

Douze à vingt-cinq heures après le début de la gangrène, Jes noyaux ne sont plus visibles, c’est-à-dire, qu'ils ne se colorent plus par les réactifs, t ne injection laite dans l’artère principale ne pénètre plus dans les vaisseaux de la partie frappée de gangrène, tandis qu’elle remplit toutes les ramifications vasculaires du tissu normal voisin de la partie malade. L’image obtenue devient très nette et caractéristique (fig. làa).

La Structure microscophjuei dans une semblable lésion, se conserve parfois avec une netteté remarquable, surtout lorsque la dessiccation a été réalisée assez rapidement pour que les tissus soient restés à l’abri des phénomènes de la putréfaction. Dans ces cas, le tissu ainsi modifié peut persister pendant des centaines et des milliers d’années, sans subir d alterations. Sur des préparations de momies égyptiennes nous avons pu reconnaître facilement la striation musculaire, la structure du car-

Cha.ntemks.sk et Podwy.ssotsky. Processus généraux. ( (js

NÉCROSE. M ORTIE/ CA T/ON. GANGRÈNE

tilage hyalin dont quelques capsules renfermaient encore les noyaux ridés des cellules cartilagineuses. On distinguait même cà et là, dans l’intérieur des noyaux, des amas de nucléo-chroinatine parfaitement eolorables.

La gangrène sèche peut atteindre des éléments cellulaires isolés ainsi que des régions entières du tissu. Trois conditions sont indispensables h sa production (YYkigert) : le tissu capable de subir la gangrène sèche doit contenir une substance pouvant se coaguler; il doit recevoir du liquide plasmatique infiltré des tissus voisins; il doit enfin être dépourvu de substances peptonisantes, qui arrêtent la coagulation.

La nécrose de coagulation, le gonflement trouble et la dégénérescence granuleusv reconnaissent un point de départ commun, qui est le processus de coagulation du protoplasme. Lorsque les interstices renferment un exsudât séreux riche en fibrine, celle-ci peut se déposer non seulement dans les fentes, mais même dans les corps de quelques-unes des cellules. On se trouve alors en présence de la lésion que les anciens auteurs (0. Weber, Rindfleisch, E. Wagner) avaient désignée sous le nom de dégénérescence fibrineuse, admettant que la fibrine provenait des cellules mortes. Le fait s’observe, par exemple, au fond des ulcérations diphtériques, dans les membranes diphtériques, dans l’épithélium des pustules varioliques, etc.

La disparition des noyaux cellulaires est un signe microscopique constant de la gangrène sèche, en ce sens que la substance nucléaire chromatine, nueléine) est. en quelque sorte dissoute et qu'il est impossible de la colorer. Pour que cette disparition s'effectue, il faut que le tissu gangrené reste au sein de l’organisme et qu’il puisse subir V imbibition des sues plasmatiques. Au moment de la mort de la cellule, son noyau se colore encore; ce n'est que dix, quinze, vingt-quatre heures, quelquefois quinze jours plus tard, que les noyaux disparaissent, et plus vite, semble-t-il, dans la nécrose de coagulation que dans les autres formes de mortification. Le tissu mort, pris sur le cadavre, peut, longtemps avant le début de la putréfaction, conserver intacte la colorabilité des noyaux cellulaires. Mais il suffit d'insérer ce lissu dans la cavité abdominale d’un animal el de le soumettre à l’action du plasma sanguin, pour que les noyaux disparaissent rapidement, d’abord à la périphérie el ensuite dans tout le fragment (Krals, Goldmann, etc.). Soumis à celte épreuve, les noyaux des cellules hépatiques se montrent plus fragiles que ceux de l’épithélium rénal.

Dans les cellules mortes, la nucléo-ehromatine a une stabilité si faible, que le contact d’une solution saline, voisine de la composition du sérum sanguin, suffit pour la faire disparaître. Ainsi, l’immersion