FORMES

motion caséeuse. Pour subir cette dégénérescence si spéciale, il ne suffit pas qu’une portion quelconque du corps soit frappée de gangrène sèche; il faut encore que le tissu soit privé de vaisseaux et riche en éléments jeunes développés sous l’influence d’un agent parasitaire. La caséification peut, nous l’avons vu, atteindre les cellules d’un parenchyme, par exemple un fragment de foie qui, après avoir subi la nécrose anémique, est resté dans la cavité abdominale. Ajoutons toutefois que la nécrose d’un tissu n’est pas toujours suivie de caséification et que celle-ci fait défaut, par exemple, dans les foyers de nécrose hépatique d’origine arsenicale, phosphorée, alcoolique, etc. Elle manque aussi dans les granulomes infectieux de la lèpre, de l’actinomycose , etc. Le concours de certaines substances chimiques et de conditions physiologiques déterminées est donc indispensable pour que les cadavres des cellules se transforment en une masse finement granuleuse, d’aspect caséeux.

Pendant leur séjour dans l’organisme, les masses caséeuses peuvent subir l’infiltration calcaire tubercules) ou bien le ramollissement puriforme et l’envahissement par des leucocytes, lorsque ceux-ci ont été attirés par la présence de bactéries venues de l’air.

Gangrène humide ou colliquative . — Elle naît sous l’influence de la plupart des causes qui provoquent la gangrène sèche, mais ici V évaporation de Veau est. empêchée et le tissu mort reste imbibé de liquide. Aussi, dans la plupart des cas, laut-il exclure des causes qui engendrent la gangrène humide l’oblitération d’une artère afférente, l’action d’une température élevée carbonisant les tissus, celle des acides minéraux et fies sels qui les déshydratent. Cependant, dans certaines conditions, la gangrène sèche provoquée par ces dernières causes peut se transformer, dans son évolution ultérieure, en une gangrène humide.

Il faut distinguer de la gangrène septique, dans laquelle les bactéries interviennent puissamment, le simple ramollissement aseptique du tissu nécrosé. Celui-ci s’observe dans la mortification des organes et des parties du corps pauvres en tissu conjonctif, en général peu denses et situés profondément. Son siège de prédilection est b1 cerveau, à la suite de l’oblitération d’une artère terminale; dans ce cas, une masse semi-liquide, pâteuse, apparaît, formée de graisse, île pigment sanguin, de lécithine, d’eau et d’autres produits de la désagrégation du tissu cérébral. Peu à peu, les substances solides se résorbent et l’ancien foyer de mortification se transforme en un kyste rempli d un liquide transparent. On peut encore considérer comme entrant dans la classe du ramollissement, aseptique certaines transformations des

I02 N RC liOSi F.. MORTIFICATION. G ANCRENT

thrombus, les altérations anatomiques <|iii se montrent pendant les premiers jours dans les brûlures, de la peau ou a la suite de I application des vésicatoires. L’épithéliutin s’imbibe de sérosité qui s'accumule sous forme de phlyelènes : dans le liquide de ces dernières on distingue les cadavres des cellules épithéliales et une petite quantité de leucocytes morts. Au ramollissement aseptique appartiennent aussi les foi/ers de mortifie ut ion du tissu adipeux de 1 épiploon fît de la peau de l’abdomen, qu'on rencontre quelquefois chez des personnes très alla îblies, atteintes d’obésité. Dans ces foyers adipeux de mortification les cellules se désagrègent en amas de granulations graisseuses. Lu nécrose est ici d’origine anémique ; elle se développe dans le tissu adipeux mal irrigué, quand le cœur est affaibli et que les vaisseaux présentent des altérations dégénératives et inflammatoires.

Dans les organes parenchymateux les foyers de ramollissement aseptique se rencontrent de préférence dans le pancréas et dans le tissu adipeux qui l’entoure. Depuis que Balzer a signale pour la première lois la présence de foyers nécrotiques dans le pancréas, on les a observés plusieurs Ibis. Bruckmàyer a réuni, en 1896, tous les cas, assez nombreux, de nécrose des tissus adipeux et pancréatique. La production de ces levers pancréatiques fait suite quelquefois à une hémorragie dans le parenchyme même de la glande, hémorragie provoquée par une lésion athéromateuse ou scléreuse des vaisseaux (Stieda). L hémorragie amène la formation d’un buste logé ordinairement dans la tète du pancréas. La rupture d’un des conduits situés dans I épaisseur de l’organe, rupture provoquée par un processus quelconque, peut donner lieu à l’écoulement du suc pancréatique dans la substance môme de l’organe et dans le tissu adipeux qui l'entoure. Il en résulte 1 auto-digestion d’une certaine partie du pancréas, avec formation d’une zone nécrotique. L a N < î h r 1 1 A N s , Hilderrax'DT, JuNO, etc., ont donné de ces laits une confirmation expérimentale. L’injection dans h' tissu adipeux péripancréatique d’une émulsion de pancréas (trypsine provoque la formation de foyers de nécrose.

La constatation de loyers nécrotiques multiples dans les lobules adipeux de l’épiploon n’est pas une découverte rare (Benra).

Le terme Ignis sancti Antonii remonte aux premiers siècles do notre ère. (. est un des noms usités à relie époque et au moyen âge, comme celui de pcslis igninriu, iguis persa ns, pour désigner les diverses formes de la gangrène cl surtout la gangrène provoquée par l’absorption d’ergot de seigle. Il est probable que celle dénomination découle de la croyance populaire en la guérison de malades atteints de gangrène des doigts due à l'ergotisme, guérison attribuée à faction des reliques de saint Antoine le Grand ('i5i-35(j après J. -C.).

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La gangrène humide septique, connue sons le nom cle sphacèle(b ayaaeXsc, inflammation accompagnée de gangrène, cle sçiÇw, tuer), gangrène nosocomiale (y) vesexogia, pourriture d’hôpital), Ignis sancti Antonii hospitalis , n’est cpie le processus de la décomposition septique du tissu mortifié lié encore à l’organisme vivant.

Pour que la gangrène humide septique soit créée, il faut que les bactéries charriées par le sang ou par l’air atmosphérique pénètrent dans la région nécrosée. Les germes qui se multiplient dans le tissu mortifié provoquent des phénomènes de putréfaction, comme ils le feraient dans toute autre substance morte, exposée à l’air et non encore desséchée. La condition indispensable au développement de ce processus est la présence dans la région nécrosée d'une certaine humidité, grâce à laquelle les bactéries septiques peuvent se cultiver et se multiplier dans les fentes intertissulaires. Voilà pourquoi, au niveau des téguments extérieurs, le sphacèle ne frappe que les régions qui ont subi préalablement la gangrène humide. La partie mortifiée et gorgée de liquide perd par place son revêtement et par conséquent sa protection épithéliale; elle devient accessible aux germes atmosphériques qui pénètrent, prolifèrent en abondance et provoquent des décompositions accompagnées de dégagement gazeux, connues sous le nom de « putréfaction ». La gangrène putride peut se rencontrer non seulement sur les téguments extérieurs, mais aussi dans les organes profonds, tout le long du tube digestif, dans le poumon, et enfin dans les parenchymes qui n’ont pas de communication avec l’air extérieur. Dans tous ces cas, la putréfaction peut s’ajouter à la nécrose anémique, à la seule condition que des agents microbiens venus de l’air ou du milieu ambiant puissent arriver au contact de la région morte.

Pasteur a démontré que ni les tissus vivants de l’animal sain, qui ne sont pas en contact immédiat ou médiat avec l’air atmosphérique, ni le sang, ni la lymphe ne renfermaient de microbes. La putréfaction d’une région quelconque de l’organisme vivant est donc attribuable à deux causes : d’une part, la mortification du tissu ou au moins l’alïaiblissement intense de sa vitalité, et, d’autre part, la pénétration dans cette région de bactéries de diverses espèces. L’injection d’une petite quantité de bactéries pyogènes dans le sang d’un animal parfaitement sain ne fait apparaître aucun foyer de putréfaction ; les microbes sonL rapidement détruits. 11 suffit cependant de provoquer, dans un point quelconque de l’organisme, une nécrose locale et d’injecter ensuite les bactéries septiques, ou même, sans produire d’abord une mortification, de faire pénétrer d’un seul coup une grande dose de bactéries pyogènes,

Ciiantkmksse et Podwyssotsk v. Processus généraux. Il)3