I. — SOLIPÈDES

Considérations générales. — Le cadre des pneumonies des solipèdes a pris aujourd'hui une telle extension qu'il est difficile d'en préciser les limites. Le terme pneumonie,

78 l'OUMONS.

réservé jadis à une inflammation sporadiqiie, a frigore^ cyclique, marquée parrhépalisationdu poumon, sapplique maintenant à toute une série de maladies infectieuses, qui sévissent à l'état sporadique ou endémique et se réveillent périodiquement par une sorte « de régénération spontanée». Toutes ces inflammations sont microbiennes et transmissibles : l'arrivée de jeunes chevaux dans le foyer infectieux assure leur transmission. La graine de pneumonie, cultivée dans les divers milieux, engendre tour à tour des pneumonies sporadiques, endémiques et épidémiques. C'est que le terrain diversifie les maladies comme le sol diversifie les plantes; la pneumonie otîre une orientation anatomique, des tendances spéciales, une évolution inhérente aux organismes frappés. Elle est /"mnc/ie, nettement lobaire chez les animaux adultes, bien portants jusque-là ; elle incline vers la gangrène chez les vieux animaux usés {pneumonie d'écurie), vers l'hémorragie et l'infection générale chez les jeunes {pneumonie contagieuse). Ces trois formes peuvent évoluer simultanément dans la même écurie ; mais il faut reconnaître que la pneumonie franche, à évolution cyclique et bornée à un sujet adulte, est très rai*e; la pneumonie contagieuse est la forme la plus fréquente. Autour de ces trois types, gravitent un nombre considérable de variétés de pneumonies ; il y en a presque autant que d'épidémies. C'est que celles-ci ne son jamais entièrement semblables : elles diffèrent entr'elles comme les maladies. Nées d'une même cause, les pneumonies forment un groupe morbide des plus disparates.

Les notions anatomiques et cliniques enseignées autrefois par Delafond, H. Bouley, Saint-Cyr, ne s'appliquent guère qu'à la pneumonie franche. C'était la pneumonie classique. Toutes les autres étaient méconnues, rattachées à la fièvre typhoide ou à la gourme. Les recherches de Schûtz, de Siedamgrotzky ontpuissammentcontribué à établir le bilan des pneumouies contagieuses; celles de Lustig, de Dieckerhoff. de Cadéac ont mis en évidence l'unicité

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de la maladie. Dans ces dernières années, les travaux des vétérinaires militaires sont venus compléter les nôtres : ils n'ont modifié aucune de nos idées. L'étude clinique de ces groupes de maladies est faite ; c'est une œuvre solide et substantielle ; l'étude bactériologique constitue une œuvre incertaine, hypothétique, k peine commencée.

Les microbes regardés comme spécifiques ont la célébrité dont jouissent les usurpateurs jusqu'au jour où ils sont démasqués; la bactérie ovoïde de Schutz n'était qu'un vulgaire streptocoque à peine déguisé ; le cocco-bacille de Lignières qu'un comparse errant (1) : le plasmodium ou sporozoalre de Lorenz nous apparaît comme un streptocoque l'evétu d'une autre livrée (2). Malkmus ne doute pas de la spécificité des pneumonies infectieuses quoique son agent pathogène n'ait pas été isolé d'une manière probante ; Baruchello et Pricolo ont reconnu que le filtrat des exsudats pleurétiques est inoffensif, de sorte qu'on ne peut incriminer un microbe ultra-microscopique.

Si nous ne connaissons pas absolument le pneumocoque de nos animaux, nous pouvons nous en passer ; nous connaissons sa manière d'agir, de s'installer dans une écurie, d'y faire développer des maladies « protéiformes » de l'appareil respiratoire, susceptibles de se compliquer d'infections secondaires de la plupart des organes ; nous le voyons faire simultanément des angines, de la pneumonie, de la pleui'o-pneumonie, parfois même de l'hémoglobinurie chez les jeunes animaux, des angines, de latrachéobronchite, des inflammations diffuses de l'appareil respiratoire, des abcès et parfois même de l'anasarque chez des adultes. C'est l'histoire de la plupart des endémies de pneumonies qui sévissent dans les écuries importantes peuplées d'animaux de divers âges.

Tous ou presque tous les animaux sont successivement

(1) Lignières, Rov. gcnér. de niéri. x-iH.. 1903, 15 avril.

(2) Lorenz, Contribution à l'étiologie de la pleiiro-pneLinionie ou pneumonie infeciieuse du cheval [Berliner Tierarzt Wochenschrift, 1906-1907).

malades ; mais ils le sontîi divers degrés et d'une manière diiYérente. C'est un concert pathologique de l'appareil respiratoire dans lequel la pneumonie fournit la note dominante. Ici, on note en plus des ravocardites, des péricardites. là des synovites, ailleai"s les complications les plus variées; ainsi entre le cheval frappé de pneumonie ou de pleuro-pneuraonie et celui qui est frappé d'anasarque, il n'y a qu'une difTérence de siège de l'exsudation. Tous souffrent de la même cause et de la même maladie, s'ils ne souffrent pas du même organe. On constate même les plus grandes analogies dans la marche de leurs lésions cutanées ou pulmonaires. L'anasarque avec ses explosions d'œdèmes qui rétrogradent, disparaissent ou présentent des poussées intermittentes, est le cinématographe des pneumonies avortées comme des pneumonies contagieuses bénignes ou graves si souvent déconcertantes par les congestions soudaines, les exsudations massives, les améliorations rapides ou les aggravations subites qui marquent les épisodes de leur évolution dont les oscillations continuelles semblent être à la merci du jeu des vaso-moteurs. Tous ces malades ont puisé leur maladie à la même source; ils n'ont fait qu'ensemencer la même graine dans des organes différents.

Si tous ces sujets avaient commencéparjeter et suppurer, vous diriez qu'ils sont « gourmeux ». C'est le nom que vous donnez à tous les malades d'une écurie quand, au début de l'endémie, vous avez vu évoluer une série d'abcès péripharyngiens ou maxillaires malgré l'apparition d'une série de pneumonies àla suite de l'introduction de lots successifs de jeunes chevaux dans le foyer d'infection.

Nous n'avons pas le droit de les appeler autrement quand ils sont pneumoniques d'emblée; ils sont, à notre avis, plus gourmeux que jamais. Ce sont des gourmeux renforcés par l'hypervirulence des microbes infectieux et par l'exagération de la vulnérabilité des infectés : la suppuration des muqueuses, les abcès ganglionnaires ne sont généralement

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que des tentativesavortées (iinfection générale réalisée dans la pneumonie infectieuse; mais ces deux ordres de localisations caractérisent une même infection comme la pustule maligne et la fièvre charbonneuse sont les deux faces d'un même processus évoluant sur des terrains diflerents. Los changements de physionomie des maladies streptococciques sont bien plus variés. Le streptocoque réalise le poljmicrobisme le plus diversifié: c'est le protée de la pathologie. En s'adaptant à une espèce ou à un tissu, il pren<l le masque d'un microbe spécifique. Le streptocoque gourmeux qui fait développer des épidémies de gourme, n'est qu'un streptocoque banal adapté à une espèce, à un milieu différencié, momentanément, sous l'influence de causes inconnues qui l'ont rendu virulent. Il fait souche de races et de variétés qui s'adaptent à une ou plusieurs espèces animales, à un ou plusieurs organes des animaux de cette espèce et qui se refusent à vivre chez d'autres espèces ou dans d'autres tissus différents de ceux qui ont présidé à l'adaptation primitive. Les maladies streptococciques peuvent ainsi, à bon droit, englober les trois quarts de la pathologie et revendiquer les maladies les plus disparates. On ne saurait les décrire ensemble : la péritonite de castration ne peut frayer avec les abcès gourmeux de l'auge; une pneunomie ne peut être rapprochée de la septicémie puerpérale sous prétexte qu'elles revendiquent généralement une origine streptococcique : la notion clinique des maladies doit primer partout la notion bactériologique.

Les pneumonies ne peuvent pas plus être confondues avec la gourme que les affections d'un organe avec celles d'un autre organe voisin : la gourme nous apparaît cliniquement comme ime maladie des premières voies respiratoires et du système lymphatique ambiant ; les pneumonies comme une infection générale de l'organisme ou plus profonde de l'appareil respiratoire. Chacune d'elles a son étiologie particulière : la même semence donne des

Fi

— Bactéries ovoMi-s de la pleuropneunionie contagieuse dans lexsudat pleural (D'après Kitt).

fruits tout différents suivant le degré de préparation du sol où elle est ensemencée.

Le microbe des pneumonies du cheval est-il, le mcme que celui de la pneumonie fibrineusc de l'homme ? De nombreuses

slatistiques accusant un •^ ^K4 >•..• *• ,/ v- - ,;•?. véritable parallélisme

entre des épidémies animales et humaines observées dans la même contrée ou la même cité, sont favorables à la doctrine de l'unicité.

Les recherches de Leyden, de Dieudonné, etc., tendent à établir la présence du microbe de Talamon-Fraenkel dans les exsudais de chevaux morts de pneumonie infectieuse. Mais le microbe en fer de lance n'est pas celui qu'on trouve habituellement chez les animaux pneumoniques ; c'est ce qui a fait prévaloir la doctrine de la dualité, mais il est possible que le cheval contracte une pneumonie analogue à celle de l'homme.

Étiologie et pathogénie. — Les microbes qui président à l'exsudation alvéolaire caractéristique sont d'emblée peu virulents ; ils ne réussissent généralement pas à franchir les premières voies respiratoires où ils peuvent demeurer longtemps cantonnés.

Les premiers sujets infectés ne contractent une pneumonie qu'avec le concours d'influences prédisposantes qui rendent le tissu pulmonaire vulnérable. L'éfiologie des pneumonies embrasse ainsi deux ordres de causes : 1° les microbes infectieux; 2° les circonstances qui assurent leur développement dans l'économie.

\° Microbes. — Les deux principaux microbes incriminés

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sont les slroptooaqiies et un cocco-bacille du groupe des pastourella.

a. Les streptocoques mis en évidence par Scluitz, qui les a décrifs sons le nom de bactérie ovoïde, sont isolés, réunis en diplocoques ou en chaînettes libres dans l'exsudat flbrineux ou inclus, en grand nombre, dans les cellules émigrées (1). On retrouve ces microbes dans toutes les formes de pneumonie ; ils sont les hôtes du tissu pulmonaire franchement hépatisé comme du tissu envahi par l'hémorragie ou la gangrène. Le jetage. l'exsudat pleurétique. le sang et les divers parenchymes (foie, rate, rein, ganglions bronchiques) en renferment principalement dans les formes contagieuses. Quand la pneumonie devient infectante. Turine est une voie d'élimination des diplocoques ou des streptocoques. Les complications extrapulmonaires qui évoluent en même temps que la pneumonie {pleurésie, péricardite, myocardite) ou qui lui succèdent {arthrites et synovites) présentent ce germe à l'état de pui'eté ou associé à d'autres microbes pathogènes (fig. 7).

b. Le bacillus equisepticus découvert par Lignières est un cocco-bacille à peine aussi gros que le microbe du choléra des poules, du groupe des Pasteurella.

11 n'a pas de mouvements propres, se colore assez bien avec le violet de gentiane et la fuchsine, mais plus faiblement par la safranine et surtout le bleu de méthylène; il ne prend pas du tout le Gram.

Ce microbe banal est facile à mettre en évidence dans le jetage des animaux atteints de pneumonies ; il peut s'as-

(I) I.a bactérie de Schûtz, isolée et décrite en 1887 sous le nom de bactérie ovoïde, a été regardée par la plupart des auteurs comme l'agent essentiel des pneumonies contagieuses.

Delamotte et Chantemesse ont trouvé en 1888, dans le liquide pleural et le tissu pulmonaire, un streptocoque qui se colore très bien par la méthode de Weigert.

En 1889, Cadéac a retrouvé dans plusieurs épidémies un microbe à l'état de microcoque ou de diplocoque. En 1890, Tetzner a isolé un organisme différent de la bactérie de Schiitz. Hell, la même année, a fait des constatations analogues à celles de Schùlz.

socier aux streptocoques ou préparer par l'action de leurs toxines, l'invasion de ces derniers qui sont actuellement les seuls microbes pathogènes connus des pneumonies contagieuses comme des pneumonies franches des animaux domestiques.

Assurément, les streptocoques ne demeurent pastoujours isolés chez les animaux atteints gravement de pneumonie contagieuse : le diplococcus lanccolatus, le bacillus roli, les bacilles septiqiies, le bacillus pyocyaneus et tous les microbes renfermés dans le tube digestif peuvent envahir l'organisme des animaux mourants ou très malades. Les streptocoques, ces « microbes bons à tout faire » sont les seuls indispensables à l'éclosion des pneumonies. Mais comme ils peuvent tout faire en pathologie, on ne sait jamais au juste ce qu'ils feront.

L'injection de ces microbes dans la trachée, les vaisseaux, le tissu conjonctif sous-cul ané, est impuissante à reproduire la pneumonie. Les inoculations sont seulement couronnées de succès quand ils sont directement introduits par une blessure du poumon (Schi'ilz, Cadéac).

Or, la nécessité de recourir à un procédé si brutal, si éloigné des conditions delà contagion naturelle prouve que les microbes ne sont pas tout dans l'évolution de la pneumonie ; qu'ils ne sont même rien tant que l'organisme ne constitue pas un milieu parfaitement approprié aux besoins de ces saprogènes qui as|iirent à devenir pathogènes. L'expérience serait complète si, au moment de l'inoculation des streptocoques ou du suc pulmonaire retiré des pneumoniques, on pouvait placer l'animal inoculé dans les conditions biologiques indispensables pour le faire consentir à se laisser infecter. 11 n'y a que les microbes nettement spécifiques qui demeurent toujours investis de leurs propriétés pathogènes, comme les nobles de leur blason. Le déterminisme de ces maladies est des plus simples, — il suffit d'inoculer ces microbes à virulence presque invariable; — le déterminisme des pneumonies et de toutes

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les maladies d'origine slreplococcique est des plus compliqués : le microbe est en présence d'organismes dont la vulnérabilité est assujettie à des perturbations nutritives et fonctionnelles indispensables.

Ce sont elles qui assurent l'ensemencement du microbe et revendiquent le rôle étiologique prépondérant. Le microbe est l'élément accessoire, il ne fait que profiter du trouble ou de l'anarchie de l'organisme pom* exercer ses sévices : il devient ce que l'organisme le fait. C'est à lui qu'il doit l'acquisition comme l'exaltation de sa virulence; les pneumonies comme toutes les infections streptococciques sont des maladies spontanées, susceptibles de devenir contagieuses. Les influences qui transforment ces microbes vulgaires en microbes pathogènes, puis en microbes contagifères sont la véritable cause des épidémies d'angine de bronchite isolées ou associées, de pneumonies, d'alïections grippales des voies respiratoires et de gourme. Ce sont elles qui diversifient et multiplient les affections produites par un microbe dont la biologie est caractérisée par de perpétuelles oscillations pathogènes (1).

Mode de développement. — Que les microbes de la pneumonie soient implantés dans la région pharyngienne ou qu'ils soient répandus dans l'air, la pneumonie peut se développer sous l'influence de quatre sortes de causes qui préparent le terrain : 1° des influences individuelles : 2° des infliietices extérieures : 3° Y exaltation de la virulence f/e.s- microbes; i° la contagion.

I. Influences individuelles. — Les affections des voies respiratoires sont des causes impoi'tantes de pneumonie lobaire ; elles affaiblissent les animaux et diminuent l'efficacité des moyens de défense de la muqueuse des premières voies aériennes. Le coryza, l'angine permettent aux microbes de pénétrer dans l'arbre bronchique.

Il est rare que la pneumonie franche se déclare sur des

(1) Parfois les streptocoques de la gourme présentent une telle virulence qu'ils déterminent une affection générale septicémique.

sujets d'une santé irrcprocliable. Ce sont toujours les sujets débiles ou déjà malades qui paient le plus large tribut à celle maladie.

Les jeunes sont les plus éprouves; mais dans les agglomérations de chevaux comme dans les écuries des grandes compagnies de voitures et les régiments, le nombre des pneumoniques est fonction du nombre des jeunes chevaux introduits dans l'effectif; il décroît à mesure que les animaux avancent en âge. Les chevaux des écuries des marchands, des dépôts de remonte, ébranlés par l'acclimatement, sont souvent décimés par cette maladie; les vieux chevaux, sans valeur, résistent ordinairement.

La race pèse considérablement dans le développement de la pneumonie : les danois, les suédois, les hollandais, les chevaux de r.\llemagne du Nord sont doués d'une réceptivité remarquable.

Les percherons, les boulonnais paient un lourd tribut à la pneumonie. Les chevaux de provenance normande, bretonne et vendéenne, bien qu'un peu moins réceptifs, sont encore très fragiles pendant leurs premiers mois de mise en service. Par contre, les chevaux du midi de la France, et, parmi eux, les chevaux de Tarbes, les poneys landais sont presque réfractaires ou tout au moins ne contractent que des formes bénignes. Parmi les chevaux étrangers, les polonais, les galiciensetleshongrois sont justement réputés comme présentant une grande résistance. Bien entendu, ils n'ont pas l'immunité, mais la morbidité et la mortalité des jeunes chevaux provenant de Hongrie, par exemple, sont bien moindres que celles des chevaux du nord : danois, irlandais, canadiens, américains et même que celles de nos animaux indigènes du nord de la Loire, souvent doués d'une extrême sensibilité et frappés de pneumonies exceptionnellement graves (Drouin) (1).

Diverses influences nocives, simultanément associées aux

(1) Drouin, Les pneumonies du cheval (Rev. gén., 1905).

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microbes, concourent au développement de la pneumonie.

Lesfatigues du dressage ei deV entraînement surprennent les jeunes animaux débilités par un séjour prolongé dans des écuries chaudes, en vue d'une prépai*ation à la vente et font éclater la pneumonie peu de temps après la mise en service.

Les travaux pénibles, irréguUers, les efforts énergiques qu'effectuent les animaux couchés pendant l'exécution d'une opération sont des causes occasionnelles : les animaux porteurs de germes infectieux peuvent devenir des pneumoniques.

II. Influences extérieures. — L'automne et le printemps sont généralement les saisons de prédilection des pneumonies, mais on peut les voir sévir avec intensité pendant les hivers peu rigoureux accompagnés de nombreuses oscillations de la température et de grandes variations météorologiques. Leur maximum de fréquence correspond aux mois de mars, avril, mai, quelquefois juin et le minimum à ceux de juillet, août et septembre. De cette rareté, pendant la belle saison, de cette fréquence pendant l'automne, l'hiver, le printemps, on peut tirer cette conclusion : c'est que les cas de pneumonie sont surtout nombreux pendant les périodes de l'année où les animaux sont exposés à subir les refroidissements. Le développement de la pneumonie est donc commandé par les conditions météorologiques.

L'hiver irrégulier, les grandes variations de température, les vents frais et les pluies très froides après des moments relativement chauds ; les brusques changements de température supportés par des animaux couverts d'une fourrure épaisse, imprégnée de sueur, sont les conditions météorologiques les plus propices au développement de la pneumonie.

Le refroidissement est considéré ainsi depuis des siècles comme la principale cause occasionnelle de la pneumonie. En réalité, la pathogénie de cette maladie est beaucoup

moins simple. Delafond a vainement tenté de déterminer une pneumonie ou une pleurésie par le refroidissement,

Heidenhain n'a pas été plus heureux : l'air froid porté à une température de — 4 à — 6°, introduit dans les bronches, le poumon et les alvéoles pulmonaires à l'aide d'une canule adaptée à la trachée n'a déterminé aucune altération pulmonaire. Le refroidissement latéral ou total du corps obtenu avec le chlorure de méthylène laisse égaleme«t le poumon indemne (Massalongo). Il est cependant hors de doute que le refroidissement fait entrer en scène l'action pathogène des germes qui existent dans l'arbre respiratoire des animaux parfaitement sains {Dùrck)(l); il suscite une modification nerveuse qui congestionne un lobe, il trouble la nutrition, interrompt l'action phagocytaire et ouvre la porte à l'infection. Si l'animal atteint d'un coup de froid n'héberge pas de microbes infectieux ou s'il n'en reçoit pas avant la disparition des troubles locaux consécutifs au refroidissement, il n'y a pas de pneumonie.

Les effets nocifs du refroidissement sont préparés et exagérés par le séjour des animaux dans des écuries chaudes, parla fourrure abondante, par un travail pénible, par des efforts excessifs, etc. ; d'autres inlluences indépendantes du refroidissement expliquent le caractère saisonnier des pneumonies.

Pendant Vhiver, les animaux sortent moins ; un animal infecté dans une écurie a plus de chances de contaminer les autres, c'est ainsi que naissent les épidémies de pneumonie. La contagion passe généralement inaperçue parce qu'elle n'est pas toujom*s immédiatement effective. L'animal contracte une angine ; plus tard, il devieat pneumonique. Les chevaux renfermés dans les grandes écuries des villes sont ainsi plus éprouvés que ceux de la campagne exposés aux mêmes intempéries, mais à l'abri de ces dangers de contamination. Le froid de l'hiver

(1) Diirck, Deutsche Archiv fïir klin. Med., 1897

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et les brouillards multiplent les cas de contagion. Plusieurs fois, nous avons vu dans les hôpitaux, à côté des chevaux pneunaoniques, placer des animaux atteints d'une affection externe et bénigne ; ils sortaient guéris et revenaient quatre à six jours après avec une pneumonie soi-disant a frigore.

Au printemps, tout favorise l'apparition de la pneumonie. C'est l'époque des ventes et des achats, de l'arrivée des jeunes animaux malades, convalescents de la pneumonie ou porteurs ignorés des germes de cette maladie.

Les prt'dispositionft individuelles et les dangers de contagion sont aggravés par les conditions météorologiques elles-mêmes {température, humidité) qui assurent la dissémination et la conservation dans l'air, le sol, les mangeoires et les objets extérieurs, des germes de la pneumonie. Sous l'influence de ces diverses causes, il y a plus de pneumonies et exaltation de la virulence des microbes.

Pendant Vété, l'élévation de température, la dessiccation, la lumière, l'oxygène atténuent la virulence et opèrent la désinfection de l'air, la destruction de tous les agents infectieux.

Toutes ces causes facilitent l'entrée en scène de microbes saprophytes, capables de végéter dans le milieu extérieur, parasites facultatifs des fourrages et hôtes d'animaux bien portants. Ces microbes, inoffensifs tant que l'organisme n'est pas affaibli, réussissent à infecter le poumon quand le sujet est sous le coup d'une influence débilitante qui supprime ses résistances. On conçoit ainsi l'apparition brusque de la pneumonie chez un animal exposé à un refroidissement ou à l'action d'une cause analogue. Les microbes des premières voies respiratoires trouvent dans un trouble nutritif occasionné par une influence interne ou externe, l'occasion de descendre dans les alvéoles pulmonaires et de s'y acclimater. L'agent pathogène, qui était aux portes du poumon, proflte ainsi dune circonstance favorable pour atteindre cet organe.

On s'explique ainsi la soudaineté do rinfoction quand l'animal parait éloigné de tout contage. Un cheval énergique est couché pour l'application du feu : il se débat violemment, se couvre de sueur et s'épuise: il présente bientôt tous les signes d'une pneumonie franche. Pas un autre cas n'est observé ni avant ni après. Un autre cheval, atteint d'un mal de gai'rot, est soumis depuis plusieurs semaines aux irrigations continues dans une salle isolée; il se couche la nuit dans l'eau : on voit apparaître la pneumonie. La contagion n'étant pas possible, il faut admettre que cet animal était déjà porteur de microbes devenus infectieux sous linthience delTorts excessifs dans un cas. d'un refroidissement dans lautro.

De nombreuses observations classiques attestent que les microbes des pneumonies du cheval sont aussi fréquents dans la muqueuse pharvngo-laryngienne que les pneumocoques dans la salive humaine (Netter) (1). La pneumonie est ordinairement précédée d'une attaque d'angine : sur 3G cas de pneumonie, il y en avait 33 qui avaient succédé aune angine (Querruau). Nos pneumoniques ont généralement les muqueuses des premières voies digestives et respiratoires enflammées. Los microbes qui engendrent la pneumonie ne parviennent ordinairement dans le poumon qu'après avoir subi une série d'adaptations et de cultures. Citons des faits : un cheval utilisé à un travail pénible, reçoit un coup de froid : il contracte une angine. Son état s'améliore rapidement, mais il continue de tousser, son angine devient siibaiguë. pei'sistante : on le remet au travail, la pneumonie se déclare.

Les microbes installés dans la région pharyngo-larj-ngienne s'y acclimatent ; laguérison d'une première pneumonie ne les fait pas disparaître de leur foyer primitif ; ils peuvent devenir la source do nouvelles invasions pulmonaires.

(1) D'ailleurs les recherches faites chez l'homme démontrent la présence du pneumocoque dans la salive du cinquième des individus. La salive du pneumonique est virulente 82 fois sur 100 (.Netter).

PNEUMONIE? L()B\IRE<. 9f

III. E-raltalinn de la virulence. — Incapables d'atteindre le poumon dans les conditions normales, les microbestrouvent dans une influence débilitante {maladies des raies respiratoires, maladies Qcnérales, conç/estion des bronches) la possibilité de s'adapter au tissu pulmonaire.

Les cas isolés de pneumonie se développent par ce mécanisme. Les microbes inofîensifs, tant que la santé est parfaite, trouvent dans une perturbation nutritive déterminée par un refroidissement, etc., les conditions de leur diffusion et de leur prolifération. Par la culture, dans ce nouveau terrain, ils décuplent leur virulence et deviennent capables de faire développer des pneumonies sans intervention d'autres causes, chez tous les sujets exposés à leurs atteintes. La. pneumonie sporadique devient une pneumonie contagieuse. Elle se convertit en pleuro- pneumonie quand microcoques, diplocoques et streptocoques sont parvenus à un degré plus élevé de leur virulence. Ces microbes exagèrent leur activité par des passages dans le poumon du cheval, comme le microbe de la rarje dans l'organisme du lapin. Cette exaltation de la virulence est confirmée par l'observation clinique et par les recherches bactériologiques.

Cliniquement. la pneumonie infectieuse offre des formes multiples, qui n'ont de commun que leur caractère infectieux. Toutes les formes peuvent dériver d'une pneumonie spontanée qui devient infectieuse. L'acquisition de cette faculté offre des degrés très variés : les pneumonies sporadiques, endémiques ou épidémiques sont étroitement liées à ces degrés.

La virulence de ces microbes est essentiellement modifiable; on peut à volonté la renforcer ou l'atténuer rapidement. Cette propriété de se transformer aussi vite peut permettre d'expliquer, dans ime certaine mesure, les différences considérables que l'on constate dans la gravité des épizooties ; tantôt elles sévissent avec rage; tantôt, au contraire, elles ne font que quelques victimes et la maladie infectieuse passe presque inaperçue.

Les lésions pneumoiiiqiics correspondent àT une des phases de l'activité des microbes qui les engendrent.

Le virus renforcé par de nombreux passages dans les agglomérations de jeunes chevaux s'alténuo rapidement quand les sujets indemnes viennent à manquer.

IV. Contagion. — La contagion de la. pneumonie franche est extrêmement réduite : les microbes n'ont encore qu'une faible virulence ; ils ont rencontré un sujet affaibli, débilité, pi'ésentant son maximum de réceptivité à la suite d'un refroidissement ou d'une influence analogue, ce qui leur a permis d'acquérir un degré de plus dans l'activité pathogène.

Les microbes atténués commencent à se régénérer, leur virulence n'est pas encore suflisante pour triompher, sans aucun secours, des résistances des voisins de l'animal malade. La transmission est rare. Des chevaux alTectés de pneumonie franche peuvent vivre au milieu d'animaux sains sans les contaminer. Les chevaux qui courent les plus grands dangers sont ceux qui sont affectés d'une maladie aiguë ou chronique des voies respiratoires, ceux qui sont convalescents d'une maladie grave ou débilites par un travail pénible au-dessus de leurs forces.

Lficontagion recrute parmi eux les premiers malades, le microbe pathogène trouve un terrain densemencement propre à sa virulence. On voit souvent apparaître alors chez des animaux prédisposés, les premiers cas de pneumonie contagieufie .

Chaque fois que la pneumonie par refroidissement se communique au voisin, elle prend, chez ce dernier, les caractères de la pneumonie infectiense. Les faits de contagion directe deviennent de plus en plus nombreux, le microbe infectieux renforce sa virulence dans les écuries des villes, des marchands et des dépôts de remonte ; il la perd à la campagne, où il redevient un microbe atténué, faute de nouveaux ensemencements.

La contagion s'éteint sous l'influence de la désinfection.

PNEUMONIES LOBAIRES, 93

elle reparaît à la suite de l'introduction de jeunes sujets dans les écuries qui renferment encore quelques malades; l'arrivée de nouveaux chevaux fournit à la contagion un nouvel aliment (1).

Pendant que la contagion gagne du terrain dans les écuries peuplées, la maladie acquiert une gravité inaccoutumée ; elle perd ses c£u*actères de pneumonie lobaire franche et prend ceux d'une pneumonie congeslive et hémorragique à allure septicémique.

C'est que les microbes pathogènes, devenus franchement infectieux ne s'arrêtent pas entièrement dans le poumon ; ils deviennent infestants et passent dans les plèvres, le péricarde, le sang, les reins, ce qui explique la disproportion entre les syniplômes et les altérations pulmonaires. De petites lésions s'accusent par de graves symptômes.

Pendant six muis, par exemple, l'épizootie est caractérisée par des pneumonies, puis on voit éclater des pleurésies, des péricardites, des myocardites, des médiastinites sans lésion du parenchyme pulmonaire (Dumas).

D'autre pari, la variabilité de la résistance des malades change la physionomie de la maladie.

Chez les jeunes, le microbe arrive souvent du premier coup dans le poumon; des pneumonies ou des pleur o-pneumonies éclatent ; le microbe va d'autant plus loin qu'il est plus actif et que la résistance est plus amoindrie : la pleurésie est l'indice d'une virulence excessive et de l'abolition de tous les moyens de défense.

Chez les animaux âgés ou résistants, le diplocoque est souvent arrêté par les premières voies respiratoires ou digestives ; il ne peut s'étendre au delà des bronches chez d'autres, jeunes ou vieux ; il reste cantonné dans le poumon de quelques autres où il retrouve ses propriétés primitives; il devient irtfectant chez tous les prédisposés. Ou a ainsi, dans le cours d'une épidémie de pneumonie

(I) Dumas, liecuoil des mihn. et oh.fcrv. xur- /'/iijy. et /a mcd. vét. milit., 180^, p. 405.

contagieuse, un mélange d'angines, de bronchites, de pneumonies lobaires franches, de pneumonies contagieuses infectantes, de pleur o-pneumonies, etc. Toutes ces affections sont justiciables des mêmes microbes.

Tous les auteurs reconnaissent que la pneumonie infectieuse n'est pas la seule manifestation de ces épidémies.

Véhicules du contage et modes de contagion. — Le jETAGE est le principal véhicule du contage ; il renferme des diplocoques actifs pendant toute l'évolution de la pneumonie et même pendant la convalescence. Des animaux guéris en appai*ence sont des agents certains de la contagion quand ils continuent de j eter . Ce produit infectieux souille les aliments, les boissons, le fumier, la litière, les seaux, les mangeoires, les harnais, les couvertures et tous les objets. La dessiccatioa ne le prive pas de virulence.

Dès lors, le jetage desséché à la surface des mangeoires, des râteliers, du licol et des instruments de pansage, peut se convertir en poussières virulentes qui se répandent dans les premières voies respiratoires des animaux sains placés dans les écuries non désinfectées.

Les germes infectieux se retrouvent dans la litière, les fumiers où ils peuvent être répandus par l'urine, les matières fécales et les sécrétions cutanées. Lorenz a démontré la présence des streptocoques dans la peau des malades après la chute delà température.

Les desquamations épithéliales sont considérées comme la principale caïuse de l'infection naturelle et de la propagation de l'épidémie. Ces microbes peuvent envahir de nouveau l'organisme et déterminer la pneumonie infectieuse. L'appareil respiratoire et l'appareil digestif sont les deux principales voies de transmission de cette maladie.

Par les voies respiratoires, la pneumonie se propage d'autant plus facilement des animaux malades aux animaux sains qu'ils sont enfermés dans des habitations plus -étroites et que le nombre des malades est plus considé-

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ï'able. La contagion exerce ses ravages dans les dépôts de remonte, dans les agglomérations de chevaux comme •celles des écm*ies insuffisantes : on peut voir ainsi la pneumonie frapper douze chevaux sur quinze à la suite de l'introduction d'un pneumonique (Gagnât). La maladie ■évolue d'une extrémité de l'écurie à l'autre, d'une travée à une autre sans qu'on puisse incriminer d'autre intermédiaire que l'atmosphère. Les chevaux placés dans les coins sont plus spécialement contaminés, les microbes répandus dans l'air paraissent s'y accumuler. La stabulation prolongée est très favorable à l'infection, notamment quand les écuries sont insuffisamment aérées.

Les voies digestivcs ne sont pas étrangères à la transmission de la pneumonie. Les streptocoques absorbés en masse par le tube digestif peuvent produire une infection ^générale. Ce mode d'infection mis en cause par divers j)raticiens a une importance prépondérante dans la propagation de la pneumonie (Pécus). Quiclet a vu quatre fois l'infection se produire sur des chevaux mis dans des places précédemment occupées par des pneumoniques. Mais il est généralement impossible de faire la part de l'appareil digestif et celle de l'appareil respiratoire dans la propagation des pneumonies : ces deux voies peuvent collaborer à la même infection. La localisation des centres d'hépati- ■sation dans les parties antérieures et inférieures du lobe principal n'est pas une preuve certaine de la pénétration des bactéries par les voies respiratoires.

Division. — Une dans sa cause essentielle : un microbe à l'état de microcoque, de diplocoque, de streptocoque, la pneumonie a de nombreuses expressions symptomatiques. Ses principales formes sont représentées par la pneumonie franche et la pneumonie contagieuse. Cette division tient suffisamment compte des différences anatomiques et cliniques qu'on observe dans la pneumonie.

L'hépatisation, homogène, occupe toute l'étendue du poumon dans la pneumonie franche ; elle est centrale,

œdémateuse, hémorragique et entoure Jes grosses bronches dans la pneumonie contagieuse. De plus, la pneumonie franche se termine ordinairement par la résolution sans laisser de traces ; la pneumonie contagieuse a fréquemment une terminaison gangreneuse mortelle. Enfin la pleurésie, qui est une manifestation rare de la pneumonie franche, se rencontre communément dans les pneumonies contagieuses, les lésions ont une grande tendance à la diffusion.

On a cru pouvoir en inférer que ces formes de pneiuiionies n'ont rien de commun et qu'il convient de les décrire séparément comme des maladies particulières.

Il est pourtant facile de constater de nombreux points de contact entre ces deux formes de pneumonie et de suivre le passage de Tune à l'autre. « Un cheval atteint de pneumonie franche, contractée par refroidissement dans des conditions bien déterminées, qui contamine son voisin^ , fait développer, chez ce dernier, une pneumonie qui revêt tous les caractères de la pneumonie contagieuse. »

Pneumonie lobaire typique et pneumonie infectieuse évoluent souvent ensemble dans la même écurie. Certaines épidémies de pneumonie affectent, au point de vue clinique et anatomo-pathologique, tous les caractères de la pneumonie franche sporadique. Leur bénignité et leur malignité relatives dépendent du degré de virulence des streptocoques, de leur pureté, ot de leur association à des germes septiques. Les pneumonies franches sont des inflammations bénignes, dépourvues d'infections secondaires ou d'associations pathogènes.

Les pneumonies contagieuses sont des inflammations produites par des microcoques, des diplocoques ou des streptocoques, dont la virulence s'est exaltée dans un terrain favorable et qui sont fréquemment aggravées par dos infections secondaires.

Ni les pneumonies sporadiques , ni les pneumonies contagieuses ne sont des maladies spécifiques à proprement

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parler, c'est-à-dire produites par des microbes localisés exclusivement au poumon et incapables de se développer ailleurs. Ces microbes changent beaucoup de puissance pathogène, et la propriété qu'ils ont de faire des pneumonies est une l'onction rapidement acquise qu'ils peuvent pei'dre de même.

Les jjneumonies contagieuses ne sont que des formes cliniques de la pneumonie fi*anche sporadique. Au point de vue bactériologique et étiologique, il n'y a qu'une pneumonie du cheval.

La période d'incnhation de la pneumonie est de cinq h dix jours ; elle est généralement impossible à déterminer et nous paraît souvent beaucoup moindre; elle varie d'ailleurs avec la réceptivité des animaux et peut être raccourcie sous l'influence d'un refroidissement. Les cas se succèdent dans une écurie à intervalles très irréguliers ; c'est généralement au bout de quinze jours à trois semaines qu'un nouveau cas se produit.

/. — Pneumonie franche.

Symptômes. — On reconnaît trois stades principaux : le stade initial, caractérisé par V engouement jndmonaire , c'est-à-dire par l'hyperhémie et l'exsudation dans les alvéoles d"un liquide visqueux ; le stade' de Yhcpatisation, marqué par la coagulation de Vexsudat; le stade de déclin qui accompagne la résolution.

•1° Stade d'engouement. — La pneumonie se déclare ordinairement assez subitement sans signes précurseurs ; les symptômes rationnels et les symptômes locaux évoluent ensemble.

a. Symptômes secondaires. — Un frisson peu intense, apparent aux coudes et aux grassets, trahit le refroidissement que l'animal vient d'éprouver; l'animal cherche à se réchauffer par contraction des peaussier et des grosses masses musculaires. Le frisson cesse quand le corps Cadéac. — Pathologie interne. IV. 6

■s'est réchauffé : la peau devient alors chaude, brûlante et se couvre exceptionnellement de sueur.

La marche est chancelante, automatique; les animaux sont fortement courbaturés; ils traînent les membres.

L'abatlement est profond : linsensibilité aux excitants est très nette ; ils sont tristes, indifférents, anxieux et ■somnolents. Lapa^<pièrc.s«pe;■^(?^</'e recouvre souvent le globe ■oculaire. Ces signes, très marqués chez les chevaux de race distinguée, peuvent manquer chez les chevaux de trait ou les gros chevaux entiers, naturellement très gais et très excitables et qui continuent souvent à donner, par le hennissement, des signes de santé, malgré l'existence d'une pneumonie même étendue (H. Bouley).

hdi station est significative; l'animal se tient à bout de longe, la tète baissée, les membres antéi'ieui's un peu •écartés, les postérieurs rapprochés; s'il se couche, il se relève presque aussitôt malgré son état de prostration.

Les animaux refusent tout aliment solide ; ils ont encore généralement soif; quelquefois, ils boivent d'un trait le liquide qu'on leur présente ; ordinairement, ils boivent fréquemment mais peu à la fois. Beaucoup de chevaux communs atteints d'une pneumonie très intense mangent et boivent comme de coutume.

La bouche est chaude, sèche; là constipation est intense, les excréments sont rares et durs, les reins raides ; l'urine est rare, colorée et moins épaisse.

Les muqueuses sont injectées, rouges, un peu safranées. Cette coloration dépend de la stase du sang dans le parenchyme hépatique et de l'excès de destruction des globules rouges; il y a liypercholie.

Le pouls est accéléré (60 à 90 pulsations) : il est fort, plein, rebondissant, quelquefois petit et serré, malgré la forte constitution du sujet et l'invasion récente du mal. Ja.niùt\esbattements du cœur sont perceptibles, bondissants; tantôt on ne les sent que profondément. Le nombre des globules rouges diminue, celui des globules blancs augmente.

PNEUMONIES LOBAIRES. 9^

6. Symptômes principaux. — Ils sont fournis par l'AppArei/" respiratoire.

La RESPIRATION est accélérée, on peut compter do 20 à 36 mouvements respiratoires par minute; l'expiration est longue, difficile, douloureuse par suite de la pression exercée sur le poumon par les côtes et de la diminution d'élasticité de cet organe. Un petit temps d'arrêt se manifeste après chaque mouvement respiratoire.

La PLAINTE accompagne de temps à autre l'expiration ; elle est pathognomonique de la pneumonie ei peut servir à la différencier de la pleurésie. Les plaintes sont d'autant plus fi'équentes que le mal est plus grave. Elles manquent quelquefois dans la station immobile: elles deviennent manifestes dans la marche et dans les divers déplacementsdu corps.

La DYSPNÉE est très prononcée surtout si, dès le début, la pneumonie est très étendue et s'est produite rapidement. La région pulmonaire malade respire à peine; l'organisme n'est pas encore habitué à se contenter de la respiration supplémentaire de la partie saine, de sorte que la dyspnée et tous les symptômes qui s'y rattachent (dilatation desnaseaux, etc.) atteignent une grande intensité.

L'air expiré est très chaud en raison de la difficulté qu'il éprouve à sortir des alvéoles rapetisses ; son séjour prolongé lui permet d'acquérir une température plusélevée.

La TOUX, au début de la pneumonie, est petite, peu sonore, sèche, quinteuse, facile à provoquer par la pression^ du larynx et non suivie de l'expulsion d'un jetage visqueux qui adhère aux naseaux.

Le JETAGE est un des symptômes les plus importants' dela pneumonie quand il est rouillé. C'est alors un liquide visqueux, aéré, d'une teinte jaune orange vif, qui flue par le méat inférieur des narines, coule sur la lèvre supériem*e, se dessèche et se convertit en croûtes d'un jaune d'ocre, [leu épaisses et peu adhérentes. Il constitue, sous le micro-

scope, une masse visqueuse composée de cellules épilhéliales de globules rouges et blancs. Le jetage rouillé ou jaunesafran est le symptôme palhognomonique à la période initiale. Il est l'expression delà stase sanguine dans les capillaires du poumon, de l'exsudation, à travers les parois, dans les vésicules pulmonaires, de la sérosité qui se sépare du sang en entraînant quelques globules rouges. Ces exsudations et hémorragies diapédétiques sont exactement en rapport avec l'intensité de la congestion et l'étendue de la masse pulmonaire envahie pai* l'inflammation. Le jetage est très abondant dans la pneumonie double ; il s'exagère sous l'influence de la marche; il peut s'accompagner d'un écoulement abondant de sang par les deux, narines; il manque quand l'inflammation est limitée; il disparaît très vite par suite de la coagulation de l'exsudat,

La DOULEUR COSTALE, manifeste à la percussion, est exaspérée par les mouvements, par la pression et surtout par les expirations fortes telles que celles de la toux. Cette douleur appartient essentiellement à la période d'ascension et existe, le plus souvent, sur toute l'étendue de la poitrine quoique les lésions soient très limitées.

La PERCUSSION méthodique de la poitrine peut être faite à l'aide du plessimèlre et d'un percuteur ou à l'aide du doigt seulement, quand on facilite l'audition du bruit produit à l'aide d'un entonnoir en verre très petit, maintenu appliqué sur la paroi pectorale et continué par un tube en caoutchouc (fig. 8).

La percussion dénonce ordinairement une exagération

Fig. 8. — Stéthoscope deChauveaii.

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du. son clair au niveau des parties saines et fait apparaître de la siibmatUé dans les parties engouées. La submatité est liniiitée à la partie inférieure d'un seul ou des deux poumons, suivant que la pneumonie est simple ou double ; elle s'accuse davantage à mesure que la maladie progresse et est remplacée par une matité complète quand l'afTection est parvenue à la période d'hépatisation (fig. 9). Un son tympaniqve bien net est souvent perçu en arrière

Fig. 9. — Rapports aniitoniiques de la poitrine el de la cavité abdominale chez les solipèdes (Photographie Cadéac).

Ce, courbure du gros côlon; F, foie; H, cercle des fausses côtes; I, intestin gièle; 0, niveau de la i'2' côte; T, aorte jiostérieure; R, rectum.

du coude dans les régions congestionnées; ce bruit précède la submatité et correspond à la première phase de l'engouemeat pulmonaire.

Quand l'infiltration primitive a envahi la région superficielle du poumon, il n'est pas rare de constater l'atténuation, l'amortissement du son clair normal sans modification du timbre.

L'auscultation des parties élevées de la poitrine fa,it entendre im murmure hypervcsiciilaire qui diminue et est

plus faible qu'à l'état normal au siège de la congestion. Cette diminution du murmure respiratoire indique que lesvésicules, comprimées par la turgescence des vaisseaux capillaires, ne peuvent plus se dilater que d'une manière incomplète. L'atténuation du murmure respiratoire a ainsi une plus grande importance pour le diagnostic que la respiration supplémentaire.

La respiration dure, râpeuse ou bronchique forte, nettement'perceptible au niveau des grosses bronches, aux deux temps de la respiration, marque quelquefois le début delà pneumonie lobaire franche; mais ce signe est ordinairement l'expression de la pneumonie catarrhale.

Le râle crépitant est le signe le plus cai'actéristique de la pneumonie à cette période ; il apparaît dès que l'exsudation commence dans les alvéoles pulmonaires; il cesse de se faire entendre quand le poumon est solidifié ; il réapparaît dès que l'exsudat s'est de nouveau liquéfié.

11 remplace le murmure respiratoire, progresse en surface avec la congestion et l'exsudation ; il s'étend de bas en haut, n'est bien perceptible qu'à l'inspiration et présente son maximum d'intensité quand la respiration est accélérée par la marche, la toux ou l'occlusion des naseaux.

Ce symptôme pathognomonique est souvent très passager; il dure de six, douze à ving-quatre ou quarante-huit heures et peut passer inaperçu à toutes les périodes de la pneumonie par suite de la coagulation rapide de l'exsudat alvéolaire.

Ces signes fournis par l'auscultation et la percussion sont généralement perçus en baset en avant, derrière les épaules; ils demandent souvent un examen prolongé pour être entendus; ils ne se manifestent ordinairement que d'un seul côté de la poitrine, la pneumonie étant généralement, unilatérale, très rarement double.

En résumé, trois symptômes réunis : jetage rouillé, râle crépitant Qi plainte sont pathognomoniques de lapneumonie à cette période.

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lO.T

2° stade d'hépatisation. — a. SiGNES SECONDAIRES. — La fièvre se maintient. La température monte rapidement à 40°. 3 le premier jour, pour atteindre 41°. o, 41°, 8. Ce maximum persiste sans grandes oscillations pendant trois à six jours: il y a peu de ditlerence entre la température du soir et celle du matin (fig. 10).

Le pouls est toujours fréqftent: on peut compter 90 à

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