HBBflflBBBBBBBBBBBBBBfl

■BBBBBBBBBBBBBBBBBBBB

I 5 3 — BBBBBBJBBBBBBBBBBM

Fig. 10. — Llevatioii de la temperalure chez un cheval m.jrt de pneumonie.

100 pulsations par minute: son ampleur et sa force varient ; tantôt le pouls est fort, rebondissant, plein comme pendant la période d'ascension ; tantôt il est petit, mou, en raison de la faiblesse des battements cardiaques, de la vicieuse réi»arlilion du sang dans les deux cœurs, c'est-àdire de la surcharge veineuse consécutive à la stase et au peu de réplétion relative du cœur gauche et du système artériel.

Les muqueuses accusent cette stase veineuse: elles sont

vivement congestionnées et revêlent quelquefois une teinte de cyanose, d'asithyxie, proportionaelle au degré d'imperméabilité du poumon et à l'accroissement de la pression veineuse. Les conjonctives présentent quelquefois une teinte ictérique due à la congestion du foie, à l'exagération de la destruction des globules rouges et à l'hyperformation de bile.

L'îirine, augmentée au début de la maladie, est diminuée au stade d'hépatisation, elle est plus riche en urée à cause de la fièvre; l'acide hippurique de l'alimentation y diminue graduellement et est remplacé par une quantité croissante d'acide urique, résidu de l'autophagie; elle est fortement albumineuse ; le filtre rénal, altéré par les poisons organiques, laisse tout filtrer. Elle est très pauvre en chlorure de sodium parce que ce sel facilite l'exsudation pulmonaire et s'accumule dans l'exsudat. Son poids spécifique est augmenté ; il descend à la période de résolution.

L'animal continue à rester debout, l'appétit est diminué ou nul, la soif intense persiste-; la nutrition est insuffisante, le sujet maigrit beaucoup; ses forces diminuent. Certains sujets sont très déprimés, d'autres sont éveillés et attentifs, quelle que soit l'étendue de l'hépatisation..

b. Signes principaux. — Le jetaye diminue dès le commencement de l'hépatisation; il se coagule et cesse bientôt.

La toux spontanée persiste ou cesse : elle est facile à provoquer par une percussion peu forte de la poitrine ou la pression du larynx; elle est un peu grasse et accompagnée parfois d'expectorations par le nez.

La respiration est toujours accélérée (2Sà40), le nombre des mouvements respiratoires est toujours en rapport exact avec l'étendue du poumon envahi par l'inflammation ; le chronomètre est un moyen de mensuration des lésions pulmonaires. Exceptionnellement, on peut constater une respiration lente, rare et courte (fig. H) (H.Bouley).

PNEUMONIES LOBAIRES,

Elle est ordinairement énitante. Ce mode respiratoire est caractérisé par un effort respiratoire lent, soutenu, brusque et rapide qui maintient la poitrine dans le plus grand état de dilatation possible pour faciliter la pénétration de l'air.

Enfin, Yexplration est prolongée, le tissu pulmonaire a perdu de son élasticité, sous l'influence de l'hépatisation. et ne peut revenir sur lui-même.

La dyspnée est entretenue par Texsudation, la congestion inflammatoire et la fluxion collatérale, qui diminuent la capacité pulmonaire ; par la fièvre qui augmente les combustions et accroît le besoin d'oxygène ; par

t'ig. II. — Pneuinuscoijo. Diugraïunie de la pneiiiiiui.ie à sa période d'état. L'inspiration est traînée, tandis que le.xpiralion est assez Lriisque.

l'altération du sang qui s'enrichil en fibrine et s'appauvrit en globules rouges, véhicules de l'oxygène, d'où résulte une diminution de la quantité d'oxygène renfermée dans le sang et une surcharge proportionnelle d'acide carbonique. Or, le sang pauvre en oxygène et riche en acide carbonique est un excitant du centre respiratoire de la moelle allongée qui accélère la respiration.

La PERGussiu.x de la poitrine donne de la matité au lieu de la sonorité normale sur toute la surface solide, compacte, privée d'air, c'est-à-dire hépatisée(fig. 12 et 13). Cette matité est d'autant plus prononcée que l'hépatisation est plus complète; le son clair, normal, reparaît au

niveau dos parties perméables. Entre les parties saines et les parties malades, sm* une largeur d'un à deux doigts, on perçoit fréquemment une résonance tympanique, très pro-

Fig. 12 et 13. — Disposition du diaphragme cliez les solipèdes.

I. Côté gauche; C, cœur; D, diaphragme au niveau de sa plus grande courljure, dans le plan médian du corps ; P, limite postérieure du poumon; TT, cavité abdominale.

II. Côté droit; X et G, limite postérieure du poumon; B. attache inférieure du diaphragme; D, diaphragme au niveau de sa grande coui'bure, dans le plan médian du corps (Photographie Cadéac).

noncée quand la zone du poumon qui entoure immédiatement les parties hépatisées est emphysémateuse .

Son mat, résonance tympanique, son clair normal, son clair exagéré, représentent les divers types de sonorité révélés par la percussion de la poitrine à cette période. La

PNEUMONIES LOBAIRES. 107

percussion délimite aussi nettement les parties hépatisées sm" l'animal vivant que tous les autres modes d'examen sm' le cadavre.

« Si l'on marque sur l'animal vivant, par des coups de ciseaux donnés aux poils, la transition du son clair au son mat dans tous les points où on la constate, on dessine ainsi, à la surface du thorax, une ligne plus ou moins irrégulière, tantôt presque droite, tantôt sinueuse, à convexité générale supéro-postérieure qui marque tout à la fois l'étendue et les limites de la lésion; et, en répétant chaque jour la même opération, on pourrait suivre pour ainsi dire pas à pas la marche et les progrès de la maladie, soit qu'elle s'aggrave et envahisse de nouvelles surfaces, soit qu'elle rétrograde et tende vers la résolution(l). »

A I'auscultatiox des parties mates, on constate Yaboli tion complète du murmure respiratoire, la disparition du rdle crépitant, et la production d'un souffle tubaire très prononcé. Ce souffle, perceptible dès le second, troisième ou quatrième jour de la maladie, est d'abord entendu au niveau du tiers inférieur de la poitrine, près du bord postérieiu' de la région scapulaire; il correspond aux grosses bronches les plus basses et dépend de la transmission du murmure bronchique par le foyer hépatisé devenu meilleur conducteur. 11 monte jusqu'à la limite de l'oblitération des vésicules pulmonaires et s'étend en arrière au fur et à mesure que la congestion fait place à l'hépatisation.

Poui- l'entendre, il est souvent nécessaire de boucher les naseaux, afin d'obliger l'animal à faire ensuite de fortes inspirations. L'auscultation de la poitrine pendant la toux fait percevoir un souffle tubaire très net. Il est généralement fort, nettement tubaire, superficiel; il semble que l'individu placé près de l'oreille souffle dans un tube. Ce souffle marche de pair avec lliépatisation. disparait

(1) Saint-Cyr, Manuel pratique de l'exploration de la poitrine, p. S4.

gradaellement comme elle, et est remplacé, à la période de résolution, par le râle crépitant de retour, des râles miiqiieux et le murmure respiratoire, qui est le signal de la désobstruclion définitive des vésicules pulmonaires.

Marche. — Temnnaison. — La marche de la pneumoniie flbrlneuse franchie est régulière. La maladie arrive à la période d'état en quatre à cinq jours ; elle reste stationnaire pendant deux à trois jours, présente parfois des paroxysmes et se termine par la résolution ou la mort. L'état chronique est une terminaison possible, mais elle est extrêmement rare.

Résolution. — La résolution est la terminaison habituellement de ]ii pneumonie ; elle est annoncée par la diminution ou la disparition rapide de tous les symptômes: la fièvre tombe, la température baisse lentement et régulièrement, ou presque tout d'un coup et redevient normale en un jour ou un jour et demi, l'appétit revient, l'animal se met à barboter avec plus d'énergie ; il recouvre la liberté de ses mouvements, sa gaieté habituelle et cesse de maigrir.

La respiration, toujours irrégulière, entrecoupée, se ralentit et augmente d'ampleur. Le pouls, moins fréquent, est plus ample; les sécrétions se rétablissent.

L'exsudat pulmonaire se liquéfie : le jetngc réapparaît, mais il a perdu la viscosité du début; il est opaque, fragmenté en petites masses isolées, associées à des mucosités bronchiques plus ou moins consistantes ; il contient des globules purulents granuleux'ou des moules un peu altérés des vésicules pulmonaires.

La toux persiste : elle est fréquente, grasse, suivie d'expectorations faciles et abondantes; elle concourt à l'élimination de l'exsudat liquéfié.

La PERCUSSION permet de suivre la disparition delà matité et son remplacement, d'abord par la submatité, laquelle fait place à la résonance normale.

Le SOUFFLE TUBAiRE reculc et cède la place au râle cré-

PNEUMONIES LOBAIRES. 109

pitant qui s'étend progressivement de haut en bas. Ce râle indique que les cellules pulmonaires, longtemps obstruées par l'exsudat. redeviennent perméables à l'air, et celui-ci, en pénétrant dans leur intérieur, y rencontre des liquides qu'il agite : c'est le râle crépitant de retour. Daboi'd mélangé au souffle tubaire, il le remplace bientôt tout à fait pour s'atténuer et disparaître à son tour devant le murmure respiratoire rude, puis normal, qui revient. On perçoit quelquefois un bruit de gouttelette intermittent qui peut se manifester au début de la pneumonie, cesser pendant la période d'hépatisation et reparaître pendant la résolution (Vautbrin) (T.

Guérison. — Elle est complète au bout de sis à huit jours, en moyenne. Parfois le sujet paraît complètement guéri malgré la persistance des signes physiques {souffle tubaire et râle crépitant) qui survivent aux symptômes généraux et ne disparaissent qu'au bout de quinze jours. Les animaux débilités présentent sui'tout ce type de résolution traînante qui risque de demeurer imparfaite et d'être le point de départ d'une pneumonie chronique.

La défense organique a pour principaux agents les leucocytes et spécialement les polynucléaires, d'autant plus nombreux que l'inflammation est plus intense. A l'hyperleucocytose du début (15 à 20 000 globules blancs au lieu de 9 000) (Cozette) s'ajoute la lymphocytose au stade de résolution. Le nombre des lymphocytes peut atteindre 40 p. 100. Outre le type normal, on rencontre une forme pathologique à protoplasma fortement granulé, à propriétés basophiles autour d'un gros noyau. La formule leucocytaire n'est pas changée avant le troisième jour de la maladie ; elle l'est au maximum vers le cinquième et le septième jour (Sturhan). La leucocytose suit la marche de la température. L'ascension régulière et

(1) H. Benjamin, Recueil de méd. véi., 1883, p. 455.

Vauthrin; Journ. des vét. milit., 1903. Le bruit de goutlelette peut s'observer aussi dans la hernie diaphragmatique de l'estomac et de l'intestin (Pécus, Journ. de Lyon, 19ÛS, p. 64).

progressive de la courbe des polj'nucléaires est d'un pronostic presque fatal (Cozette) (i).

La gucrison peut être attribuée à la leucocytose et à la phagocytose, à la lymphocjtose, à l'hyperfibrinose, à la neutralisation par les substances anlitoxiques élaborées des poisons déversés dans le sang, ou au changement de réaction du suc pulmonaire, qui devient acide à la fin de la pneumonie, alors que les microbes ne se développent que dans un milieu alcalin, à la stérilisation du terrain occupé par le diplocoque: leur culture s'arrête faute d'aliments, car le tissu liépatisé est peu favorable à la circulation sanguine et lymphatique et à l'apport de matériaux nutritifs. Ils paraissent s'y atténuer aussi sous l'influence de la fièvre.

On s'explique ainsi la Iréquence de la guérison dans la pneumonie. Trasbot l'a constatée 144 fois sur 168 pneumonies unilatérales et 16 fois sur 22 pneumonies doubles. Ces ehiffi'es sont encore au-dessous delà vérité; \ii guérison est la règle.

Mort. — La mort peut arrêter la marche de la pneumonie à toutes les périodes. A lu jiériode d'augment, elle est quelquefois occasionnée par une congestion pulmonaire généralisée; à la période d'hépatisation rouge, elle est produite par la dyspnée et l'asphyxie dues à l'abondance de l'exsudat, à la congestion et à l'apoplexie collatérales.

Cette terminaison est à craindre quand l'exsudalion est simultanément bronchique et pulmonaire et quand des râles humides nombreux se font entendre dans toute la poitrine. Alors les muqueuses deviennent froides ainsi que les extrémités; le pouls est petit, mou, irrégulier; les animaux meurent subitement comme par apoplexie (fig. 14), ou après une courte agonie; cette terminaison est préparée par des altérations préexistantes de l'endocarde.

(1) SIlu'Ikui, Zi'Uschrifl Veterinurkundp, 1905, \>. îiS

PNEUMONIES LOBAIRES.

Los chevaux afYectés d'endocardite clironique périssent souvent de conrje^tion et d'apoplexie pulmaiaire (Benjamin). La mauvaise odeur que répandent les chevaux pneumoniqu:ïs fait prévoir leur mort prochaine.

La mort peut survenir à la suite de complications telles que la suppuration ou la gangrène du poumon. La mort

Fis. 14. — Pneumonie dn cheval. — Mort dans la défervesceiice.

procède de lasphyxie quant il y a bronchite; les animaux font entendi-e jusqu'à la fin une toux continue, pénibli^ râlante.

La pneumonie lîbrineuse cesse alors d'être franchement exsudative; elle devient purulente ou gangreneuse.

//. - Pneumonies contagieuses.

Considérations générales. — Les pneumonies contagieuses coustituent un groupe de maladies, d'étendue et

d'intensité variables suivant les épidémies, offrant toujours une grande diversité de physionomie chez les sujets d'une même écurie. Elles diffèrent de la pneumonie lobaii'e franche par la fréquence et la multiplicité des accidents secondaires (pleurésie, endocardite, néphrite) qui les accompagnent. Tantôt elles se développent en vingt-quatre heures, tantôt elles offrent une période d'incubation de dix à quinze jours. Elles n'offrent aucun signe distinctif avec la pneumonie survenue à la suite d'un refroidissement, pendant le transport en chemin de fer.

L'infection, généralement plus profonde dans la jmeumonie contagieuse que dans la pneumonie lobaire franche, engendre des lésions pulmonaires plus réduites; mais elle tend à se généraliser, ce qui explique la disproportion qui existe entre les lésions locales et les symptômes généraux.

L'intoxication produite par le passage des toxines et des microbes dans le sang détermine les lésions hémorragiques et les symptômes typhiques observés. Là gît la principale différence entre la pneumonie franche et la pneumonie contagieuse. Quand l'infection est exclusivement locale, c'est la pneumonie lobaire qui évolue, c'est-àdire le type le plus caractéristique qui correspond à une virulence faible; l'infection devient générale quand les diplocoques très virulents sont associés à des microbes pyogèneset septiques, ou implantés dans un terrain affaibli qui facilite l'envahissement.

Dans la. pneumonie contagieuse, les symptômes physiques fournis par le poumon sont restreints, mais les symptômes secondaires acquièrent une importance exceptionnelle. Les localisations extrapulmonaircs sont fréquentes.

Symptômes généraux. — Ils ont quelque chose de typhique, tout eu se distinguant de la fièvre typhoïde.

Chacun sait que les animaux atteints de fièvre typhoïde sont stupéfiés, faibles et chancelants. Les muqueuses sont infiltrées, œdématiées et colorées en jaune-capucine, les

PNEUMONIES LOnAIRES. 113

yeux larmoyants et à demi clos ; la plupart de ces symptômes font défaut dans la pneumonie contagieuse.

Dès le début, il y a de l'inappétence, de la tristesse, élévation de la température de 2 à 3°, accélération du pouls (90 à 100 pulsations) et de la respiration ; mais quelquefois le nombre des battements cardiaques n'est nullement en rapport avec Télévation de la température, on ne constate guère que 30 pulsations. Le pouls est faible, mou; les battements du cœur sont violents; la bouche est chaude et sèche; les conjonctives ne sont pas sensiblement infiltrées, elles sont pâles et présentent une teinte terreuse, terne. Les sujets sont souvent à bout de longe, la tète basse ou dans la mangeoire; les yeux sont parfois voilés. La marche est pénible, indolente, quelquefois titubante et souvent accompagnée de plaintes.

Variétés. — Ces pneumonies nont pas toujours les mêmes caractères ; il y a de nombreuses variétés qui dépendent du siège du mal, d'autres de leurs allures empruntées à l'état de débilitation des malades, à leur âge, c'est-à-dire aux conditions phj'siologiques ou pathologiques des sujets infectés, au degi"é de virulence des microbes infectieux où à leurs localisations extrapulmonaires.