C.\DÉAc. — Patliologie interne. IV

POUMOiS'S.

peuvent être frappées au même titre que la gaine précitée. La synovite sésamoïcliennc est une des complications les plus apparentes des pneumonies; mais on peut voir la gaine carpienne, la synoviale de la corde au jarret ou celles des quatre extrémités s'enflammer à la fois ou successivement (Voy. Synovites en pathologie chirurgicale).

Fig. 10. — Abcès ap.arus dans le coui's d'une pneumonie.

Parfois les synovites sont remplacées par des douleurs musculaires (Joly). Les synovites peuvent guérir complètement; exceptionnellement, elles se compliquent de la nécrose de la peau et du tissu sous-jacent au niveau du pli du paturon (Gramlich).

Elles peuvent engendrer des lésions chroniques incurables (1).

42° Abcès cutanés. — La peau elle-même n'est pas exempte de localisations. En dehors des engorgements

(1) \(\nan,J(jU)-/t. des vét. milit., 1902, p. ?li.

PNEUMONIES LOBAIRES. 135

inflammatoires provoqués par l'anasarque, on a vu souvent apparaître, pendant la convalescence, de petits abcès au point d'application des harnais et principalement à la base de l'encolure. Ils offient le volume dune noix tout au plus, évoluent simultanément et donnent du pus de bonne nature. Ces suppurations spontanées sont évidemment l'expression de localisations streptococciques au niveau de la peau, où la circulation a fait échouer un nombre vai'iable de microbes. Ils s'y développent tardivement comme dans les synoviales et engendrent de la suppuration, c'est-à-dire une lésion de défense qui témoigne de la résistance acquise par une première invasion générale de l'organisme dont la pneumonie a été la principale manifestation (fig. 16).

13*^ Fourbure. — La fourbure peut précéder la pneumonie d'un à trois jours (Sendrail) ; elle peut la compliquer pendant toute son évolution ou apparaître, comme la plupart des localisations secondaires, pendant la convalescence. On a vu la pneumonie apparaître au moment où la fourbure entre en rémission et affecter ainsi la physionomie d'une maladie métastatique. La fourbure et la pneumonie peuvent être regardées dans ce cas comme deux états morbides trahissant une infection générale de l'économie (1).

14° Thromboses sanguines et lymphatiques. — Les thromboses spontanées atteignent, de préférence, les sujets affaiblis, les anémiques, les leucémiques. Elles surviennent peu de temps après la convalescence ou en même temps que les arthrites et les s^'noviles secondaires. La saphène et les canaux lymphatiques forment un gros cordon variqueux, turgescent, dur, remontant jusqu'à la racine des membres (2).

13° Tétanos. — Le tétanos complique quelquefois la

(I) Sendrail, .\ propos de pneumonie infectieuse consécutive à la fourbure {Rev. vét., 1908, p. I).

(-2) .\drian, Journ. des vét. milit., 1902, p. 31i.

pneumonie infectieuse (Hahn, Palat, Stramilzer). Cette complication des plaies externes ou internes est favorisée par la présence des germes de la suppuration. Or les chevaux affectés de pneumonie contagieuse fournissent un terrain infecté qui prédispose à lapparition de cette complication dont l'apparition est plus ou moins tardive. On a vu le tétanos se manifester le septième jour après le début de la pneumonie ; il précède quelquefois la pneumonie et n'a aucune relation avec elle; c'est une infection qui complique une autre infection : le cheval tétanique placé dans une écurie de pneumoniques contracte la pneumonie et résiste quelquefois à ces doux maladies (Lachmann) (1). Anatomie pathologique. — Les altérations macroscopiques que présente lo poumon atteint de pneumonie sont très dissemblables : aux formes, cliniques que nous avons reconnues correspondent des formes anatomiques bien déterminées, qui justifient pleinement les divisions que nous avons établies.

/. — Pneumonies franches.

Depuis Laennec, on distingue trois degrés ou stades anatomiques dans la pneumonie lobaire aiguë ou fibrineuse: i° l'engouement; 2» l'hcpatisation rouge; ^'^ Vhépatisation grise ou in fdtration purulente.

Les lésions propres à ces divers stades sont généralement l'éunies à l'autopsie: l'hépatisation i*ouge confine à l'engouement dans certains points et se confond avec l'infiltration purulente dans d'autres.

Cette continuité des lésions permet de suivre toute leur évolution.

1 ° Engouement. — L'engouement du poumon consiste en une congestion iit/tammatoire et exsudât ive du parenchyme pulmonaire.

(1) Lachmann, Évolution simullanée du tétanos et de la pneumonie infectieuse chez un cheval. Guérison (Rec. des vdt. milit., 1006, p. 25C).

PNEUMONIES LOBAIRES. 137

Le poumon malade est ecchymose à la surface; il présente une couleur livide ou violacée. Il s'affaisse très peu à l'ouverture de la poitrine. Il est plus pesant et a une consistance plus ferme qu"à l'état normal. Son élasticité est diminuée, il garde l'empreinte du doigt : on sent qu'il est gorgé de sang, et il crépite moins qu'à l'état naturel quand on le presse entre les doigts. Néanmoins la perméabilité à l'air persiste encore, l'insufflation en est bruyante et exige une certaine force en raison du liquide visqueux qui agglutine les surfaces opposées des cavités alvéolaires.

Sa résistance est considérablement réduite; on peut l'écraser et le déchirer plus facilement qu'à l'état normal. Lorsqu'on l'incise, la cortpc paraît marbrée d'un rouge livide; le tissu est inflltré de liquide séro-sanguinolent, spumeux, trouble, qui s'échappe abondamment de la sm'face des incisions.

Sa densité est sensiblement augmentée; elle est presque égale à celle de l'eau ; si on prend un morceau de poumon ainsi altéré et qu'on le laisse tomber d'une certaine hauteur dans un vase rempli d'eau, il ne rebondit pas, à la surface du liquide, comme le poumon sain, et ne demeure pas non plus au fond du vase comme le poumon hépatisé: il s'enfonce d'abord jusqu'au fond du liquide, puis il remonte lentement à la surface et surnage entre deux eaux; on peut y distinguer encore la texture alvéolaire, en quelque sorte spongieuse du poumon quand on vient à le malaxer ou qu'on le laisse macérer pour le dépouiller du sang qui l'imbibe.

A I'examen microscopique d'une coupe mince, convenablement préparée, on constate que les alvéoles sont encore bien visibles et parfaitement distincts ; les vaisseaux capillaires, remplis de sang coagulé par les réactifs durcissants, sont distendus, flexueux et saillants dans l'intérieur des alvéoles et le long de la paroi de ces cavités (fig. 17).

Sous l'influence de la congestion, les cellules endothcliales qui tapissent les vaisseaux et la surface interne des parois alvéolaires sont devenues plus volumineuses et plus visibles qu'à l'état normal; elles ont de la tendance à se diviser; beaucoup se sont détachées des parois

Fig. 17. — Congestion du poumon au déliut (Préparation vue à un faible grossissement).

Dilatation des vaisseaux qui sont remplis de sang comme on l'observe en

V'. — Les vaisseaux des parois alvéolaires p, c sont distendus et dimi-

•nuent la capacité des cavités alvéolaires. — L'exsudation fibrineuse comble

.quelques alvéoles /", i, b. — 11 en est d'autres qui sont encore entièrement

libres, a (Préparât, orig.).

de l'alvéole et présentent un commencement de dégénérescence granulo-graisseuse.

Vexsudat alvéolaire est plus caractéristique que les modifications vasculaires et les altérations de l'endothélium. On rencontre dans chaque alvéole : 1° de très nombreux leucocytes dont le nombre va en diminuant de la périphérie au centre de l'alvéole ; 2° des hématies moins nombreuses que les leucocytes parvenus là par hémorragie diapédé tique; 3° de la fibrine encore liquide au moment de la mort, comme en témoigne la conservation

PNEUMONIES LOBAIRES. 139

de la perméabilité reconnue par rinsulllation, mais coagulée par les liquides conservateurs: elle forme un véritable réticulum fibrillaire qui ne se colore pas par les l'éactifs et qui englobe tous les éléments (fig. 48).

Ces altérations sont très passagères; leur durée ne dépasse pas vingt-quatre heures, de sorte qu'on n'a 'pas l'occasion de constater, à l'autopsie, la congestion et

Fg. 18. — Alvéole pulmonaire rempli dexsudat filirineux et alvéolaire.

V, vaisseaux gorgés de snng des parois alvéolaires. — u. S, exsudât composé de fibriae à l'état de fibrilles entrelacées et de glolniks blancs.

l'engouement du premier noyau de pneumonie que l'auscultation peut révéler.

Quand les sujets ont succombé à des p?!eîmiOHies en voie d'extension, cet état anatomique se constate à la périphérie. Vers les limites de l'hépatisation, on trouve une zone plus eu moins étendue de poumon congestionné et engoué qui donne une idée très nette des premièi'es lésions de la maladie. La congestion inflammatoire est suivie de la tuméfaction des cellules endothéliales, de la diapédèse des globules blancs, de la sortie des globules rouges et d'exsudats fibrineux dont la coagulation marque le passage de l'engouement à l'hépatisation.

2° Hépatisation rouge. — L'augmentation de l'exsudat

finit par chasser Tair et anéantir la perméabililé du tissu; les vésicules sont oblitérées, le poumon ne respire plus. Ses caractères physiques se rapprochent plus ou moins de ceux du foie : il est hépatisé. Cette altération siège dans les parties inférieures du poumon. Très rarement, Ihépatisation occupe la moitié supérieure du poumon, tandis que la partie inl'érieure est normale. Ce fait peut se produire quand des caillots ont obstrué les veines pulmonaires et présidé à la distribution de l'iiépatisation.

Le poumon hépatisé «e s affaisse pas sous la pression atmosphérique; il conserve le volume qu'il avait dans la cavité pectorale non ouverte: sa surface présente quelquefois l'empreinte des côtes; il ne crépite plus du tout sous la pression du doigt; il est lourd, plus dense que l'eau. Sa consistance est ferme, pi'esque dure, et pourtant sa ténacité est considérablement diminuée ; il se laisse pénétrer, écraser ou déchirer par les doigts et se montre très friable ; il forme un bloc homogène, compact, très cassant. Cet aspect est dû aux reliefs formés par les jnfundibula remplis d'un exsudât fîbrineux.

Le poumon hépatisé est moins foncé que le poumon engoué; il offre une teinte rouge brun, plus accusée quand il est le siège d'une congestion hypostatique. Intérieurement, il présente des marbrures caractérisées par des taches rouges plus ou moins foncées dont la teinte ne se modifie i)resque pas au contact de l'air et sur laquelle tranchent les cloisons alvéolaires et les rameaux bronchiques anémiés par la pression de l'exsudat. Ailleurs, on constate de petits points blancs, jaunâtres, arrondis, constitués par l'exsudat coagulé dans les alvéoles.

Incisé, le tissu hépatisé se montre plein, solide, absolument impei'méable à l'air; et, si Ion cherche à l'insuffler, il ne change ni d'aspect ni de volume. La coupe est sèche, presque exsangue, unie, lisse; en la raclant avec le scalpel, on en exprime une petite quantité de

PNEUMONIES LOB AIRES.

Hépalisation du poumon du

sérosité trouble, épaisse, dans laquelle on distingue des grains bosselés. La déchirure de l'organe est iiTégulière, grenue.

L"examen de ces grains à la loupe permet de constater que chacun d'eux est le

moule d'un infundibula; les bosselures correspondent aux alvéoles. On peut les extraire avec une pointe d'aiguille ; leur volume varie d'une tète dépingle à un grain de millet. Ces granulations sont rougies par la présence du sang ; leshémorl'agies circonscrites sont quelquefois trèsnombreuses et masquent l'aspect granuleux du poumon.

Si on lave la surface de section sous un filet d'eau pour la débarrasser du sang, de rouge elle devient grise ou gris jaunâtre; les canaux bronchiques sont rouges, enflammés; les bronches d'un moyen volume renferment des concrétions provenant des petites bronches. Quand l'obstruction des bronches est complète dans le territoire hépatisé, aucun bruit de souffle, pendant la vie, n'accuse cette imperméabilité.

L'examen microscopique, à un faible grossissement, fait voir les infundibula et les alvéoles i-emplis et distendus par la masse exsudée (fig. 19).

Les cloisons intervésiculaires sont effacées ou atrophiées; les cellules endothéliales détachées sont altérées ou détruites; les vésicules sont complètement oblitérées par une masse fibrillaire enserrant, dans ses mailles, des cellules endothéliales dégénérées, des hématies et surtout une quantité prodigieuse de leucocytes. Très souvent, chez

cheval vue à un faillie grossissement.

le cheval, ces derniers éléments sont si abondants que la préparation apparaît sous le nnicroscope comme un champ de leucocytes coupé seulement, çà et là, par des travées peu distinctes de fibres représentant les parois des alvéoles pulmonaires. Ces cloisons ne présentent pas d'altérations qui puissent expliquer la friabilité du poumon;

Fig. 20. — Pnfiimoiiie péri-artériflle.

celle-ci est due, presque exclusivement, à leur distension extrême et à leur immobilisation ; elles se rompent avec la plus grande facilité sous la pression du doigt, tandis qu'à l'état normal elles se tassent par pression et opposent une grande résistance.

Les hémorragies pulmonaires circonscrites sont révélées au microscope, par une masse jaunâtre, composée d'hématies, de cristaux d'hématine, de granulations brunes, qui remplit les vésicules pulmonaires. Les cloisons intervésiculaires sont déchirées, fragmentées; le poumon est réduit en bouillie quand l'hémorragie, très intense, a détruit son organisation.

Les bronches acineuses sont obstiiiées par l'exsudat; les

PNEUMONIES LOBAIRES. 143

bronches moyennes ont la lumière 1res rédulle; les parois des fines bronches sont infiltrées d'éléments embryonnaires.

Beaucoup de vaisseaux sont thromboses ; ce phénomène explique les fluxions collatérales et la congestion pulmonaire qui s'ajoute à la pneumonie ; les hémorragies sont l'origine des marbrures observées macroscopiquement sur les surfaces de section. Au microscope, on peut constater une infiltration leucocytaire des parois artérielles et une inflammation prononcée de la paroi de ces vaisseaux (fig. 20).

Toutes les lésions qui précédent se développent en cinq à six jours. Elles changent de physionomie avec le temps, à mesure qu'elles évoluent vers Yhépatisation grise ou vers la résolution. La diversité de coloration s'accentue; le sang s'altère, le pigment se détruit; les taches brunâtres se décolorent; elles deviennent d'abord jaunâtres (hépatisation jaune), puis blanc grisâtre {hépatisation grise). Ces modifications de coloration se produisent dans leur ordre d'apparition : la pneimionie peut toucher à l'hépatisation grise dans les parties inférieui^es où elle a débuté, présenter l'hépatisation jaune dans un grand nombre de lobules et atteindre à peine l'hépatisation rouge ou brune aux limites supérieures. Ces nuances ne sont pas régulièrement réparties ; on trouve, disséminées dans la masse, des lobules rougeàtres, brunâtres, jaunâtres, grisâtres ou blanchâtres, suivant que la congestion hémorragique, dont ils sont le siège, est plus ou moins intense. C'est ce qui donne à la coupe l'aspect de certains granits.

La pneumonie est arrivée alors à son apogée et à sa période critique : la désintégration granulo-graisseuse de l'exsudat indique le commencement de la résolution. Ce phénomène, qui s'accomplit déjà pendant que la pneumonie continue de s'étendre, doit se poursuivre dans chaque lobule dans le même ordre que la congestion et l'hépatisation envaliissantes.

Résolution. — La résolution est la terminaison normale de la maladie; les alvéoles sont remplis de leucocytes et d'exsudat fibrineux, mais leur tissu propre est intact. Rien ne s'oppose à la guérison complète. Quand elle doit s'opérer, la circulation se rétablit dès que l'exsudat dégénéré cesse de comprimer les cloisons alvéolaires; un liquide séreux transsude des vaisseaux ; il fragmente, dissocie et liquéfie l'exsudat ; la fibrine perd son aspect fibrillaire : les cellules lymphatiques se désagrègent ; le contenu des alvéoles est partiellement évacué par expectoration; la plus grande partie est emportée par les lymphatiques. Tantôt la résolution est franche, rapide et complète, tantôt elle est lente et incomplète; elle peut mettre plus d'un mois à s'accomplir. Le poumon récupère sa perméabilité, et l'endothélium se reforme dans les vésicules pulmonaires.

3° Hépatisation grise ou infiltration purulente. — L'hépatisation grise présente la même disposition topographique que ï hépatisation rouge : l'exsudat n'a pas franchi les limites des alvéoles pulmonaires ; mais il est presque exclusivement formé de leucocytes morts ou en voie de mortification. L'hépatisation grise ne diffère donc de l'hépatisation rouge que par l'abondance des leucocytes, la rareté ou la disparition de la fibrine. Cette modification de l'exsudat change complètement les caractères physiques du poumon hépatisé. 11 offre une teinte gris ardoisé, gris pâle ou jaunâtre; il est toujours compact, imperméable à l'air.

La coupe n'est plus sèche ; elle est franchement humide, onctueuse; la lame du bistouri se couvre d'une sorte de suc grisâtre qui ruisselle quelquefois sur la section et qui est presque uniquement composé de globules purulents. L'aspect granuleux est moins accusé quand le tissu est déchiré. La consistance est moins grande que dans la période de l'hépatisation rouge, et la friabilité est excessive : il suffit d'enfoncer légèrement le doigt

PNEUMONIES LOBAIRES.

dans un point quelconque pour y produire une petite cavité irrégulière, qu'un observateur, non prévenu, prendrait pour la cavité préexistante d'un abcès (fig. 2i).

L'examen microscopioue permet de constater la réplétion complète des alvéoles par des globules purulents et de la fibrine amorphe. Les parois des vésicules sont distendues, entièrement privées d'épithélium, mais partout intégralement conservées.

Fig. 21. — Piifunionie (vieux cheval).

Hépatisation grise ne veut donc pas dire collection purulente ; le produit de linflammation est modifié, mais il garde partout son caractère de lésion de surface. On ne ti'ouve jamais d'abcès dans la pneumonie fibrineuse sporadique. L'hépatisation grise occupe fréquemment une partie du poumon, qui oflre les altérations de l'hépatisation rouge dont elle est un degré plus ancien.

//. — PneumoRies contagieuses. Les altérations qu'on rencontre dans les épidémies de pneumonie contagieuse sont aussi variables que les symptômes qui les expriment.

Cadéac. — Pathologie interne. IV. 9

Forme lobaire. — La congestion environne les parties hépalisces: elle est plus prononcée que dans la pneumonie franche; l'engouement occupe une plus grande surface, et l'œdème est la lésion caractéristique. Le tissu pulmonaire est noyé dans un épanchement abondant qui infiltre les parois des alvéoles, le tissu conjonctif interlobulaire, et communique à Thépatisation un certain degré de flaccidité [képatisalion molle). Les lésions occupent une place intermédiaire entre celles de la pneumonie franche et de la péripneumonie contagieuse du bœuf.

L"exsudat est moins fibrineux que dans la pneumonie lobaire sporadique; il est plus séreux et plus hémorragique; les vaisseaux capillaires laissent filtrer le sang et se thrombosent : le liquide exsudé infiltre le tissu conjonctif comme dans la péripneumonie contagieuse ; la surface du poumon est toujours plus ou moins découpée par des zones œdématiées.

L'hépatisation présente quelquefois la même disposition topographique que dans la pneumonie franche, mais ses contours sont plus irréguliers. La partie hépatisée est souvent le siège d'une infiltration séreuse sous-pleurale, visible par transparence.

La coupe de l'organe est suivie d'un ruissellement de liquide gvls roussâlre, épais, qui continue à s'écouler abondamment par la pression des doigts. La surface de section apparaît ponctuée d'une multitude de taches hémorragiques rougeàtres, brunâtres, grisâtres ou gris jaunâtre, de très petites dimensions, toujours moins étendues que dans la pneumonie franche; les hémorragies y sont plus nombreuses, mais les foyers sont beaucoup plus limités. La déchirure de l'organe est granuleuse ; il est plus dense que l'eau; il est compact ; il est friable; mais sa résistance est plus grande que dans la pneumonie franche.

L'kxa.men mickoscopique révèle la richesse de l'exsudat en leucocytes, en diplocoques et l'épaississement des i)arois vésiculaires.

PNEUXIOXIES LOBAIRES

Forme centrale. — La position centrale des premiers foyers intlammutoires explique l'apparition tardive ou Tabsence complèle de signes stéthoseopiques pendant toute la durée de la maladie.

Cette variété île pneumonie est fréquente; elle a été étudiée par Siedamgrotzky,Dieckerhoff, Dumas, Trasbot, etc.

Uhépatisationest concentrée autour de la bifurcation de la trachée, où elle dépasse souvent le tiers supérieur de lorgane: elles'élève quelquefois très haut dans la portion profonde de chaque lobe, en respectant la partie superflcielle. On établit facilement cette localisation en divisant lorgane d'avant en arrière en tranches verticales (fig. 22).

La masse hépatisée apparaît limitée par une zone liyperémiée et œdémateuse.

Ses relations avec les grosses bronches montrent que la pneumonie centrale n'est qu'une bronchite infectieuse propagée. C'est une bronchite pneumonique, car le tissu pulmonaire hépatisé offre la consistance et l'homogénéité caractéristiques.

Forme disséminée. — Dans cette variété, connue sous le nom de p/icumonic lobulaire, on trouve des foyers inflammatoires multiples composés de noyaux compacts, hépatisés, séparés par des travées encore perméables à l'air. Ces foyers ne répondent pas exactement à la configuration des lobules pulmonaires, ni à celle des îlots de broncho-

Fig. 22. — Pneumonie contagieuse localisée autour des principailes bronches (Photographie Cadéac) .

-A, B, C, sont les trois principaux foyers observés sur cette coupe.

pneumonie; ils offrent ordinairement les dimensions du poing et sont parfois plus volumineux encore. Rouge foncé quand ils sont récents, ils deviennent grisâtres ou jaunâtres quand ils sont plus anciens ; ils sont nettement fibrineux, hépatisés au centre et entourés dune zone œdémateuse où fourmillent les leucocytes immigrés. Par la nature de l'exsudat, par la répartition des lésions au voisinage des principales divisions bronchiques, cette variété s'éloigne de la broncho-pneumonie . pour se rapprocher des autres variétés lobaires des pneumonies contagieuses.

Pneumonie double. — La pneumonie lobaire franche est très rarement double. On peut poser en principe qw'une pneumonie double est contagieuse ou traumatique {pneumonie par corps étrangers).

L'intlammation atteint souvent les deux poumons à égale hauteur dans les pneumonies contagieuses ; ces pneumonies symétriques envahissent toujours les deux lobules antérieurs du poumon; d'autres fois elles frappent inégalement les deux lobes pulmonaires ; mais le lobule supplémentaire du lobe droit est toujours pris en totalité. Linfection s'effectue par les premières divisions bronchiques, en obéissant pour ainsi dire aux lois de la pesanteur : les parties antérieures, qui reçoiventimmédiatement les germes apportés par le conduit trachéal, sont les premières infectées. Cette infection locale, double, peut s'étendre progressivement ou évoluer uniquement dans les régions primitivement atteintes.

Forme purulente. — Par là, il faut entendre l'abcédation du poumon, c'est-à-dire la destruction du tissu pulmonaire. Cette variété est considérée bien à tort comme la terminaison de la pneumonie franche et des pneumonies contagieuses. Il n'y a pas de suppuration à proprement parler dans la pneumonie fibrineuse franche ; les leucocytes morts n'exercent aucune action destructive sur les parois des alvéoles; leur contenu ne cesse pas d'être un

PNEUMONIES LOBAIRES. 149

pus résoi'bable, s'il demeure à l'abri des infections secondaires. La suppuration ne fait jamais partie intégrante de révolution de la pneumonie lohaire fîhrineuse : son apparition dans le cours de cette maladie révèle généralement une infection alimentaire ou médicamenteuse. La formation d'abcès pulmonaires est l'altération prédominante des pneumonies compliquées; elle marche presque toujours de concert avec la <jangrùne dans les pneumonies contagieuses. Sujets débilités, surmenés ou infectés au suprême degré par des voisins porteurs de vastes plaies suppurantes {mal d'encolure, de garrot, abcès du poitrail, fracture des côtes, contusion du sabot (H. Bouley), présentent Tabcédation et la gangrène des poumons. Ce sont alors des pneumonies purulentes d'origine embolique.

Dans les pneumonies contagieuses, les staphylocoques et les streptocoques de la suppuration sont rapidement devancés par les microbes de la septicémie gangreneuse qui détruisent promptement le tissu pulmonaire et empêchent la formation de l'abcès. Ce dernier se développe au sein des parties infectées, ou privées de circulation, en train de se gangrener, qui suscitent une réaction inflammatoire défensive à la périphérie.

L'abcédation est donc une véritable déviation du processus pneumonique, une complication. L'exsudat alvéolaire est un excellent milieu de culture ; le pus se forme dans quelques alvéoles; puis les diastases microbiennes détruisent les cloisons alvéolaires intralobulaires et interlobulaires. Cet abcès primitif, anfractueux, de volume variable, tend à s'accroître par la destruction progressive du tissu avoisinant, par sa réunion à des abcès multiples. Leurs dimensions sont très variables. Petits comme une tête d'épingle, un haricot, dans quelques cas, ils peuvent, dans d'autres cas. présenter un volume énorme, occuper parfois la moitié d'un lobe pulmonaire ou un lobe tout entier : ils siègent presque exclusivement dans les parties antérieures : on

150 POUMOXS.

n'en trouve presque jamais dans les portions posterieur es.

Dans les pneumonies contagieuses, les parties centrales et les lobes antérieurs présentent, au niveau des gros troncs bronchiques, de nombreux abcès qui sont à peine visibles à l'œil nu; ces suppurations demeurent le plus souvent diffuses pendant toute l'évolution de la maladie.

Le pus contenu dans la cavité est bien lié. blanc, épais, grisâtre, ou mal lié, de couleur lie de vin et fétide. Ce dernier état s'observe presque toujours quand l'abcès communique par un tube bronchique avec l'air extérieur. Ouelqucfois le pus est mêlé de lambeaux flottants ou encore adhérents aux parois, qui, par exception, peuvent être assez volumineux pour faire reconnaître encore des fragments du tissu pulmonaire détruit par la suppuralion. Pour peu que les abcès soient voisins de la surface, la plèvre est enflammée, à leur niveau. <lans une étendue plus ou moins considérable.

Au début de leur formation, ils sont parfois traversés par des brides vasculaires et des bronches qui font quelquefois saillie sur les parois ; celles-ci sont d'abord irrégulières, anfractueuses, déchiquetées, formées par im tissu infiltré de pus, friables, souvent en voie de fonte ulcéreuse et dont les vaisseaux sont généralement oblitérés par des thrombus.

L'évolution des abcès pulmonaires est très variable : ils peuvent s'enkyster, s'ouvrir dans les bronches, dans la plèvre ou le péricarde.

Forme gangreneuse. — La gangrène pulmonaire peut compliquer toutes les pneumonies ; mais elle n'apparaît généralement pas avant la tin de la première semaine. Elle est presque toujours déterminée par les microbes pyogènes et sepliques qui vivent normalement dans la région bucco-pharyngienne ou qui sont inhalés dans les écuries encombrées d'animaux malades. La gangrène est

l'NKUMONIES LOliAIRES.

la lésion la plus coinmiuie des animaux morts de pneumonie contagieuse. Circonscrite quand elle se greffe sur la pneumonie lobaire sporadique. elle est diffuse, à foyers multiples, souvent reliés entre eux par des liions grisâtres dans les pneumonies contagieuses.

A. Gaxgrèxe circo.vscrite. — Cette gangrène partielle occupe ordinairement le centre du lobe hépatisé et n'a aucune tendance à envahir les parties saines.

L'escarre gangreneuse forme une masse irrégulière de grosseur variable, de teinte noirâtre, brunâtre, verdàtre ou gris blanchâtre, toujours plus sombre que celle du tissu hépatisé. Sa consistance est plus dure et plus humide que celle du poumon; Vescarre est réduite en bouillie par la pression ; elle est adhérente à la périphérie ou complètement détachée. Sa désagrégation est très rapide; le bourbillon devient flasque, mou, pâteux, verdàtre, noirâtre ou jaunâtre, et répand généralement une odeur infecte ; les produits liquéfiés s'évacuent le plus souvent dans des bronches voisines; leur communication avec elles est la cause de son ramollissement et de la putréfaction de l'escarre gangreneuse.

Ce processus est caractérisé par un double phénomène : la destruction moléculaire par fei'mentation de la zone

Fis.