III. — CHÈVRES

Les pneumonies de la chèvre sont des maladies infectieuses, fébriles, endémiques ou épidémiques analogues à celles des solipèdes. Cette espèce animale réalise, en effet, les deux processus pulmonaires les plus caractéristiques : la pneumonie et la pleuro-pneumonie contagieuses; mais ces deux formes anatomiques, souvent associées dans le cours d'une endémie d'écurie, peuvent se trouver réunies ou conserver une indépendance complète. Nous allons décrire successivement ces deux Ivpes infectieux qui offrent une parenté clinique suffisante pour justifier leur rapprochement. D'ailleurs, rien ne prouve qu'elles n'évoluent pas sous l'influence de la même cause et qu'elles ne peuvent découler l'une de l'autre.

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/, — Pneumonie infectieuse.

Définition. — La pneumonie infectieuse est caractérisée par une fièvre intense et une exsudation fibrineuse lobulaire. multilobulaire, devenant lobaire et parfois pleurale, accompagnée de signes asphyxiques qui entraînent fréquemment la mort.

Signalée en 1881. au Cap, par Hutclieon. sur les chèvres importées d'Angora, elle a été observée dans l'Inde anglaise par Steel et étudiée en 4880 par NicoUe et Kéûk- Bev chez les chèvres d'Anatolie (1).

Étiologie et pathogénie. — Ces pneumonies contagieuses naissent dans des conditions analogues à celles des solipèiles. Affaire de pays, d'agglomérations de chèvres, d'importations d'animaux infectés. Certains pa^'s comme l'Asie centrale et occidentale, l'Anatolie, fournissent des races douées d'une réceptivité spéciale à l'égard de ces infections pulmonaires. L'importation d'animaux infectés dans des pays ordinairement indemnes suffit pour faire éclater de véritables épidémies d'autant plus graves que les animaux sont plus nombreux. On a vu ainsi une épizootie de pneumonie infectieuse naître par l'importation d'un troupeau de chèvres d'Angora, faire périr 12000 animaux indigènes et ne cesser que par l'abatage de tous les animaux contaminés. Les maladies infectieuses nouvelles sont toujours plus meurtrières que les maladies acclimatées : les races animales comme les races humaines se vaccinent spontanément à un degré variable contre tous les germes ambiants autochtones; elles sont désarmées visà-vis des microbes importés par des animaux contaminés.

L'action déprimante exercée par le transport chez ces animaux contribue à rendre ces microbes hypervirulents. Ils cultivent dans les voies respiratoires, s'adaptent au poumon et à l'espèce animale qui leur a servi de terrain

(I) NicoUe et Kéfik-Bey, Ann. de l Institut Pasteur, 1896.

de culture. Ces pneumonies de la chèvre frappent exclusivement les chèvres; les moutons et les grands ruminants demeurent indemnes. La contamination des animaux sains s'effectue facilement dans les troupeaux ; le jetage est le véhicule du contage. Son activité résulte de son adaptation et non de sa nature. C'est un streptocoque isolé, en forme de diplocoque ou disposé en chaînettes et associé à la bactérie ovoïde. On ne reproduit pas mieux la pneumonie des chèvres que celles des solipèdes. Les pneumonies aiguës de ces deux espèces se prêtent aux mêmes considérations étiologiques et pathogéniques.

Symptômes. — La pneumonie débute par des troubles généraux, notamment par une diminution de l'appétit et une fièvre intense; la température s'élève rapidement de 40 à 42o.

En même temps les symptômes respiratoires font leur apparition; une toux fréquente, faible, avortée, se fait entendre; elle est accompagnée d'un jetage muqueux, aéré. La respiration s'accélère graduellement; les animaux essoufflés, haletants, ne peuvent suivre le troupeau.

L'exploration du thorax permet de recueillir des signes pathognomoniques. La percussion dénonce l'existence de foyers de submatité disséminés vers les parties inférieures des lobes pulmonaires d'un cùté de la poitrine et quelquefois des deux côtés. A leur niveau, on peut percevoir des râles crépitants. Les foyers pneumoniques se fusionnent en quelques jours; l'exsudation fibrineuse se coagule, la pneumonie devient massive et la matité est évidente. L'auscultation de la poitrine au niveau des grosses divisions bronchiques inférieures permet d'entendre un souffle tubaire caractéristique de Ihépatisation. Cette lésion s'accroît et détermine bientôt une dyspnée intense; la respiration est très accélérée, le cœur faiblit, les muqueuses se congestionnent et deviennent violacées; l'asphyxie fait de rapides progrès; l'animal ouvre la bouche et sort la langue pour respirer.

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Véioliition de la maladie est rapide; elle est de dix jours en moyenne ; elle peut se terminer par résolution ; elle est souvent mortelle par asphyxie et intoxication : les animaux afifaiblis et épuisés présentent quelquefois des signes de paralysie.

Pronostic. — Le pronostic est très grave : les trois quarts ou même les quatre cinquièmes des animaux succombent. Les femelles pleines avortent généralement.

Anatomie pathologique. — Les lésions de la pneumonie infectieuse intéressent le poumon et parfois la plèvre. Dans le poumon, elles consistent dans des foyers plus ou moins étendus de pneumonie fibrineuse occupant les parties inférieures des lobes. Ces foyers de pneumonie lobulaire diffèrent de ceux des broncho-pneumonies par leur développement unilatéral ou par leur prédominance d'un côté quand leur évolution est bilatérale. Il faut cependant reconnaître que l'exsudation fibrineuse ne confère jamais aux parties malades l'homogénéité caractéristique des pneumonies franches. Le poimion, distendu par lexsudat et la congestion secondaire, est volumineux, lourd et diversement coloré: il offre un aspect marbré, rouge brun: certaines parties sont d'un rouge violacé qui contraste avec les parties voisines d'un gris rosé ou relativement très pâles. Le tissu hépatisé est friable ; sa coupe est sèche et granuleuse : les alvéoles sont remplis d'im exsudât nettement fibrineux.

Les bronches sont rétrécies ou comblées par un exsudât fibrineux par les produits de sécrétion et des spumosités.

La plèvre qui recouvre les parties les plus malades du poumon ne demeure pas indemne: le processus infectant pulmonaire déborde et envahit la surface.

Cette infection secondaire se traduit par des fausses membranes et un épanchement citrin peu considérable.

Tous les autres organes sont sains.

Traitement. — L'isolement des malades, l'abatage total des troupeaux contaminés, la surveillance des

animaux importés, sont autant de mesures susceptibles de prévenir l'apparition de la maladie chez les animaux indigènes et l'extension des endémies qui se sont produites.

Le traitement curatif est lui-même efficace quand les animaux sont placés dans les meilleures conditions hygiéniques pour obtenir la guérison.

Les malades ne peuvent ni suivre le troupeau, ni supporter les intempéries atmosphériques; ils doivent être placés dans des écuries chaudes, recevoir une nourriture de facile digestion, des boissons tièdes additionnées de substances émollientes, légèrement purgatives et diurétiques. C'est à lomission de ces mesures qu'il faut attribuer la mortalité considérable déterminée par cette pneumonie infectieuse.

//, — Pleuro-pneumonie infectieuse.

Définition. — La pleuro-pnoumonie infectieuse des chèvres est une maladie aiguë, fébrile, enzootique ou épizootique, caractérisée j)arune inflammation simultanée des plèvres et des poumons, se terminant promplemcnt parla mort.

Les lésions pleurales, à peine esquissées dans la pneumonie infectieuse, acquièrent ici leur complet développement : on a l'image de la pleuro-pneumonie contagieuse du cheval, qui peut servir de Ijpe au double point de vue de la diversité des formes morbides d'un même processus et de la transformation d'une forme bénigne en une forme des plus graves comme la pleuro-pneumonie infectieuse, par la simple exaltation de la virulence microbienne dans un foyer infectieux, où les animaux jeunes et prédisposés créent un milieu favorable à l'acquisition de cette hyi)ervirulence.

Les caractères cliniques qui séparent les pleuro-pneumonies des pneumonies contagieuses de la chèvre n'ont pas d'autre signification. On a cru que chaque forme anato-

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uiiqiie de l'inflammation d'un organe devait être régie par une cause spéciale : Cest dans cette œuvre d'émiettenient que les recherches bactériologiques apparaissent avec toute leur stérilité. On ne pourra lire dans dix ans les ouvrages que la bactériologie seule a inspirés sans songer à Broussais et sans constater que, sous lempire d'une autre idée, son esprit de système a été égalé sinon dépassé. La bactériologie doit suivre la clinique: elle ne peut la devancer sans s'égarer. La dualité des charbons a été établie par la clinique, avant d'être sanctionnée par la bactériologie. Penser bactériologiquement, c'est penser systématiquement ou faussement; penser cliniquement, c'est penser sainement, librement, non aveuglément. La pleuropneumonie épizootique n'est qu'une manifestation accentuée de la pneumonie infectieuse.

Historique. — Décrite par des Arabes sous le nom de bou-frida, elle a été bien étudiée par Thomas en 1873, qui l'a observée en Algérie, où les pertes atteignent 50 à bb p. 100 (Castelet) (1).

Elle sévit probablement dans les troupeaux de chèvres de tous les pays ; on la signalée chez des chèvres des Pyrénées, de la Saxe, de la Hesse, du Val d'Aoste; on la signal ei'a dans bien d'autres pays, soit à la suite d'importations de chèvres infectées, soit à la suite du développement spontané de ces infections pulmonaires ou pleuro-pulmonaires chez des animaux prédisposés.

Étiologie. — La misère physiologique engendrée par ime alimentation insuffisante favorise l'infection des troupeaux en Algérie, où les Arabes montrent, à cet égai"d, la plus grande imprévoyance. Les germes infectieux s'acclimatent chez ces animaux débilités et font développer pendant les hivers rigoureux des épizoolies qui se reproduisent ainsi périodiquement.

La maladie règne aussi d'une manière continue dans les

(I) Thomas, Rapport médical sur le bou-frida, -Vlger, 1875. — Castelel, La plenro-pneumonie de la chèvre en .Algérie {Progrés vétér., 1906).

parties montagneuses dos Pyrénées, des Alpes et de la plupart des pays où les animaux sont d'autant plus décimés qu'ils sont agglomérés dans des étables plus exiguës et entretenus dans des conditions plus antihygiéniques.

Les animaux infectés sont plus ou moins frappés de telle sorte qu'entre les pneumonies mal définies et les pleuropneumonies les plus marquées on peut constater des endémies caractérisées par toutes les nuances intermédiaires. Jusqu'à présent on n'a incriminé aucun agent pathogène spécial; elle est infectieuse comme les autres formes de pneumonie, mais non inoculable. Elle recrute ses premiei's malades parmi les chèvres en état de gestation ou chez les animaux jeunes et s'étend ensuite à tout le troupeau.

Symptômes. — L'infection pleuro-pulmonaire provoque d'emblée des lésions massives, unilatérales ou des lésions plus discrètes, qui s'étendent progressivement : on peut distinguer ainsi un type suraigu, un type aigu; il existe aussi des types atténués.

a. Type suraigu. — Vinviisio7i du mal est annoncée par des symptômes généraux les plus graves; la température s'élève à M" ; l'animal refuse aliments et boissons et manifeste un abattement extrême avec un essoufflement caractéristique ; la respiration, très accélérée, est plaintive et entrecoupée par une toux faible, fréquente, suivie de l'expulsion d'un jetage safrané ou strié de sang qui témoi-gne du phénomène congestif et exsudatif qui s'accomplit dans le poumon. Cette modification physique du parenchyme pulmonaire est dénoncée par de la submatité des parties inférieures du poumon affecté par une douleur intercostale révélée par la pression et par une respiration bronchique rude et l'existence de râles crépitants et un bruit de crécelle au niveau des parties malades.

La. période d'état est atteinte en vingt-quatre à trente-six heures; l'exsudat comble la plus grande partie d'un poumon pendant qu'il envahit la plèvre et produit un épanchement liquide qui refoule le poumon et augmente la gêne l'espi-

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ratoire. L'animal trahit cette dyspnée intense par son attitude : il demeure debout, immobile, les membres écartés, la physionomie angoissée; l'œil fixe, la respiration saccadée ; chaque expiration s'accompagne dune oscillation du corps et d'une plainte ; les battements du cœur sont tumultueux, le pouls petit ; la circulation de retour difficile; les muqueuses sont vivement congestionnées.

L'exploration de la poitrine fait constater l'imperméabilité d'un poumon; la matité qui atteint rapidement les parties élevées est à la fois l'expression de l'exsudation pleurale et pulmonaire et de l'atélectasie rapide des parties non hépatisées ; il ne présente plus de murmure respiratoire et ne laisse plus entendi'e qu'un souffle tubaire qui se propage depuis le niveau de l'épanchement jusqu'à la colonne vertébrale.

L'animal ne peut plus ni tousser, ni résister à l'asphyxie ; ses muqueuses deviennent violacées ; il ouvre la bouche, il tombe et offre des convulsions qui précèdent la mort.

Cette terminaison peut survenir au début par congestion pulmonaire: elle survient ordinairement au bout de quatre à cinq jours.

b. Type aigu. — Le type aigu consiste essentiellement dans l'hépatisation lente et progressive d'un poumon, accompagnée de pleurésie du même côté. Cette altération est précédée de troubles généraux et de symptômes respiratoires caractéristiques.

L'animal, triste et abattu, présente de la fièvre dénoncée par des tremblements analogues au frisson initial de la pneumonie, de l'élévation de la température, avec accélération de la respiration (40 par minute) et de la circulation (plus de 110 pulsations par minute dans certains cas). L'appétit est diminué, mais il ne disparait jamais entièrement; la rumination et la digestion attestent par la régularité deleur fonctionnement l'intégrité de l'appareildigestif. Une toux sèche, quinteuse. qui devient rapidement grasse et accompagnée d'expectoration, un jetage séreux, blan-

cluUi'c,safrané ou rouillé, une respiration courto, précipitée, annoncent une affection pulmonaire aiguë.

Une légère submatilé vers les parties inférieures de la poitrine, avec un bruit légèrement tj'mpanique, accuse l'engouement du poumon que l'atténuation du murmure respiratoire vient confirmer. En même temps, la pression des espaces intercostaux est douloureuse, et l'on peut percevoir un bruit de frottement pleurétique symptomatique de l'éclosion d'une pleurésie.

Au-dessus des parties malades, la respiration broncliique rude et l'exagéi'ation du murmure respiratoire prouvent rinsuffisance respiratoire des parties inférieures. Cette double invasion inflammatoire se dessine en trois à cinq jours.

La période d'augment de cette infection pulmonaire et pleurale simultanée se traduit par l'extension de toutes les lésions : l'envahissement du poumon s'opère par zones verticales comprenant toute la hauteur de l'organe, et la cavité pleurale se remplit d"un épanchementquiatélectasie les portions du parenchyme pulmonaire que la jfueumonie a respectées.

La percussion et l'auscultation mettent en évidence l'étendue des lésions pulmonaires et l'importance du péril asphyxique. La moitié du poumon ne collabore plus à la respiration et constitue un danger de fluxion pour le côté sain; la sonorité physiologique est remplacée par une matité absolue; le murmure respiratoire a cessé de se faire entendre ; la respiration bronchique soufflante et le retentissement intrathoracique de la plainte qui accompagne chaque respiration sont les deux seuls bruits perçus. L'animal s'efforce d'utiliser toutes ses ressources respiratoires : il demeure debout, immobile, indifférent, la ligne dorso-lombaire voussée en contre-haut, la tête étendue sur l'encolure pour faciliter la pénétration de l'air dans le poumon sain; ses yeux sont larmoyants; sa bouche, légèrement entrouverte, permet à la bave de s'écouler au

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dehoi-s ; son flanc est retroussé et sa respiration est plaintive ; son appétit est conservé : la maladie a atteint sa période dï'tat.

Lanimal n'a pas encore cessé de lutter; mais Tappétit faiblit, les forces diminuent, l'abattement fait des progrès, le cœur s'épuise, le pouls s'effile; le malade n'a plus l'énergie suffisante pour tousser, la sécrétion lactée est complètement tarie, et pourtant la lièvre ne tombe pas : l'heure de la résolution passe, l'hépatisation persiste ; lépanchement pleural s'accroît ; il est à la fois un obstacle insurmontable à la résorption de lexsudat et une source de troubles cardiaques, de congestion collatérale, de stase et de troubles qui menacent d'autant plus le poumon sain que l'animal ne peut plus se tenir debout pom" conjurer les phénomènes asphyxiques.

La mort sm'vient brusquement par congestion et œdème de toutes les parties perméables à l'air ou. lentement, par épuisement et marasme.

La fièvre nese maintient plus à un aussi haut degré; elle oscille entre 39 et 40° ou s'abaisse légèrement au-dessous, pour remonter par accès jusqu'à 41° ; le pouls devient petit, filant et très fréquent jusqu'à 130 pulsations par minute: la respiration est de plus en plus précipitée (60 à 70 mouvements par minute), la toux, est rare et faible ; le sujet demeure étendu en décubitus sternal; les veux ternes, chassieux, demi-clos, la lèvre inférieure pendante; l'animal ne mange presque plus, il offre du mctéorisme et de la diarrhée, il s'affaiblit et maigrit progressivement, ses extrémités se refroidissent, et il fait entendre des grincements de dents, prélude d'une mort prochaine.

Cetteterminaison survient, en moyenne, en quinze à trente jours: elle est souvent hâtée pardiversescomplications pulmonaires, comme la suppuration ou la gangrène des foyers de pneumonie ou de broncho-pneumonie. pEir l'intoxication générale qui résulte de la résorption des toxines et des infections secondaires susceptibles de provoquer des érup-

lions de la peau des lèvres, des mamelles, de toulle coi'iis ou même des ulcérations buccales. Ces altérations sont d'autant plus fréquentes que la pneumonie est moins, lobaire et plus nettement lobulaire. Les broncho-pneumonies sont toujours plus redoutables et plus meurtrières que les pneumonies franchement hépatisantes.

c. Type chronique. — L'état chronique succède à l'évolution aiguë quand les animaux ont pu résister aux altérations nécrosantes ou suppuratives des lobules frappés : c'est un travail d'enkystement qui se poursuit dans les poumons, mais qui ne s'achève pas, l'animal succombant à l'étisie avant sa réalisation complète.

La guérison par résolution est la tendance naturelle de toutes les pneumonies hépatisantes; cette terminaison habituelle des pneumonies simples est contrariée ou empêchée par la pleui'ésie qui crée des adhérences anormales, des compressions qui s'opposent à la restitution intégrale des fonctions physiologiques du poumon.

La rcsolutionesi l'évolution habituelle de toutesles pneumonies simples; elle constitue un événement exceptionnel chaque fois que la pneumonie s'accompagne de pleurésie. Il faut d'ailleurs reconnaître qu'une pleurésie surajoutée à une pneumonie indique que celle-ci n'est pas franchement hépatisante ; quelle est plus lobulaire que lobaire et qu'elle tend plus à se rapprocher des broncho-pneumonies ditTusesque des pneumonies fibrineuses massives.

Pronostic. — Le pronostic est très grave : 60 p. 100 environ d'animaux atteints succombent; les chèvres en état de gestation avortent d'emblée. Les formes à dominante pleurale sont toujours plus graves que celles à dominante pulmonaire.

Anatomie pathologiuue. — Le poumon et la plèvre d'un côté de la poitrine sont ordinairement le siège exclusif d'une vive inflammation, qui parfois se propage secondairement au côté opposé.

Le sac pleural, altéré, renferme un exsudât trouble,

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jaune citrin, dont la quantité peut atteindre 2 litres. La plèvre pariétale et viscéi'ale est recouverte de fausses membranes fibrineuses. épaisses de 1 ou 2 centimètres, aréolaires. blanc jaunâtre, accumulées principalement au niveau du péricarde, plus ou moins adhérentes à la paroi suivant leur degré dorganisation.

Le poumon offre une couleur ilniformément foncée, tantôt une teinte marbrée résultant de la dissémination des lésions, de l'inégalité de leur ancienneté, de linfiltration fibrineuse et œdémateuse des tissus conjonctif et lymphatique interlobulaire. périvasculaire et péribronchique.

Tantôt on observe une hépatisation totale ou partielle des parties moyennes du poumon, tantôt des foyers multiples et rapprochés de broncho-pneumonie qui sont l'origine de cet aspect marbré des lobules diversement altérés et circonscrits par des filons jaunâtres comme dans la péripneumonie. Certains lobules sont simplement congestionnés, hémorragiques, violacés ou lie de vin, d'autres sont hépatisés; on peut en trouver d'abcédés ou de gangrenés.

Le péricarde est quelquefois le siège d'un épancheiîient et de fausses membranes analogues aux exsudats pleuraux.

Les ganglions bronchiques sont hypertrophiés, infdtrés et hémorragiques.

La rate est volumineuse par stase sanguine. Le foie et les reins sont congestionnés.

Diagnostic. — Le diagnostic est facile. Les troubles respiratoires, notanunent la matité, le souffle tubaire sont des signes caractéristiques de cette infection pulmonaii'e. L'horizontalité de l'exsudation, l'intensité des phénomènes asphyxiques, la ponction font reconnaître l'existence d'une pleurésie et d'une lésion surajoutée.

Traitement. — Lisolement des malades, lentretien des troupeaux contaminés dans les meilleures conditions hygiéniques sont les moyens les plus propres à enrayer les enzooties de pneumonie et de pleuro-pneumonie.

Le traitement curatif doit être commencé dès que les

animaux accusent par des frissons, do la loux ou une simple élévation de la température, l'invasion de la maladie.

Les révulsifs peuvent prévenir les exsudations pleurale et pulmonaire ou diminuer leur intensité.

On facilite l'expectoration des produits exsudés à l'aide de la terpine, du kermès, administrés en électuaire; on combat la fièvre à l'aide de l'acétanilide à la dose de 2 à 3 grammes par joiu*.