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IV. — PARALYSIE RÉCURRENTIELLE

Considérations générales. — Le cornage chronique est fonction d'une hémiplégie laryngienne; cette altération est invariablement d'origine récurrentielle. Expliquons-nous. Un cheval affecté d'un cornage indépendant du larynx est une exception; 95 p. 100, en effet, de chevaux affectés de ce trouble respiratoire cornent dune hémiplégie laryngienne.

Quand le cornage procède d'une autre cause ou d'un autre organe, il s'exprime par un bruit si différent qu'aucune confusion n'est possible. La sténose des autres par-

ties de l'appareil l'cspiratoire, notamment dos cavités nasales, s'accompagne de signes apparents et caractéristiques : jetage, déformation, ronflement continu, bruit respiratoire plus ou moins grave.

L'hémiplégie laryngienne donne seule naissance à un bruit sifflant, exclusivement inspiratoire, qu'on ne retrouve même pas dans les déformations produites par les tumeurs laryngiennes.

Or, toute hémiplégie laryngienne, isolée, résulte d'une paralysie récurrentielle périphérique. Dans 99 p. 100, en efl"et, des cas de cornage nerveux, le récurrent est altéré dans sa partie terminale au voisinage de la région laryngienne. Cette affirmation ne souffre pas d'exceptions. Les paralysies centrales d'origine corticale troublent la phonation ; elles ne modifient pas la respiration. C'est qu'elles ne peuvent intéresser que les constricteurs laryngiens ; les dilatateurs conservent leur intégrité. Tant que ces derniers peuvent assurer le libre passage de l'air, il ne peut y avoir de cornage. Les paralysies bulbaires qui altèrent le noyau du pneumogastrique empiètent généralement sur les noyaux avolsinants et s'accompagnent de cet ensemble syndromique connu sous le nom de paralysie labio-glosso-laryngée. La causegénérale, presque exclusive de toutcornage chronique, c'est, en^ fin de compte, la paralysie récurrentielle. La suppression de cette innervation réalise seule la paralysie unilatérale des dilatateurs laryngiens et l'arrêt de l'air inspiré « contre le bord supérieur de Varyténoïde rapproché du plan médian », la position des cordes vocales n'ayant qu'une importance secondaire ilans la pi'oduction du rétrécissement laryngien. En se bi-isant contre cet obstacle, la colonne d'air inspiré engendre un bruit de sifflement, d'une intensité proportionnelle à la dyspnée et à la contraction spasmodique des constricteurs laryngiens généralement intacts. L'altération du nerf étant primitive, celle des muscles, secondaire, quelle est la source de cette paralysie récurrentielle? Elle réside dans tous les foyers infectieux

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dans lesquels le nerf récurrent plonge ses terminaisons. (Juand une arthrite suppurée évolue au niveau du jarret, les extrémités nerveuses, altérées par les toxines microbiennes, entraînent la dégénéi'escence et latrophie des muscles ci'oupiens.

Les toxines microbiennes qui altèrent les extrémités nerveuses du récurrent produisent également la dégénérescence et Tatrophie des muscles dilatateurs du larynx innervés par ce nerf; l'hémiplégie laryngienne et le cornage en découlent directement. On peut donc définir, à quelques exceptions près, le cornage chronique de la manière suivante :

C'est une paralysie récurrentielle, d'oi'igine toxique et périphérique, qui entraîne la paralysie des dilatateurs du larynx et. consécutivement, le rapprochement d'un aryténoïde et d'une corde vocale du plan médian, d'où résulte un bruit de sifflement inspiratoire qui apparaît ou s'exagère pendant le travail.

Étiologie et pathogénie. — Justifions la définition elles considérations générales qui précèdent.

L'origine périphérique du cornage chronique reçoit un commencement de démonstration si l'on ouvre le larynx d'un animal afïecté de ce trouble fonctionnel. On constate qu'il s'agit d'une lésion unilatérale, siégeant presque exclusivement du côté gauche : c'est une hémiparésie ou une hémiplégie dans laquelle le muscle crico-aryténoïdien postérieur n'est jamais indemne. Tous les autres muscles, à l'exception du crico-thyroïdien, peuvent être lésés, et ils le sont généralement, quoique à un moindre degré que le crico-aryténoïdien postérieur. Sa paralysie totale et même partielle suffit à produire le cornage. Pareille localisation du mal ne saurait impliquer une lésion centrale aussi limitée ni aussi constante.

L'expérimentation a déjà mis le cerveau hors de cause.

Les paralysies de la couche corticale du cerveau produisent

des troubles fonctionnels des muscles constricteurs placés

SOUS la dépendance des centres moteurs intéressés ; la fonction phonétique est exclusivement troublée; la fonction respiratoire demeure intacte.

Quand, chez le cheval, on constate une atrophie exclusive des constricteurs laryngiens, cette altéi'ation est unilatérale, située du côté gauche et revendique une origine périphérique (Thomassen).

Les lésions bulbaires intéressant le noyau du pneumogastrique engendrent un cornage plus ou moins intense, suivant que la lésion est unilatéi'ale ou bilatérale, qu'elle atteint l'origine de toutes les paires nerveuses ou qu'elle en respecte quelques-unes, mais la dominante des effets de ces lésions; c'est leur dissémination, leur association. Qu'il s'agisse d'une paralysie des dilatateurs laryngiens (cricoaryténoïdien postérieur) ou d'une paralysie totale (constricteurs et dilatateurs) uni ou bilatéi-ale; cette paralysie n'est pas isolée, elle est plus ou moins combinée à d'autres paralysies. : paralysie labio-glosso-laryngée, paralysie laryngienne et paralysie ou parésie de l'arrière-train. L'hémiplégie laryngienne isolée est donc une paralysie périphérique. On ne peut plus incriminer que les muscles ou les nerfs.

Jusqu'à présent, les paralysies myopathiques pures du larynx des solipèdes sont considérées à juste titre, selon nous, comme hypothétiques. On ne peut invoquer, en effet, à l'appui de leur existence, la gravité des angines infectieuses et l'extension de ces inflammations aux muscles environnants : la paralysie qui succède à ces inflammations ne frappe point la totalité ou quelques-uns des muscles laryngiens de droite et de gauche ; non, la paralysie siège très régulièrement « à gauche et exclusivement sur les muscles innervés par le récurrent gauche ». Ce fait suffit pour infirmer la nature myopathique du cornage laryngien. Ces paralysies myopathiques n'existent pas.

Les paralysies d'origine nerveuse sont au contraire faciles à mettre en évidence.

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Ui

Fig-. loi. — Innervation laryngienne (Chauveau).

a, base de la langue : b, épiglotte : c, aryténoïdes ; d, cartilage thyroïde coupé, pour montrer les parties qu'il recouvre ; e, cartilage cricoïde ; /", trachée; g, œsophage; h, muscle thyro-arylénoïditn ; i, muscle cricoaryténoïdien latéral; j, muscle crico-aryténoïdien postérieur; k, muscle aryténoïdien ; 1, nerf laryngé supérieur; 2, laryngé inférieur; 3, branches du laryngé supérieur allant à lépiglotte et à la langue ; 4, branches du laryngé supérieur allant à l'œsophage : 5, anastomose très fine et multiple entre les deux laryngés ; 6, rameaux trachéaux ; 7, branche du crico-aryténoïdien postérieur; 8, branche du muscle crico-aryténoïdien latéral ; 9, branche du muscle thyro-aryténofdien : une partie se tamise à travers les fibres du muscle et va à la muqueuse sous-jacente ; 10, branche du muscle aryténo'idien ; H, branche du nerf pharyngien ; elle vient quelquefois du laryngé externe. (Empruntée à la thèse de M. Toussaint.)

Cadéac. — Pathologie interne. III.

Le larynx est innervé par les rameaux laryngés issus des pneumogastriques et par la première paire cervicale. Les laryngés supérieurs fournissent les filets sensitifs etles filets trophiques, les laryngés inférieurs ou récurrents, les filets moteurs aux divers muscles, sauf au crico-thyroîdien qui reçoit ses filets moteurs de la première paire cervicale (fig. 151).

Or, dans le cornage, les nniscles atrophiés sont précisément ceux de « tout le territoire du récurrent » ; le cricothyroïdien, innervé par la première paire cervicale, est le seul respecté. D'ailleurs, les sections récurrentielles produisent immédiatement une paralysie flasque de la corde vocale du même côté, le cornage et l'atrophie des muscles correspondants, le resserrement et la déformation du larynx, la paralysie des muscles dilatateurs, l'occlusion de la glotte. Ces recherches, préparées parles observations de Godine, les expériences de Dupuy, ont été complétées par les recherches de Youath (1833), F. Gunther (1834), Fergusson (1838), Môller (1889), ïhomassen (1902).

Les effets des résections récurrentielles varient suivant l'âge des animaux (Longet). Plus l'animal est jeune, plus le bruit qui succède à la section du récurrent est intense, comme dans la paralysie spontanée ou clinique ; chez les chevaux âgés de plus de douze ans, la section du nerf ne produit qu'un cornage si faible qu'on l'entend à peine au trot et qu'il cesse dès que le cheval s'arrête. Chez les chevaux jeunes eux-mêmes, le bi'uit n'est jamais aussi intense que dans la paralysie unilatérale spontanée du récurrent (Thomassen). L'immobilisation complète de l'aryténoïde est suivie d'un bruit moins bruyant que lorsque l'aryténoïde jouit encore d'une certaine mobilité (Moller).

Or la section expérimentale produit l'inertie immédiate, complète; la paralysie spontanée détermine une pai*alysie progressive, incomplète. Toutes les fibres nerveuses ne sont pas frappées, simultanément, do dégénérescence et cette altération ne présente pas non plus dans toutes le même degré d'intensité. Les dilatateurs sont atteints les

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premiers, les constricteurs demeurent longtemps ou toujours indemnes. Leur contraction spasmodique produit ime sténose laryngienne marquée. C'est là une cause importante de dyspnée qui fait défaut dans les paralysies complètes : le spasme des constricteurs aggrave considérablement le réti'écissement déterminé par la paralysie des dilatateurs.

La paralysie récmn'entielle est. dans tous les cas. lorigine du cornage. ce syndi'ome est fonction de l'hémiplégie laryngienne. Son inertie conductrice a pour corollaire l'inertie fonctionnelle des muscles auxquels il se distribue. Les causes capables de provoquer sa paralysie sont d'ordre toxique ou d'ordre mécanique.

a. Causes toxiques. — Les toxi-infections revendiquent l'immense majorité des paralysies récm'rentielles. Règle générale, le cheval devient corneur après une affection inflammatoire des voies respiratoires. Or, ce mot inflammatoire signifie infection. Toute infection engendre une intoxication. Et l'intoxication est la principale source des névrites et des dégénérescences nerveuses. La plupart des toxines microbiennes engendrées dans le cours d'une inflammation peuvent exercer lem's funestes effets sur le système récurrentiel. Leur intervention, fréquente, facile à constater, est plus difficile à expliquer. Agissent-elles directement sur les extrémités périphériques des nerfs qu'elles imbibent ou sur les cellules nerveuses et par celles-ci sur les cylindraxes qui en dérivent?

La localisation excessive de la paralysie ne plaide guère en faveur de son origine centrale : le pneumogastrique qui donne naissance au récurrent n'en partage point les vicissitudes pathologiques; tout le mal est cantonné au récurrent gauche. Les agents toxiques ont une sorte d'électivité pour les terminaisons de ce nerf et agissent en interrompant simplement le circuit réflexe : les muscles privés de leur excitateur naturel s'atrophient aussi rapidement que la croupe à la suite d'une arthrite du jarret. Qu'on assigne

à cette atrophie musculaire une origine réflexe ; soit : l'excitation parlant de la surface synoviale enflammée, les nerfs sensitifs constituent la voie centripète du réflexe qui se réfléchit sur le centre spinal pour suivre ensuite la voie centrifuge représentée par les nerfs moteurs et trophiques qui émanent de ce centre. Cette explication n'est assurément qu'une hypothèse et je suis persuadé que ces atrophies comme celles des muscles laryngiens ont une origine toxique. Ce rapprochement que nous faisons entre une lésion extérieure, facile à apprécier, comme la fonte des muscles de la croupe et l'atrophie des dilatateurs du larynx n'est pas le seul qu'on puisse faire. Dans les deux cas, cette atrophie est un obstacle important au rétablissement des fonctions après la disparition de la cause provocatrice ; sa durée est longue; elle peut s'atténuer; mais elle n'a aucune tendance à la guérison et elle disparaît rarement d'une manière complète (1).

Les principales maladies à la suite desquelles les muscles dilatateurs du larynx éprouvent ces phénomènes atrophiques sont : les angines simples ou gourmeuses, les bronchites et les pneumonies. Toutes les maladies aiguës des voies respiratoires sont, en un mot, des causes de cornage chronique. Leur diversité de siège semble impliquer une diversité d'origine des toxines que nous incriminons. Ce n'est là qu'une apparence. Les bronchites et les pneumonies ne sont généralement pas des inflammations isolées; elles sont précédées ou accompagnées d'angines. Cette inflammation devient, en somme, l'élément morbide principal qui enfante le cornage. Et c'est le cas de répéter ici qu'il y a angine et angine. Toutes les inflammations angineuses ne laissent pas après elles le même pourcentage d'hémiplégies laryngiennes. Ce sont les angines gourmeuses qui triomphent et qui revendiquent la majorité, sinon la totalité des cas de cornage nerveux. On est ainsi conduit à

(1) Voyez Arthrites aiguës, in Pathologie chirurgicale.

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accorder aux toxines de la gourme, élaborées au niveau de la muqueuse pharvngo-laryngienne. une activité spéciale sur les extrémités nerveuses récurrentielles. Les recherches histologiques de Thomassen démontrent, nettement, la dégénérescence de ces extrémités nerveuses qui peuvent être atteintes isolément. La vulnérabilité du nerf réside exclusivement là. Une pareille électivité dans l'action des toxines respectant les terminaisons du nerf de droite pour ne frapper que celles du nerf de gauche ne peut manquer de nous surprendre. Vainement invoquerat-on lélectivité des principes toxiques renfermés dans les gesses, les vesces; ces agents produisent ducornage et des paralysies récurrentielles de la moelle, mais ils ne produisent généralement pas que du cornage et des paralysies récurrentielles : on observe des monoplégies diverses, la congestion, la raideur du train postérieur, et la dissémination des lésions témoigne de la ditfusion des principes toxiques. Le lathyrisme constitue, en somme, un empoisonnement général caractérisé par des localisations multiples : mais la paralysie du fémoral antérieur dans Ihémoglobinurie paroxystique, du petit fémoro-poplité dans la gourme, la paralysie des extenseurs dans le satm'nisme ne démontrent-elles pas l'existence de ces électivités déconcertantes ? Les données actuelles ne plaident guère en faveur d une action mécanique unilatérale. Il est bien difficile d'admettre que cette paralysie résulte d'une compression du récurrent au niveau du trou qu'il traverse pour s'épuiser dans la portion sous-glottique de la muqueuse laryngienne. On peut affirmer seulement aujourd'hui que l'altération du récun^ent est extrêmement limitée ; si dans quelques cas. on peut trouver des indices de dégénérescence à une distance de 30 à 40 centimètres du larynx, ces lésions n'intéressent que quelques tubes nerveux ; sa dégénérescence ne devient complète qu'à partir du parcours où il se place au-dessus du cartilage cricoïde. au point précis où il innerve un rameau du crico-aryténoïdicn postérieur.

Quelques centimètres plus loin, du côté du centre, on trouve encore des fibres intactes, tandis qu'elles ont disparu plus haut vers la périphérie (Thomassen). Le nombre des fibres altérées est proportionnel au nombre des muscles dégénérés. Quand ces muscles du côté paralysé ont encore des faisceaux musculaires plus ou moins bien conservés, le nerf montre aussi un plus grand nombre de fibres normales.

« Si l'atrophie musculaire est exclusivement localisée aux constricteurs comme dans les cas d'aphonie, la dégénérescence nerveuse est limitée au bout terminal extrême du récurrent, spécialement au point où il se réfléchit pour se dii'iger en avant en se plaçant sous le cartilage thyroïde, là où se détachent les branches destinées au crico-aryténoïdien postérieur et à l'aryténoïdien. L'altération nerveuse se propage ensuite lentement vers l'extrémité centrale. La paralysie du crico-aryténoïdien postérieur passe alors au premier plan, et les troubles respiratoires deviennentapparents. Quand des fibres nerveuses persistent encore dans la partie périphérique du récurrent, une portion plus ou moins grande des muscles laryngiens est conservée; ce sont tantôt les uns, tantôt les autres qui sont respectés ; la dégénérescence du crico-aryténoïdien postérieur ne l'emporte pas toujours sur celle des consti'icteurs. » (Thomassen). Le récurrent, du côté paralysé, est toujours plus petit que son congénère opposé; il n'offre souvent, vers sa terminaison, que la moitié du volume du récurrent droit. Cette localisation presque exclusive de l'atrophie à l'extrémité péiùphérique du récurrent innocente à peu près complètement toutes les influences mécaniques, toutes les maladies considérées jusqu'à présent comme susceptibles d'altérer ce nerf dans son parcours. La région laryngienne étant le foyer pathologique de la paralysie récurrentielle dans 99 p. 100 des cas de coi'nage nerveux ; il est évident que l'ensemble des causes qui produisent le centième cas, n'ont qu'une importance bien minime. Et pourtant, ce sont elles qui ont suscité le plus

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d'observations et de théories pour expliquer leur action purement mécanique.

Si, parfois, des néoformations pathologiques peuvent englober le récurrent, le comprimer et l'atrophier, il faut reconnaître que cet accident est rare.

Les tumeurs cervicales (goitre, cancer de l'œsophage), l'adénopathie trachéo-bronchique consécutive à la gourme, à la tuberculose, aux tumeurs cancéreuses, l'anévrvsme de la crosse de laorte sont les principales causes de compression récurrentielle du côté gauche :

Le nerf qui abandonne le pneumogastrique près de la racine du poumon pour se réfléchir en avant en se contournant de gauche à droite, derrière la crosse de l'aorte, arrive vers la face inférieure de la trachée et se trouve ainsi compi'is entre les ganglions lymphatiques et le tube trachéal.

Les faits rapportés par Dupuy, Fergusson, Gunther, Bassi. Trasbot, etc.. témoignent de la possibilité dune atrophie nerveuse produite par ce mécanisme. Nous avons nousmême rencontré chez un cheval corneur. une tumeur mélanique qui comprimait le pneumogastrique, le grand sympathique et le récurrent vers le tiers supérieur de l'encolure du côté droit (fig. 132).

L'anévrysme de la sous-clavière droite peut comprimer le récurrent droit : mais citer ces faits, c'est reconnaître implicitement leur caractère exceptionnel.

Ni les blessures accidentelles du nerf à la suite de chutes, de strangulation, de piqùi'es, de plaies diverses, ni les affections diverses de la poitrine (pneumonies, pleurésies, péricardites) ne peuvent constituer un contingent étiologique sérieux. Ces causes pathologiques ne sont presque jamais déterminantes: mais on ne peut lem* nier toute influence. L'action mécanique est. en pathologie, une cause fréquente de localisation : elle peut ici jouer, avec le concours des causes anatomiques, un rôle prédisposant qu'il ne faut pas négliger.

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