II. — CHEVAL

Étiologie. — Symptômes. — L'étiologie et l'anatomie pathologique de la lupinose du cheval sont identiques à celles du mouton.

Cette affection est rarement mortelle chez le cheval, quoique les symptômes évoluent peut-être avec plus d'intensité que chez le mouton. La gasti'o-entérite est en effet plus prononcée.

Les symptômes dominants sont les troubles nerveux : la sensibilité est émoussée; les animaux poussent au mur; la tête est appuyée sur la mangeoire ; ils grincent des dents. Il y a disparition complète de l'appétit, élévation de la température (40° à 40°,5) (Butzert). La respiration et les battements cardiaques sont accélérés: on compte jusqu'à 40 mouvements respiratoires et 60 pulsations. Victère apparaît ; il est un peu moins accusé que chez le mouton; de'légères coliques surviennent; les crottins sont rares, recouverts de mucus et exhalent une odeur repoussante. La miction, quoique fréquente, donne une urine albumineuse et peu abondante.

Butzert signale encore un écoulementnasal épais, oi'angé, des escarres sur la muqueuse linguale et la gangrène de la peau du chanfrein.

Diagnostic. — Généralement facile : la nature du fourrage, l'apparition de la maladie sur les chevaux d'une même écurie, l'ictère, permettent de porter un diagnostic certain.

Pronostic. — Le pronostic est peu grave: on n'a jamais observé de terminaison fatale; il suffit de supprimer les

lupins pour voir les symptômes s'amender et disparaître. Traitement. — Il est identique à celui de la lupinose du mouton.

Considérations générales. — La graisse fait partie intégrante de la cellule hépatique : il existe une stéatose physiologique dans laquelle la cellule hépatique n'est pas encore altérée, hien que surchargée de granulations et de

Fig. 47. — Inliltralion graisseuse des cellules hépatiques.

gouttelettes graisseuses, et une s{éa.iose pathologique consécutive à une maladie ou à un empoisonnement et caractérisée par la dégénérescence granulo-graisseuse du parenchyme hépatique.

Ces deux formes de foie gras peuvent aboutir à la déchéance de l'organisme par insuffisance hépatique. Mais la surcharge adipeuse modéi'ée, qui est la conséquence d'une suralimentation, n'entraîne ordinairement aucun trouble fonctionnel ; elle devient grave quand elle est excessive ou qu'elle aboutit à la dégénérescence graisseuse, comme chez les oies ou les canards engraissés.

Étiologie et pathogénie. — Les intoxications aiguës ou chroniques phosphorée, arsenicale, antimoniée, plombique, phéniquée, iodoformée, etc.. sont essentiellement stéatosantes (fig, 47).

Les cellules hépatiques des espaces porto-biliaires se tuméfient, se remplissent de granulations graisseuses qui grossissent rapidement et entraînent leur destruction complète. Dans quelques contrées de lAllemagne. on

engraisse même les oies en leur donnant, tous les jours, une dose variable d'oxyde blanc d'antimoine (Neyraud).

Les infections aiguës (puerpérale, septiquo, pyohémique, pneumonies infectieuses, endocardites), les infections chroniques (tuberculose) sont stéatosantes sous l'influence des toxines microbiennes formées dans le parenchyme hépatique ou apportées par la veine porte et l'artère hépatique.

Le ralentissement des combustions organiques restreint la consommation des graisses et prépare la dégénérescence graisseuse qui frappe le foie des sujets qui ne travaillent pas, qui sont entassés dans des habitations où la quantité d'oxygène est insuffisante, où qui ne peuvent en profiter en raison d'une affection des voies respiratoires (emphysème, catarrhe bronchique).

■ Les troubles vasculaires qui diminuent la nutrition de la cellule hépatique (tumeurs, cicatrices, cirrhoses) produisent généralement une dégénérescence graisseuse circonscrite.

L'étude clinique de cette altération hépatique mérite d'être faite d'une manière spéciale dans chaque espèce animale.