I. — SOLIPÈDES
Étiologie. — Les affections typhoïdes, les pneumonies infectieuses, la gourme, les infections septiques ou pyohémiques sont les principales causes de la dégénérescence graisseuse du foie chez ces animaux.
La lipom,atose hépatique résulte du séjour des animaux dans une écurie chaude, humide, obscure où ils sont engraissés en vue de la vente (Neyraud).
Ânatomie pathologique. — a) La dégénérescence granulograisseuse liée aux maladies infectieuses s'accuse par une teinte gris jaunâtre de la zone périphérique des lobules hépatiques, tandis que la partie centrale est normale, brune ou rougeâtre.
L'aspect graisseux s'étend d'autant plus vers le centre
du lobule que la lésion est plus prononcée. La graisse provoque une augmentation de volume des cellules hépatiques qui restreignent le réseau capillaire et provoquent l'anémie de l'organe.
Le produit du raclage, examiné au microscope, contient des cellules hépatiques criblées de gouttelettes graisseuses, de très petites granulations d'acides gras, et considérablement déformées. Ces foies infectieux présentent, en même temps, de l'infiltration leucocytaire.
b) Le gros foie lipomateux ou à stéatose totale est épais, lisse, jaunâtre, pâteux, gras, huileux et ne saigne pas sur la coupe ; il est souvent exsangue ; son poids spécifique est diminué : il surnage dans l'eau. 11 est toujours volumineux, hypertrophié; il peut peser jusqu'à 14 (Nejraud). La coupe est onctueuse au toucher et de couleur jaunâtre ; la lame du scalpel, l'aclant la surface, se recouvre d'un enduit graisseux qui, appuyé sur une feuille de papier, donne une tache huileuse. A Vexamcn microscopique, on constate que la cellule hépatique est sui'chargée de gouttelettes graisseuses, mais le noyau refoulé à la périphérie, conserve ses affinités tinctoriales.
Symptômes. — L'histoire clinique de cette affection n'a pas été faite ; on peut soupçonner la maladie par la connaissance de ses causes productrices: on ne peut la diagnostiquer. Ainsi, l'état d'embonpoint, les maladies ou les poisons que nous avons indiqués, le mode d'alimentation, le manque d'exercice, l'insuffisance de l'air ou de la lumière peuvent la faire présumer. L'examen des urines, qui sont rares, pauvres en urée, riches en urobiline, peut seul mettre sur la voie du diagnostic.
A la dernière phase, on observe, chez le cheval, des accidents dus à la constipation opiniâtre et à une sorte d'empoisonnement par insuffisance hépatique. Le tableau symptomatique est des plus variables : les animaux présentent successivement des symptômes d'indigestion, de congestion ou d'obstruction intestinale, et enfin de
foiirbure .Viciève manque; les conjonctives sont légèrement jaunâtres ou rouge orangé (Nejraud).
La marche de cette altération, chez les solipèdes, est lente, insidieuse, sans caractères déterminés, et quelquefois même sans réaction bien manifeste.
Le pronostic est ti'ès grave : la maladie est mortelle quand elle est arrivée à son dernier stade de développement.
Traitement. — Quand la dégénérescence graisseuse n'est pas avancée ou qu'il y a seulement stéatose, il faut modifier le régime des malades, supprimer les aliments gras ou ceux qui peuvent faire développer de la graisse; il faut conseiller ceux qui sont capables de stimuler l'action de la bile, tels que le calomel, l'aloès, l'émétique et tous les cholagogues. Ces agents diminuent l'activité de la circulation porte et augmentent l'élimination de l'urée et des principes biliaires.
Il faut activer les fonctions de la respiration par le tondage du cheval, le massage^ l'hydrothérapie et en plaçant les solipèdes dans une écuriespacieuse,bien aérée.
On peut employer, en même temps, les diurétiques, les iodurés, le sulfate de soude, la crème de tartre pour faciliter l'élimination, les amers, les toniques, les préparations ferrugineuses pour activer les fonctions digestives et combattre lanémie déterminée par la stéatose hépatique.
