II. — Lésions microscopiques
Ce sont les mêmes pour les perforations et les ruptures. I] est impossible d’en donner un schéma absolument typique. En effet, elles diffèrent avec la cause prédisposante de la lésion : ulcère, tuberculose, syphilis, etc.; de plus, il faut noter que les tissus de l’œæsophage subissent une certaine transformation histologique par suite du reflux du contenu gastrique.
Le plus souvent, l’on trouve des signes d’une œsophagite antérieure avec infiltration leucocytaire des parois de l’organe dissociées par de petites hémorragies locales. Girard signale la présence de véritables petits abcès microscopiques. Au niveau des vaisseaux, l’on constate l’hyperplasie de leurs uniques; Gott y trouve des bactéries diverses, Glass et Freeman des spirochètes. Enfin, Paviot, Levrat et Guichard remarquent, en plein tissu conjonctif inflammatoire, la présence de nodules tuberculeux au cours d’un examen miCroscopique d'un œsophage supposé cancéreux, qui s'était perforé.
ETIOLOGIE
Avant de commencer l'étude de ce chapitre, il y a lieu de remarquer que si la définition que nous donnons dans notre introduction convient dans tous les cas de rupture dont la ‘aractéristique est leur soudaine apparition, il n’en est pas de même lorsqu'il s’agit de perforation. Celle-ci est spontanée au sens que lui donnent les classiques, c’est-à-dire en dehors de tout traumatisme. Cependant, si l’on songe qu’elle résulte d’un travail lent d’ulcération atteignant sa période terminale, l’on se rend compte que dans certains cas la perforation soit précédée de signes œsophagiques antérieurs et, par conséquent, elle n’est plus spontanée au sens que nous accordons à ce mot dans notre définition.
C'est ce qui se passe dans la majorité des cas, lorsque la perforation est due à un cancer, un diverticule, un anévrysme aorlique, un abcès pottique. Nous ne nous occupons ici que des perforations non précédées de signes préliminaires et se rapprochant par cela même des ruptures, dont elles ne diffèrent que par leur mécanisme terminal, une apparition et une évolution moins rapides des symptômes qui se manifestent avée moins d'intensité.
Les causes prédisposantes des perflorations et ruptures spontanées de l’œsophage, communes aux deux cas, sont restées très longtemps ignorées et n'apparaissent pas encore très bien dans certaines circonstances. C’est grâce à l’examen histologique que nous possédons aujourd'hui quelques notions étiologiques sur ces complications. Jusqu'à ces dix dernières années, l’on n’avait retenu comme facteurs prédis-
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EN OPA NT La
posants que ce que les anciens auteurs qualifiaient de « ramollissement gélatiniforme » (Bouillaud) et l’œsophagite alcoolique. Encore Walker, dans sa statistique portant sur 40 cas, ne signale-t-il que 14 sujets présentant des antécédents éthyliques. Cette étiologie apparaît si mal que certains auteurs, tels que Smead, soutiennent encore, à l'heure actuelle, l’idée de l'intégrité anatomique de l’organe avant la rupture, en donnani à l'augmentation de pression intraœsophagienne un rôle capital. Cependant, une telle conception satisfait mal l'esprit et il faut bien admettre qu'il existe une cause de ces perforations et ruptures de l’œsophage, qu'il serait plus juste de qualifier de « en apparence spontanées ».
Les 17 observations que nous rapportons ici ne permettent pas, étant donné leur petit nombre relatif, dé tirer des conclusions définitives. Malgré cela, les relations des nécropsies et les examens histologiques généralement très complets accompagnant les observations cliniques suffisent pour retenir quelques faits intéressants. |
Mandler, dans sa thèse, en 1934, a déjà montré les causes prédisposantes se rapportant plus particulièrement aux ruptures en dehors de l’œsophagite alcoolique et de la dilatation atonique du tiers inférieur de l'œsophage, déjà cités. Parmi ces facteurs étiologiques, il faut retenir :
— Les malformations œsSophagiennes congénitales par absence partielle de fibres musculaires.
— Les spasmes œsophagiens. |
— Les maladies infectieuses émétisantes, troublant profondément l’état général, et où les vomissements continuels d’une part, l'embolie microbienne d'autre part, rendent l'æsophage plus vulnérable à l'action des toxines microbiennes ef du suc gastrique. F
— Les ptoses viscérales très prononcées, exerçant des tiraillements continuels sur l’œsophage, arrivent au bout
d'un certain temps à le rendre moins résistant, car l’anato-
mie nous apprend que son élasticité n’est pas considérable.
