I. — Cas de la rupture

À l’une des causes prédisposantes déjà citées vient s’adjoindre ici une cause occasionnelle qui est l'augmentation de pression intra-œæsophagienne. Avant d'en préciser le mécanisme, rappelons quelle est la physiologie normale du vomissement. |

Le vomissement exige une ouverture large du cardia, une fermeture énergique du pylore et une béance de l’œsophage due au vide thoracique par contraction brusque du diaphragme. :

Même si ce mécanisme reste normal, lorsque le contenu gastrique passe avec violence dans l’œsophage, il exerce une pression marquée sur les parois, d'autant plus que les fibres circulaires de l'organe se contractent en aval des matières alimentaires pour aider à leur cheminement. À plus forte

so

raison si la coordination musculaire ne se fait plus et si un spasme de l’œsophage ferme celui-ci à sa partie supérieure, tandis que le cardia se relâche et que le contenu gastrique est projeté dans le conduit. La brusque augmentation de pression qui en résulte entraîne la rupture de l’endroit qui, physiologiquement, est déficient par une lésion antérieure. La cause première de la rupture est donc le spasme qui arrête le bol alimentaire dans son expulsion. Ce spasme pourrait être d'ordre réflexe en cas d’ulcération préexistante, ou bien encore dû à une lésion du centre nerveux central du vomissement. L'observation n° XI de Freeman et Glass au sujet du malade présentant une syphilis cérébro-spinale est peut-être un exemple à l'appui de cette dernière hypothèse.