I. — Cas de la perioration

Ici, le facteur mécanique qui se manifeste dans la rupture est absent. L'inflammation chronique qui est le plus souvent en cause aboutit peu à peu à la perte de substance. On se rendra compte facilement qu’un ulcère de l’œsophage puisse se perforer au même titre qu'un ulcère gastrique. Nous n’y insistons pas et nous nous arrêterons plutôt au mécanisme moins bien connu de la perforation en cas de tuberculose ulcéreuse ou de syphilis de l’organe.

La tuberculose primitive de l’œsophage peut quelquelois, dans ses formes ulcéreuses, réaliser une perforation susceptible de s'ouvrir directement dans la trachée, ce qui s’explique fort bien étant donnés les rapports entre les conduits aérien et alimentaire. En fait, dans la majorité des cas, cette communication, lorsqu'elle existe, n’est pas directe, En effet, l'on admet actuellement que la bacillose œsophagienne est secondaire à une adénopathie trachéo-bronchique. L’ensemencement du conduit digestif se fait alors par voie lymphatique rétrograde, ou bien le ganglion caséeux s'ouvre par contiguité dans l’œæsophage, réalisant à l’intérieur de celui-ci

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une sorte de fistule borgne (Cot). La perforation de l'organe peut donc donner lieu à une fistule adéno-æsophagienne, ou bien, si le processus continue, à une communication œsophago-trachéale dans laquelle le ganglion trachéo-bronchique constitue une sorte de relai intermédiaire entre les deux organes. C’est Ce mécanisme qui s’est vraisemblablement produit dans l'observation n° XVI de tuberculose œsophagienne que nous citons. L'on trouve, en effet, à l’autopsie, entre l’ulcération de l’œsophage et l’orifice punctiforme de la trachée, une véritable poche intermédiaire, vestige du ganglion, d'où était parti le processus bacillaire térébrant.

La perforation œsophagienne d’origine spécifique est une manifestation viscérale tertiaire de la syphilis. Elle résulte de l’évolution d’une gomme. Il est à remarquer que dans l'observation n° XIV de Bazy et Chêne, il semble que l’apparition de la perforation ait été déterminée par le traitement au Cyanure qui à fait « fondre » le processus gommeux.

L'anatomie pathologique nous a montré pourquoi les perforations communiquaient aussi souvent avec la plèvre qu'avec la trachée, alors que les relations strictement œsophago-pleurales, principalement les gauches, semblaient surtout réservées aux ruptures.

L'apparition et l’évolution des symptômes accompagnant ces complications s'expliquent fort bien. Ce que l’on conçoit moins bien, c'est la rapidité de la mort habituelle et l’extrême prostration qui accompagne la rupture; Walker, dans sa statistique, donne trente heures comme moyenne de survie. La théorie de Williams, d’après laquelle la mort serait due à une attaque soudaine par des microbes virulents à l’intérieur d’une cavité close, mal défendue et absorbant des toxines, semble difficilement justiciable. Les microbes ainsi introduits sont, pour la plupart, non pathogènes et sont certainement d’une virulence relativement faible. Il semblerait plus logique d'expliquer les phénomènes par Ja : blessure d'importants réseaux nerveux dans le médiastin, par l’irritation et l’action digestive du contenu gastrique, comme le

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suggère Fitz. Les microbes sont seulement un facteur adjuvant dont l'importance va en croissant avec la longueur de la survie du malade. Quant aux hémorragies accompagnant la rupture, elles sont toujours relativement trop minimes pour expliquer la précocité de l’issue fatale.