ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les altérations du péricarde dans la péricardite bacillaire pseudo-rhumatismale ont-elles des caractères particuliers qui les séparent de celles des autres péricardites rhumatismales ?

Dans la formeinflammatoire, qui constitue essentiellement le rhumatisme tuberculeux, nous pouvonsaffimer que les altérations anatomiques sont les mêmes que dans les autres infections et intoxications.

MM. Poncet et Mailland dans leur Monographie sur le rlhumalisme luberculeux font remarquer avec raison que les poisons « qu'ils voient d'origine microbienne, animale, végétale, minérale ne différencient guère dans leurs effets sur les tissus. A l’amphithéâtre, sous le champ du microscope leurs lésions se confondent et celles engendrées par la tuberculine ne nous ont pas paru déroger à cette règle ».

En effet, lancée dans le torrent circulatoire, une toxine, quelle qu'elle soit, produit partout oùelle frappe les mêmes réactions. Pourquoi refuser à la toxine du bacille de Koch le droit d'édifier au niveau du péricade les lésions qu'y produisent les toxines du rhumatisme franc où du mal de Bright ?

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On peut objecter que la réaction qui s'opère au niveau de la séreuse externe du cœur est produite par la présence même du bacille de Koch. De fait c’est là ce qui se produit dans la péricardite tuberculeuse ordinaire. Autour du tubercule le tissu fibreux s'organise et cherche à arrêter le processus d’envahissement bacillaire. Mais ici le bacille fait souvent défaut et les lésions typiques de la tuberculose n'apparaissent pas aux investigations macroscopiques et microscopiques.

Nous lisons dans l'étude de Giraudeau sur «les Péricardites » : « Souvent l'anatomie pathologique ne permet de découvrir aucune trace de lésion tuberculeuse alors que l'inoculation du liquide épanché faite aux animaux est positive ».

Castaigne d'autre part, dans ses recherches sur la tuberculose desséreuses, dit: « Dans la péricardite sérofibrineuse si l’on voulait se baser uniquement sur l'existence de formations tuberculeuses visibles à l'œil nu pour admettre la tuberculose péricardique en regardant comme non spécifiques toutes les lésions inflammatoires qui ne contiennent pas de tubercules, on risquerait de commettre une série d'erreurs d'interprétation ».

Péron a insisté sur ce fait « qu'il existe une lésion inflammatoire bacillaire, caractérisée simplement par des exsudals sans évolution tuberculeuse microscopique. »

Il va même plus loin et établit en se basant sur une série d'examens histologiques que, même quand il existe des formations tuberculeuses à l'œil nu, la question n'est pas nettement tranchée. « Il arrive, dit-il, qu'en faisant l’étude histologique de granulations généralisées

à la surface d'une plèvre, on soit tout étonné de voir que certains soi-disant tubercules sont formés à l'examen microscopique de granulations fibro-conjonctives, fibro-vasculaires sans cellules géantes, sans baailles, et qui n'ont de tubercules que l'apparence microscopique. »

ist-il besoin après une démonstration aussi nette de citer l'opinion de Bamberger pour qui la péricardite simplement inflammatoire chez les tuberculeux serait plus fréquente que la péricardite vraiment tuberculeuse. Sur 12 cas observés par lui chez des phtisiques, cinq fois seulement les lésions étaient dues à la présence de tubercules.

L'anatomie pathologique nous permet donc d'établir une barrière entre la péricardite tuberculeuse ordinaire et la péricardite bacillaire rhumatismale. Dans la premire, l'examen histologique nous renseigne pleinement sur la cause du mal, qui n’est autre que le bacille de Koch observé sur place avec ses formations typiques. Dans la seconde, 1l nous donne des résultats négatifs ; il indique seulement une évolution inflammatoire dont il faut aller chercher la vraie cause plus où moins loin du péricarde dans un foyer de tuberculose.

Poursuivant l'analogie établie entre la péricardite toxique bacillaire et la péricardite du rhumatisme franc, nous pouvons nous demander si les formes anatomopathologiques sont identiques. L'étude détaillée de nos observations nous permet de répondre par l’affirmative : péricardile sèche, péricardite avec épanchement, péricardite chronique avec symphyse ont été tour à tour observées,

PÉRICARDITE SÈCHE. — Il est rare d'avoir à constater à l’autopsie les lésions d'une péricardite sèche fibrineuse.

Celle-ci en effet évolue en général d'une façon suffisante pour amener un épanchement ou pour aboutir aux lésions de la péricardite chronique.

À l’autopsie du malade dont l'observation est rapportée plus haut (obs. V), M. Devic constala que la séreuse péricardique avait perdu son aspect lisse et luisant. Elle élait dépolie sur toute sa surface. Les deux feuillets élaient recouverts d'un exsudat fibrineux, louche, gélaüniforme, d'une coloration gris jaunâtre. La surface libre de cet exsudat était hérissée de saillies, d’aspérités qui lui donnaient bien l'aspect caractéristique « de deux tartines de beurre accolées lune à l'autre puis séparées brusquement. » Les vaisseaux sous-jacents étaient dilatés. En certains points l'hypérémie était intense ; des arborisations vasculaires donnaient à la séreuse une coloration rougeûtre en certaines régions.

L'épanchement était nul. L'examen attentif des feuillets ne permettait pas de voir la moindre granulation tuberculeuse qui pût faire songer à une localisation du bacille de Koch en cet endroit. Le cœur n'était pas hypertrophié. La valvule mitrale présentait en son bord libre des végétations rouges. sur lesquelles 11° était impossible de déceler des lésions bacillaires.

PÉRICARDITE AVEC ÉPANCHEMENT. — Plus nombreux sont les cas où naus constatons de l'épanchement. Cet épanchement est en général incolore où légèrement citrin, parfois très riche en fibrine qui se dépose en

masses floconneuses nageant dans le liquide. La quantité en est variable. Dans un cas nous observons à peine soixante grammes de liquide, dans l’autre le cœur baigne dans un vaste épanchement séreux. Au début, le liquide peu abondant reste localisé vers la base du cœur où il infiltre les plaques exsudatives, gélatineuses de la péricardite sèche ; plus tard, à mesure que sa quantité s'accroît, il distend progressivement le sac péricardique et détermine une voussure appréciable à la simple vue. L’épanchement d’ailleurs peut rester limité à la partie postérieure du cœur quise trouve pour ainsi dire refoulé en avant ; dans ce cas le liquide est comme enkysté par des adhérences anciennes ou récentes qui ont soudé en avant les deux feuillets du péricarde.

Cette variété étudiée par MM. Devic et Lyonnet présente de grandes difficultés de diagnostic.

L'épanchementséro-fibrineux entre ensuite en régression dans les cas favorables ; sa partie liquide se résorbe par l'intermédiaire des Iymphatiques. Mais elle laisse après elle des membranes épaissies, organisées en couches stratifiées, d'autant plus denses qu’elles se rapprochent d'avantage de la séreuse péricardique.

Il se forme aussi des brides plus ou moins étendues lraversées par des vaisseaux qui en favorisent l’organisation.

Les deux feuillets du péricarde épaissis par la prolifération de la trame conjonctive s'accolent et aboutissent à la symphyse que nous allons étudier.

Ajoutons que nous n'avons pu observer d’épanchement purulent ni franchement hémorragique.

des Voici une observation de péricardite avec gran épanchement :

OBSERVATION VIII (Patel, in ÆRecue de Chirurgie.)

G. J..., 43 ans. Entrée dans le service de M. le professeur Poncet le 9 mars 1901.

Antécédents héréditaires : rien à signaler.

Antécédents personnels: pas de maladie dans l'enfance. Réglée à dix-huit ans régulièrement. Les règles sont supprimées depuis trois ans. Rhume tous les hivers. Pas d'enfants. Premier séjour à l'Hôtel-Dieu en août pour bronchite, hémoptysies et douleurs articulaires.

En juin 1900, nouveau séjour. Les articulations, jusque-là indemnes, se prennent à leur tour. Ce sont le cou-de-pied droit, le pouce droit. Les autres articulations sont plus ou moins déformées.

A l'examen des poumons, un constate un thorax amaigri. A la palpation, vibrations exagérées. À la percussion, submatité des deux sommets. A l’auscultation, ràles sous-crépitants du sommet droit et souffle cavitaire. Gargouillement. Au sommet gauche, respiration rude, craquements étendus, retentissement de la voix. Crachats purulents, hémoptoïques, très abondants, survenant dans les efforts de vomissement.

Etat général mauvais. Pommettes rouges, yeux brillants, sueurs abondantes, vomissements.

Température = 3808 le matin, 39 le soir.

Le cou-de-pied de la malade est immobilisé dans une

gouttière. La malade meurt le 17 mars 1901 avec des signes de ca-

chexie tuberculeuse.

Autopsie. — Le cœur baigne dans un liquide séreux et

abondant. Donc, vaste épanchement dans la cavité péricardi-