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que. Les gros vaisseaux de la base sont entièrement adhérents, et un tissu néoformé unit l'artère pulmonaire à l'aorte. En outre le cœur présente des lésions valvulaires révélant une insuffisance aortique produite par des végétations papillomateuses et une endocardite mitrale caractérisée aussi par des végétations siégeant sur le bord orificiel de la valvule.

Articulations. — a) Tibiotarsienne, capsule épaissie, pus, érosions des cartilages, taches rougeâtres dans quelques gaines tendineuses.

b) Coude droit, lésions analogues, œdème gélatineux remplissant la cavité olécrânienne.

c) Pouce droit, érosion des cartilages.

d) Epaule droite, petit point rouge sur la tète de l'humérus.

Des inoculations furent pratiquées au cobaye par M. L. Dor. Elles ont toutes été positives, ce qui démontre bien la nature de l'affection.

PÉRIGARDITE CHRONIQUE. SYMPHYSE PÉRICARDIQUE. — A l’autopsie, on constate plus souvent des traces de péricardite chronique que de péricardite aiguë. En effet, dans le rhumatisme tuberculeux, la péricardite ne présente pas les dangers qu'elle peut avoir dans le rhumaüisme franc. L'épanchement disparait peu à peu et fait place aux fibres et aux membranes que nous venons d'indiquer. Que ces fibres viennent à être nombreuses, nous aboutissons à la symphyse partielle ou généralisée. L'observation IT nous donne un cas de symphyse généralisée mais pas très adhérente. Dans les membranes unissantes, il est le plus souvent impossible de mettre en évidence les lésions tuberculeuses vraies : les tubercules, les masses caséeuses. De date récente, les adhérences sont molles, lâches, et se séparent facilement. Plus anciennes, les brides forment des tractus conJonc-

pee

Ufs durs, résistants, fibreux, de plusieurs millimètres d'épaisseur, qui, par leur entrecroisement, cloisonnent la cavité péricardique en plusieurs loges, parfois remplies de liquide louche.

Enfin les adhérences très anciennes peuvent être organisées et le cœur est pour ainsi dire emprisonné dans une sorte de sac dur, fibreux, inextensible, rappelant « l’ankylose du cœur » de Stokes. C’est ce qui s’est produit dans une de nos observations.

Deux cas présentent des plaques laiteuses regardées par la plupart des auteurs comme relevant de l'inflammation chronique partielle du péricarde. Autour de ces plaques laiteuses, pas les moindres signes d'une lésion tuberculeuse.

OBSERVATION IX (Teissier)

D..., P..., 35 ans, brosseur, depuis l’âge de 12 ans.

Entre dans le service du professeur Strauss, salle Laënnec, le 17 juin 1890.

Enfance très chétive. Eczéma chronique du cuir chevelu de longue durée. Pas d'éthylisme.

Bronchite, en 1884, qu'il négligea et qui s'aggrava assez rapidement. Depuis deux ans, il a fait sept séjours dans les hôpitaux, toujours pour les mêmes raisons. (Toux, expectoration abondante.)

Actuellement, signes cavitaires au poumon droit, signes de ramollissement au poumon gauche.

Au cœur, pas de bruits anormaux Premier bruit bien frappé mais prolongé. Dédoublement du deuxième bruit.

Le malade s'affaiblit progressivement et meurt le 11 juillet à quatre heures.

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Autopsie. Poumon, caverne el granulations nombreuses. Cœur. Le péricarde présente dans sa cavité une certaine quantité de liquide louche. En outre, vers sa pointe des pla-

ques laiteuses.

L'examen histologique des valvules mitrales a montré

une hypergenèse conjonctive, sans présence des bacilles de

Koch. | Le péricarde ne présente pas de lésions spécifiques bacil-

laires.

En somme de toutes les lésions observées au niveau du péricarde, dans le cas de rhumatisme abarticulaire «ucune ne rappelle le processus d’édification bacillaire typique ; mais toutes rappellent de tout point la caractéristique anatomo-pathologique de la péricardite survenue au cours d’un rhumatisme franc où d’un mal de Bright.

Lésions accessoires. — À côté de ces lésions du péricarde, l’endocarde et le muscle cardiaque subissent parfois des modifications importantes que nous devons signaler.

Dans plus de la moitié des cas, l'endocarde est touché et l'évolution de la maladie à permis, avant les résultats de l’autopsie, d'indiquer nettement la lésion valvulaire à laquelle on avait affaire. Le docteur Verdeau dans sa thèse de 1902, a particulièrement étudié les manifestations endocarditiques au cours du rhumatisme bacillaire. Bien souvent il contaste les lésions concomitantes de la séreuse externe du cœur. L’endocardite et là péricardite toxiques ont évolué simultanément.

Dans nos observations, nous relevons des insuffisances mitrales des rétrécissements mitraux, des lésions

aortiques. En un mot toutes les lésions valvulaires peuvent se montrer sans que la toxine ait une prédilection marquée pour l’une ou pour l’autre : nous ajouterons que la lésion endocarditique est souvent plus bruyante que la lésion péricardique : aussi est-ce le motif pour lequel celle-ci passe au second plan et souvent inaperçue.

Quand le processus inflammatoire est ancien il détermine souvent des hypertrophies du myocarde, hypertrophies totale ou partielle. Le muscle cardiaque est altéré plus ou moins profondément. Dans les cas les plus habituels on trouve une pénétration du tissu fibreux entre les faisceaux musculaires du cœur. Cette myocardite, véritable sclérose du cœur, se développe probablement en suivant le trajet des artères atteintes de periartérite et d’endartérite.

En général, cependant, ces lésions scléreuses restent limitées aux couches superficielles du myocarde. A la myocardite peut se joindre la dilatation des cavités du cœur lorsqu'il existe surtout des adhérences nombreuses et anciennes.

Dans les autopsies détaillées que nous avons relatées on à pu voir combien sont variées les lésions viscérales autres que celles du cœur et de son enveloppe. La toxine tuberculeuse se transporte, en effet, avec facilité vers tous les organes (poumon, rein, foie, rate, etc). Nous signalons simplement ces manifestations.

En résumé, nous concluons dans la péricardite toxique tuberculeuse à l'absence de lésions destructives (tubercules) et à la présence seule de lésions irritati-

ves à tendance fibro-plastique.