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l'opinion de Von JAScHKE ait de trop absolu, on ne peut refuser au ralentissement du cours du sang la place qu’il mérite dans la pathogénie de la phlébite.

C’est par son action sur la circulation que l’anesthésie prend rang parmi les causes favorisantes des phlébites post-opératoires. Son mode et indifférent, car si un anesthésique absorbé par inhalation produit de l'encombrement pulmonaire, la rachi-anesthésie déterminant une vaso-dilatation intense de tout le segment inférieur du corps, gêne la circulation de retour et fait baisser la pression sanguine.

I faut tenir compte aussi des culs-de-sac veineux qui persistent après les ligatures, et qu’il est impossible de supprimer complètement, quelque soin qu’on y mette. Le sang qui s’y engage y stagne, parfois s’y coagule, et voilà un trombus formé !

3°. — Le sang lui-même se prête aux coagulations par une série de modifications dont l'étude constitue un chapitre encore très obscur de la pathogénie des phlébites. Elles sont en rapport avec des causes variées avec l'affection urinaire qui détermine l’opération, surtout quand il s’agit de cancer ou de grosse infection, et quand elle s'accompagne d’hématuries répétées ; avec l’acte opératoire qui tout en déterminant une nouvelle perte de sang, libère par les sections et les attritions tissulaires des produits que les expériencs de HEUSSER ont montrés favorables à la production de thromboses ; avec enfin les conditions de régime dans lesquelles sont mis les opérés, et les nécessités d’une thérapeutique médicamenteuse pré ou

post-opératoire.

Longuement étudiées dans l'ouvrage de Ducuine sur les Phlébites, Thromboses et Embolies post-opératoires auquel nous avons fait de larges emprunts, ces modifications sanguines entraîneraient la formation du thrombus, et ce thrombus serait à l’origine de l’irritation de l’endoveine. C’est le renversement de la conception classique.

SCHEIDEGGER, HEUSSER, LiBAICH pensent encore bien que l'infection joue un rôle considérable dans la production des phlébites, mais au même titre que les tumeurs malignes, c’est-à-dire par le mécanisme des modifications sanguines. Ainsi le facteur infection, considéré pendant longtemps comme agissant par l'intermédiaire de l’altération de l’endoveine, est envisagé aujourd’hui par nombre d’auteurs comme agissant exclusivement sur la constitution du sang soit en libérant dans le sang circulant des corps microbiens, soit en entraînant des modifications physico-chimiques du sang, sans septicémie ni toxinémie. Beaucoup ont voulu voir dans une hypercoagulabilité supposée l’origine de la thrombose : point n’en est besoin. Pour que la coagulation se produise, il suffit que le sang en conserve la faculté et qu’un facteur quelconque déclanche cette propriété, même diminuée. |

4°. — Pour si considérable néanmoins que soit l’action des troubles de la circulation et de la dycrasie sanguine dans la formation des thromboses, ils seraient de peu d'effet s’il ne venait s’y ajouter les altération des parois veineuses, qui restent capitales. A elles seules elles sont susceptibles de réaliser le coagulum