PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

L’CëDÈME PAR OBSTRUCTION VEINEUSE. — LES DOULEURS DANS LA PHLEGMATlA.

Coagulation spontanée du sang sous une influence qui nous échappe encore , réaction s'ubinflammatoire des veines et quelquefois des tissus ambiants : cette manière de concevoir la pathogénie de la phlegmatia n’est-elle point conforme également à l’ordre et à l’enchaînement des phénomènes?

Certes, il y a dans l’œdème douloureux un élément phlegmasique, que la clinique démontre autant que l’anatomie pathologique, mais il n’est point l’élément essentiel et primordial. Dans l’ordre chronologique, il n’est que second.

(I) Lelong. Étude sur l'artérileet la phlébite rhumatismales aiguës. Thèse de Paris, 1869.

L’obstruction veineuse domine du reste tout l’ensemble symptomatique. C’est à elle, comme on le sait aujourd’hui, qu’est due la production de l’œdème. Est-il besoin de rappeler que nous devons cette notion à M. Bouillaud?

« Je viens de relire, dit Trousseau, le mémoire de M. Bouillaud; il est aussi complet que s’il eût été écrit hier. » Les arguments de M. Bouillaud ont encore toute leur valeur; je n’en chercherai point d’autres, et Ton me saura peut être quelque gré de les reproduire.

« Les faits nombreux qui précèdent, dit M. Bouillaud(l), se réunissent à l’envi pour prouver que réellement l’oblitération des veines est une source d’hydropisie. On a dû remarquer que toutes les observations citées n’ont trait qu’à l’oblitération des veines des membres inférieurs. Je ne connais aucun fait, constaté par l’autopsie cadavérique, d’oblitération des veines profondes des membres thoraciques (2). Mais l’analogie ne permet pas de douter

(1) Bouillaud. De l'oblitération des veines et de son influence sur la formation des hydropisies partielles. Arch. gén. de méd., 1823, t. II, p. 188.

(2) M. Bouillaud a publié des faits d’oblitération des veines des membres supérieurs dans un mémoire ultérieur. Observations et considérations nouvelles sur l'oblitération des veines regardées comme cause d’hydropisie . Arch. de méd. V. 94, 1824.

Troisier. 1©

quelle serait accompagnée, dans le plus grand nombre des cas du moins, de Pbydropisie du membre qui en serait le siège. Qui ne sait, en effet, . que la présence d’une tumeur anévrysmale considérable des artères axillaires ou sous-clavières, ou de toute autre tumeur capable de comprimer les gros troncs veineux des membres thoraciques, détermine leur gonflement œdémateux. Si la compression de ces veines suffit pour produire l’hydropisie, leur oblitération lui donnera lieu d’une manière encore plus certaine ». Puis M. Bouillaud établit que les faits négatifs s’expliquent par l’établissement de la circulation collatérale.

« Que prouvent-ils ? ajoute M. Bouillaud. Que cette même nature, qui est si ingénieuse à rétablir la circulation artérielle dans un membre dont on a lié la principale artère, s’est également réservé des moyens d’entretenir le cours du sang veineux dans un membre dont les principales veines sont oblitérées. Ces moyens consistent dans les innombrables communications établies entre toutes les parties du système veineux... Si le cours du sang veineux se rétablit très difficilement dans un membre dont les principales veines sont imperméables, il n’en est pas de même lorsque des veines moins importantes et pour ainsi dire secondaires sont oblitérées.

« D’après tout ce qui précède, on ne saurait s’empêcher de convenir que les hydropisies des membres qui viennent de faire le sujet de l’article pré-

cèdent, ne soient dues à une cause bien différente de celle qui leur était généralement assignée .

« Je crois maintenant qu’on sera bien convaincu que ces hydropisies, que l’on avait jusqu’ici expliquées par une débilité générale , une atonie des vaisseaux lymphatiques, reconnaissent une cause purement mécanique, dépendent enfin d’une oblitération veineuse. Nous avons soumis la nouvelle explication à toutes les épreuves et elle ne s’est pour ainsi dire jamais trouvée en défaut.

« Nous avons vu: l°quel’hydropisie occupait les deux membres, quand tous deux avaient leurs veines oblitérées ;

« 2° Que l’infiltration n’existait que dans un seul membre lorsque ses veines seules étaient oblitérées, celles du membre non infiltré restant libres ;

« 3° Que dans les cas d’oblitération de la veineporte, on rencontrait une hydropisie abdominale. Nous avons vu que ces diverses hydropisies étaient indépendantes les unes des autres; que l’ascite n’entraînait point l’infiltration des membres d’une manière nécessaire, et réciproquement que cette dernière existait sans la première. Or, cette localisation de l’ hydropisie, si l’on peut ainsi dire, qui est si favorable à notre opinion, ruine de fond en comble l’ancienne doctrine. En effet, comment l’hydropisie pourrait-elle se localiser, se borner à telle ou telle partie, si elle était produite par une débilité générale, comme le veulent les auteurs ? Au contraire, dans notre manière de voir, les hydropisies

partielles se conçoivent et s’expliquent avec la plus, grande facilité. Leur cause est locale ; il est tout simple qu’elles le soient elles-mêmes. Les anciens médecins, par une espèce d’inspiration, avaient en quelque sorte deviné la véritable cause d’un grand nombre d'hydropisies en les attribuant à une obstruction, mais ils ignoraient absolument la nature et le siège de cette obstruction.

« Cependant j’espère que les observations précédentes ne seront pas entièrement perdues pour la science, elles éclairent le mécanisme des hydropisies passives partielles, et s’accordent parfaitement avec la nouvelle théorie de l’absorption.

« En effet il est généralement admis aujourd’hui que les veinesont la propriété d’absorber, et qu’elles transmettent au torrent circulatoire la sérosité qui s’exhale continuellement à la surface des membranes séreuses et dans les aréoles du tissu cellulaire. Cette vérité étant reconnue, on aurait pu en déduire à 'priori l’explication des hydropisies (1). »

La clinique, démontrait donc, avec M. Bouillaud, la pathogénie des œdèmes par obstacle à la circulation veineuse. La physiologie expérimentale vint ensuite reprendre et multiplier les anciennes ex-

(1) M. Bouillaud est revenu à différentes reprises sur cette théorie, mais sans ajouter rien d’important à son mémoire de 1823. Voyez sa récente communication à l’Académie de médecine, séance du 6 janvier 1880, en réponse au travail de M. Colin sur le mode de développement des hydropisies passives.

périences de R. Lower (1) qui étaient restées presque ignorées avant le mémoire de M. Bouillaud. Elles établissent l’une et l’autre d’une façon incontestable la possibilité de l’œdème, lorsque le sang trouve un obstacle à son retour vers le cœur. Dans ce cas, il y a augmentation de la pression sanguine dans les capillaires, les artérioles et les veinules, et, sous l’influence de cette augmentation de pression, une transsudation séreuse a lieu au travers des parois de ces divers vaisseaux, et particulièrement de celle des capillaires.

Si la compression, la ligature et même l’obstruction d’une grosse veine ne sont point toujours suivies d’œdème, ou si elles ne produisent qu’un œdème passager, c’est que les voies collatérales permettent à la circulation veineuse de se rétablir. Les récentes expériences de M. Colin (2) viennent donner une nouvelle confirmation à cette théorie.

L’œdème de la 'phlegmatia alba dolens ne reconnaît pas une autre origine (3).

‘ (4) R. Lower. Tractatus de corde 4680.

(2) Recherches expérimentales sur le mode de développement des infiltrations et des hydropisies. Bull, de l’ Acad, de méd., 1879, p. 1283.

(3) On connaît l’opinion deM. Ranvier (Compt. rend, de l’Acad. des Sc., 4869) qui admet une intervention nerveuse dans la production de l’œdème.

L’examen de cette question appartiendrait à une étude générale sur la pathogénie des œdèmes. Rien n’autorise à supposer une semblable influence dans le développement de la phlegmatia ; je n’ai donc point à m’occuper ici de cette théorie.

Pourquoi l’œdème de la phlegmatia est-il douloureux? Je parle surtout de ces douleurs du début, quelquefois si violentes, et dont les caractères rappellent, dans une certaine mesure, et la tension du phlegmon, et les élancements de la névralgie.

Les sensations éprouvées par les malades sont les unes profondes et les autres superficielles.

Virchow admet que les premières tiennent à l’irritation des troncs nerveux par les veines thrombosées ou par les collatérales gorgées.de sang.

Cette hypothèse est acceptée, sans grande dis- « cussion, par la majorité des pathologistes.

Je me suis demandé si ces phénomènes douloureux n’avaient point les veines elles-mêmes pour siège. J’ai voulu contrôler cette idée par quelques expériences que j’ai faites, avec le concours de M. Bochefontaine, dans le laboratoire de M. Vulpian. #

Nous nous sommes d’abord demandé si les veines sont sensibles à l’état normal.

Sensibilité des veines à l'état normal.

Expériences I et II, faites sur deux chiens de moyenne taille curarisés. Les tracés hémodynamométriques sont pris dans l’artère carotide.

La veine jugulaire externe est disséquée dans une longueur de 3 centimètres.

Le pincement de la veine, répété plusieurs fois, ne donne pas d'élévation de la pression, sanguine intra-carotidienne, tandis que le pincement d’un nerf sciatique en donne une considérable.

La faradisation de la veine donne une augmentation de pression de 4 ou 5 millimètres.

Il est douteux que le pincement et la faradisation aient déterminé de la dilatation pupillaire (1).

Nous avons ensuite recherché la sensibilité d’une veine enflammée par le contact de quelques gouttes d’acide acétique.

Sensibilité des veines enflammées .

Exp. III. — Sur un chien de moyenne taille, on dissèque la veine jugulaire au milieu du cou, dans une étendue de 3 centimètres environ, puis on verse sur cette partie de la veine trois ou quatre gouttes d’acide acétique. Au contact de l’acide, la veine prend une couleur presque noire. L’animal est abandonné jusqu’au lendemain, la plaie du cou restant ouverte.

Le lendemain, l’animal est curarisé et l’on prend des tracés hémodynamométriques. Sous l’influence du pincement de la veine découverte et irritée la veille, la pression intra-carotidienne augmente de 3 à 4 millimètres. La pupille se dilate un peu pour reprendre aussitôt sa grandeur.

La faradisation de la veine détermine le même résultat.

Il ressort de ces trois expériences que, chez le chien, si la sensibilité de la veine jugulaire saine

(1) On sait que M. Vulpian a démontré que la dilatation pupillaire, chez les animaux curarisés, pouvait être considérée comme le réactif de la douleur.

est peu évidente, la sensibilité de la veine enflammée est certaine.

Ces expériences m’autorisent jusqu’à un certain point à supposer que la douleur de la phlegmatia est une douleur veineuse, non point seulement lors que s’est développée l’endophlébite (car la chose est alors incontestable) mais au début même, dès que se produit la concrétion. D’une sensibilité obtuse à l’état normal, les veines deviendraient douloureuses sous l’influence du corps irritant formé par le sang coagulé.

Le mécanisme indiqué par Virchow est sans doute applicable à certains cas, et peut-être rend-il compte des douleurs névralgiformes, tandis que les douleurs tensives et pongitives tiendraient à l’irritation de la veine ? Mais je ne présente cette hypotèse que sous toutes réserves. Il faudrait multiplier et varier les expériences ; celles que j’ai entreprises ne sont que des expériences d’essai.

Quant à la douleur superficielle, qui est quelquefois si prononcée, elle a probablement pour raison d’être l’infiltration œdémateuse elle-même. Mais pourquoi cette infiltration, qui est indolente dansl’anasarque, est-elle douloureuse dans la phlegmatia'l

La brusquerie de son apparition ne pourrait -elle pas rendre compte, ën partie, de cette différence ?