SS

a . A ce moment, l’endothélium vasculaire se montre tuméfié, granuleux ; en quelques points il est desquamé et remplacé par la couche de globules blancs que je viens de signaler. La membrane interne a d’ailleurs conservé son épaisseur nor~ male.

b. Mais bientôt cette membrane présente un épaississement assez notable.

Elle est alors constituée par du tissu conjonctif, c’est-à-dire par des fibrilles entre lesquelles se trouvent un grand nombre de cellules plates très

si le caillot est récent, pardes leucocytes agglomérés contenus dans un réseau fibrineux, et si le caillot est ancien par de fines granulations qui représententune masse presque homogène au milieu de laquelle se voient des débris de leucocytes. En dedans de cette couche, se trouve un lacis fibrineux qui contient dans ses mailles des globules blancs altérés et surtout des globules rouges décolorés. Puis vient une nouvelle couche granuleuse, semblable à la première, mais plus irrégulièrement disposée, bordée de globules blancs. Vers le centre du caillot, la stratification est très irrégulière. « Les leucocytes, dit M. Hutinel, sans affecter exactement la disposition en séries linéaires que beaucoup d’auteurs ont pu constater depuis Rindfleisch sur les caillots des sacs anévrysmaux, sont cependant disposés dans un certain ordre et séparés par des lits de fibrine. » Dans les caillots noirs ou cruoriques, M. Hutinel décrit encore des stries microscopiques disposées sans ordre régulier et formées par des globules blancs réunis en séries et placés dans une gangue fibrineuse.

D’après cela, M. Hutinel croit pouvoir expliquer de la façon suivante la formation des parties blanches du caillot : a Sous l’in— Troisier. 4

allongées, disposées tout à bout, et quelques cellules rondes.

c. Cette membrane ainsi modifiée est parcourue par des capillaires de nouvelle formation. Les plus volumineux de ces capillaires prennent en certains points l’apparence de fentes. Ils sont situés presque au contact de la membrane moyenne vers laquelle ils envoient des branches , dirigées plus ou moins obliquement, et que l’on peut suivre jusqu’à une certaine distance (1). Du côté de la lumière vas-

fluence de la stase du sang, les globules blancs dont la proportion est augmentée s’arrêtent en certains points le long des parois des veines ; ils forment là une sorte de corps étranger sur lequel se déposent des filaments fibrineux; d’autres globules blancs s’arrêtent et se fixent sur le caillot commençant dont les anfractuosités se remplissent de fibrine et de globules rouges. Le caillot s’accroît ainsi peu à peu, couche par couche, j usqu’à ce que le calibre du vaisseau soit considérablement rétréci ou oblitéré... Dans les veinules de l’encéphale, on peut surprendre parfois le processus arrêté dans sa marche (p. 54.). »

Zahn ( Loc.cit .) avait déjà émis cette hypothèse; mais cet auteur ne paraît pas s’appuyer sur des observations faites chez l’homme. Ses recherches sont purement expérimentales ; il a vu qu’après l’irritation d’une veine mésentérique de la grenouille une couche de globules blancs se dépose d’abord contre la face interne de la paroi, et que cette couche se recouvre de couches successives. Zahn ajoute : Il est vraisemblable que la thrombose spontanée du marasme et des maladies infectieuses reconnaît le même mécanisme.

Je ferai les mêmes réserves à cet égard, car les caillots les plus récents que j’aie pu examiner ne présentaient point nettement la disposition indiquée par M. Zahn chez les animaux et par M. Hutinel chez les nouveau-nés. Je n’ai jamais constaté qu’une seule couche de globules blancs accolée à la face interne de la veine, et le reste du thrombus n’offrait point la stratification si régulière décrite par ces auteurs.

il) Voyez pl. I, fig. 4.

culaire ces gros capillaires se continuent par des capillaires plus fins, quelquefois par des fentes, ou simplement par des traînées de cellules allongées ; le réseau que forme ce système est très irrégulier et échappe à la description.

La structure de ces vaisseaux est très-simple. Leur paroi est formée par le tissu fibreux homogène ou fibrillaire qui les environne, et ils sont tapissés par une couche de cellules lamellaires possédant de gros noyaux ovoïdes. Les petits capillaires qui leur font suite sont extrêmement étroits, et, vus sur une coupe longitudinale, ils présentent simplement deux rangées de cellules extrêmement longues, minces, placées bout à bout et pourvues de noyaux ovoïdes peu volumineux (1). La lumière de ces canaux est souvent visible ; mais parfois aussi iis ne paraissent pas encore canaliculés.

Dans les fentes et dans les plus gros capillaires, (qui peuvent être considérés comme des canaux arrivés à leur parfait développement), on rencontre quelques globules rouges, mais en petit nombre ; ces globules ne sont point déformés et ils ont conservé leur matière colorante ; ils étaient donc vivants et ils circulaient au moment de la mort.

Dans les fins capillaires, on n’observe que de rares globules rouges; il n’y en a pas du tout, et il ne paraît pas y avoir place pour eux, dans certains capillaires en voie de formation.

(1) Voyez pl. I, üg. 4 et S.

cl. La membrane interne modifiée de ia sorte dans sa structure se continue sans ligne de démarcation tranchée avec la portion fibrineuse du caillot. Elle n’en est pas séparée par un bord net, et sur quelques points on voit des capillaires en formation s’avancer sous forme de pointes, au milieu des travées fibrineuses. Le coagulum se trouve ainsi pénétré par la végétation conjonctive et vasculaire provenant de la tunique interne ( 1 ) .

Tels sont les détails que j’ai constatés avec M. Gornil, sur des préparations faites avec la veine saphène et la veine crurale, dans un cas d ephlegmatia survenue 5 à 6 jours avant la mort, chez un phthisique.

Nous avons pu étudier ce processus anatomique à une période plus avancée, dans un cas de Plilegma tia puerpérale datant de 20 à 2b jours. L’épaississement de la membrane interne est très

(1) Après avoir fait voir que les couches les plus extérieures du caillot sont infiltrées par des éléments cellulaires jeunes, en continuité avec la paroi, M. Damaschino dit : « On peut donc admettre qu’il y a eu en quelque sorte pénétration dans les couches extérieures du caillot d’éléments venus des tuniques veineuses. En réalité l’adhérence entre le coagulum et la face interne de la veine devient chaque jour de plus en plus intimes, et il est à un certain moment difficile de décider où finit le coagulum et où commence la paroi vasculaire. » (Note manuscrite.)

appréciable, sans l’emploi des instruments grossissants.

Le plus souvent il n’est pas régulier sur toute la circonférence du vaisseau; il est surtout prononcé dans les points où le caillot fibrineux ofïre une adhérence plus intime (1 ).

L’inflammation de la veine, dans ces faits de 'phlegmatia un peu ancienne porte sur sa paroi tout entière.

a . La tunique externe contient des cellules de tissu conjonctif plus volumineuses et plus nombreuses qu’à l’état sain.

b. La tunique moyenne présente dans toute son épaisseur une vascularisation plus riche que celle dont elle est pourvue normalement. Les branches vasculaires de nouvelle formation se sont certainement développées aux dépens des vasa vasorum préexistants, car elles forment avec eux un réseau capillaire assez riche.

Le tissu conjonctif qui entre dans la constitution de la membrane moyenne offre, comme celui de la membrane externe, des traces évidentes d’irritation inflammatoire; les cellules plates sont munies de gros noyaux, et en quelques points il existe des Ilots de tissu nouveau, constitués par de nombreuses

(i) « La tunique interne offre souvent un épaississement réel, conséquence d’un processus hyperplasique évident; cette disposition n’existe pas toujours sur toute la périphérie du vaisseau ; d’ordinaire elle se rencontre seulement sur un ou plusieurs points de la circonférence. » (Damaschino, note manuscrite.)

cellules, rondes, fusiformes ou étoilées, situées entre les faisceaux conjonctifs.

Cette néoformation de la membrane moyenne se continue avec celle de la tunique interne , ces deux tuniques n étant séparées l’une de l’autre que par les lames élastiques.

Dans la figure 2, pl. I, qui représente une section transversale de la veine faite au niveau de l’insertion d’une valvule, il y a continuité directe entre le tissu de nouvelle formation, développé dans la tunique moyenne, et la végétation embryonnaire de la membrane interne.

c . La membrane interne est, en effet, remplacée par une couche plus ou moins épaisse de tissu conjonctif jeune et vascularisé. Ce bourgeonnement réduit d’autant la lumière du vaisseau.

La structure de ce tissu de nouvelle formation est différente suivant les points qu’on examine.

a. A son union avec la membrane moyenne, qui du reste fait corps avec elle, on trouve un tissu conjonctif parcouru, troué en quelque sorte, par des cavités plus ou moins grandes, vastes sinus, ou lacunes dans lesquelles le sang circule. Cette portion du bourgeonnement est constituée par une substance fibreuse, dense, homogène, feutrée, présentant un assez grand nombre de cellules de tissu conjonctif ; les unes sont fusiformes avec un noyau ovoïde ; d’autres lamellaires et plates, d’autres encore étoilées, formes qui sont en rapport avec la disposition des fibres. Il s’agit là d’un tissu conjonctif adulte.

p. A mesure qu’on se rapproche du centre du vaisseau, ce tissu conjonctif présente la structure du tissu embryonnaire. Les fibrilles qui le constituent sont minces; les cellules qui l’infiltrent sont rondes ou fusiformes, avec des pointes très allongées et effilées, elles sont munies de gros noyaux ovoïdes. Ce tissu est parcouru par des capillaires de formation toute récente, avec leurs grandes cellules endothéliales gonflées, ou par des capillaires en voie deformation.

Ce tissu embryonnaire est souvent infiltré de globules sanguins plus ou moins altérés et de granulations hématiques libres ou formant des amas sphériques, comme si elles étaient contenues dans des cellules embryonnaires ou dans des leucocytes.

Ce tissu est en rapport immédiat avec les débris du thrombus qu’il repousse et qu’il pénètre. Le thrombus est représenté à cette époque par une masse granuleuse ou feutrée ; quelquefois il conserve l’aspect de lamelles concentriques emboitées les unes dans les autres.

y. Le bourgeonnement de la membrane interne peut donner lieu à de véritables végétations si longues qu’elles s’engagent dans la lumière de la veine perméable au sang et qu'elles remontent plus ou moins loin de leur implantation. Il en résulte que, sur des coupes transversales, on observe quelquefois, à une certaine distance de la paroi, la section d’une de ces expansions, complètement isolée et sans aucune communication apparente avec la membrane interne.

Revenons maintenant sur la vascularisation du bourgeon fibreux de la membrane interne.

a. Dans la partie la plus ancienne de la végétation, il existe tout près de la membrane moyenne, de grands espaces lacunaires, de grands sinus ou fentes, le plus souvent aplatis parallèlement à cette membrane, souvent cloisonnés par des travées fibreuses qui vont de l’une à l’autre de ses parois ; ces sinus communiquent d’une part avec les vasa vasorum des tuniques moyenne et externe de la veine, et d’autre part avec les petits vaisseaux et les capillaires en voie de formation de la portion interne du bourgeon.

Ces vastes lacunes constituent un véritable système caverneux.

Leur communication avec le système sanguin de la paroi veineuse s’établit au moyen de capillaires qui proviennent de petits vaisseaux situés entre les lames élastiques internes de la tunique moyenne (1) et qui s’ouvrent sans doute directement dans les grandes lacunes.

De ces lacunes partent des branches vasculaires (2) qui se continuent dans toute la portion moyenne

(1) Voyez pi. I, fig. 4.

(2) Voyez pl. I, iig. 3.

et interne du bourgeon en se résolvant en plus petits canaux.

La structure de ces sinus ou espaces caverneux est la suivante. Ils possèdent une couche de revêtement endothélial formé par des cellules plates. Leur paroi est constituée simplement par le tissu fibreux périphérique ; là, tout autour de la cavité, ce tissu est un peu densifié, et ses cellules sont aplaties ; mais il n’y a pas de paroi propre comparable à celle des veines ou des artères. Ce sont bien des canaux analogues à ceux du tissu caverneux et intermédiaires à deux circulations capillaires.

#. Les petits vaisseaux qui leur font suite dans le tissu nouveau embryonnaire offrent la même structure, mais ils ont la forme canaliculée. Ces vaisseaux se continuent eux-mêmes par des canaux plus petits qui ont la structure des capillaires en voie de développement ; ils sont formés de cellules endothéliales munies de noyaux ovoïdes assez volumineux ; ces cellules sont très longues et adhèrent les unes aux autres par leurs extrémités effilées. Au centre de ces canaux capillaires se trouvent quelques globules rouges ; mais quelquesuns de ces canaux ne paraissent pas encore avoir été pénétrés par le sang.

Nous retrouvons donc ici, c’est-à-dire dans la portion la plus jeune de la végétation, les mêmes particularités de structure que présente la tunique

interne dans les premières phases du processus en dophlébitique.

c. La circulation du sang dans l'intérieur de ce système sanguin nouveau, composé de capillaires afférents, de lacunes caverneuses et de capillaires efférents, s'effectue facilement et régulièrement. Toutes ces cavités sont remplies de globules rouges vivants et circulants ; ils ont en effet conservé leurs caractères morphologiques, ce qui permet de les distinguer facilement’des globules rouges stagnants ou morts, tels qu’on les observe dans les caillots un peu anciens, où ils sont décolorés, transparents, petits et à bords minces, emprisonnés dans un réticulum de fibrine.

a . Au bout d’un certain temps le processus néo formatif s’arrête, les parties embryonnaires de la végétation prennent à leur tour la forme du tissu conjonctif adulte ; enfin le bourgeonnement tout entier se convertit en véritable tissu fibreux. Ce tissu renferme, pendant longtemps encore, des granulations hématiques disséminées ou accumulées autour des vaisseaux de nouvelle formation.

b . Les vaisseaux qui le sillonnent acquièrent des dimensions transversales plus considérables ; leur structure est plus parfaite, car leur endothélium est entouré par une mince couche de tissu conjonctif, pourvu de nombreux noyaux. Ces vaisseaux com-

muniquent encore avec les lacunes situées à la base de l’endoveine épaissie.

A ce moment d’ailleurs, la communication de ces vaisseaux de nouvelle formation avec les vas a va sorum est largement établie. M. Damascbino m’a confié une belle préparation microscopique (1), dans laquelle on voit les anastomoses qui existent entre les capillaires anciens et les nouveaux.

La plupart de ces vaisseaux servent à la circulation, car on trouve dans leur intérieur, ainsi que dans les lacs d’où ils émergent, des globules rouges intacts et qui étaient par conséquent vivants au moment où le tissu a été fixé dans sa forme par les réactifs employés.

Quelques-uns cependant sont devenus imperméables au sang, mais ils en ont été certainement pénétrés à un moment donné. Ils sont alors représentés par des traînées qui forment dans le tissu fibreux des espaces stellaires reproduisant la distribution habituelle des vaisseaux dans la production néoplasique ; quelques-unes de ces traînées aboutissent d’ailleurs aux lacs sanguins, et quoique leur lumière soit effacée, on peut encore y distinguer ça et là quelques globules sanguins, indices d’une circulation en partie disparue (2).

(1) Représentée pl. II, fig. 4.

(2) Cette particularité est bien évidente sur une préparation qui m’a été remise par mon ami le prof. J. Renaut (de Lyon).

L’atrophie des vaisseau* s’accompagnait dans ce cas d’une transformation colloïde des parties du bourgeon adjacentes au

Cette transformation fibreuse de la membrane interne peut oblitérer complètement la lumière delà veine, ce qui est rare; le plus souvent elle se borne à la rétrécir, comme on le voit sur la fig. 3, pl. II, où l'épaississement est égal dans toute la circonférence du vaisseau, avec un pertuis central, et sur la fig. 2, pl. II, qui représente la coupe d’une veine inégalement épaissie et dont le caillot est latéral (1).

caillot. «Au niveaudela région la plus saillantedu bourgeon, letissu fibreux n’est plus nourri par aucun vaisseau ; tous sont effacés par aplatissement de leurs parois et le tissu tendiniforme de la petite néoplasie est homogène, exsangue. Au centre de cette région, il subit alors une modification nutritive, particulière au tissu fibreux bourgeonnant, lorsqu’il a, par son développement trop actif, oblitéré les vaisseaux en les comprimant. Il se ramollit, la substance connective des faisceaux fibreux se gonfle, devient translucide, homogène, prend le carmin et le fixe énergiquement. Le point ainsi envahi s’écrase comme de la gélatine, dont il a les réactions générales. Ce processus n’est pas particulier au bourgeon endo-veineux; il s’observe dans ceux qui partent de la surface des tendons enflammés chroniquement. » (J. Renaut, note manuscrite).

(1) Les fig. 1 et 2 de la pl. II ont été dessinées d’après des préparations microscopiques appartenant à mon ami le prof. Pitres (de bordeaux). Elles ne proviennent point d’un cas de phlegmatia régulière, car les veines oblitérées traversaient une masse cancéreuse; la végétation fibreuse de la paroi résultait peut-être plutôt de l’irritation provoquée par la néoplasie, quoique les préparations aient été faites à une certaine distance d’elle, que de la présence d’un caillot ; mais j’ai pu ^m’assurer, sur des préparations provenant de phlegmatia par coagulation spontanée du sang, que la structure du bourgeon fibreux présentait une identité parfaite avec ceux que j’ai fait représenter. — Je dois dire encore que l’épaisseur du bourgeon fibreux dans la phlegmatia est rarement aussi considérable que cela se voit dans les fig. 1 et 2 de la pl. II ; le plus souvent, il ne forme qu’une petite nodosité partielle, comme celle de la sclérose artérielle. Il ne faudrait donc point considérer les figures que je donne comme représentant des types de la

Lorsque la veine présente l’état décrit sous le nom de transformation caverneuse, les lacunes sont plus nombreuses, plus rapprochées; les vaisseaux nouveaux présentent dans leur longueur des dilatations ampullaires ou irrégulières, et leur cavité est devenue plus considérable ; ces vaisseaux énormément , élargis ne sont quelquefois séparés que par des cloisons délicates ressemblant absolument à celui de certains angiomes caverneux (1).

Cette métamorphose caverneuse résulte de la dilatation incessante des vaisseaux et de la résorption des cloisons qui les séparent. Ce travail ne s’accomplit point avec la même rapidité dans toute la hauteur du caillot ; à peu de distance on trouve ici l’état caverneux et très avancé, tandis que là il est à peine ébauché (2).

phlébite fibreuse; ce sont plutôt des exceptions, au point de vue des caractères morphologiques.

(1) Voyez pl. II, fig. 5, faite d’après un dessin de M. Pitres.

(2) M. Pitres a donné une bonne description histologique de cet état. ( Rétablissement de la circulation dans les veines oblitérées , 1874, Soc. anat., p. 928.)

L’organisation du sang coagulé. — Aperçu historique. — Phénomènes CONSÉCUTIFS A LA LIGATURE d’üN VAISSEAU SANGUIN.' —

Présence d’éléments cellulaires dans le thrombus ; leur provenance. — L’organisation du caillot par les leucocytes. — La végétation endothéliale et la pénétration du thrombus. — Origine du tissu conjonctif et des vaisseaux de nouvelle formation. — Ce qu’il faut entendre par organisation du caillot.

Les lésions que je viens de décrire procèdent évidemment d’un travail inflammatoire qui s’est accompli dans la paroi vasculaire, pendant que le caillot subissait une régression particulière.

La phlébite, et j’entends la phlébite proliférante, qui pourrait la nier ? Quant au thrombus, ne bavonsnous pas vu s’atrophier et céder la place, rôle purement passif, au bourgeonnement endo-veineux ? J’espère que la description précédente ne peut laisser aucun doute à cet égard.

C’est à ce sujet que se rattache la question si vivement débattue naguère de l’organisation de la fibrine; elle est trop importante pour que je ne lui consacre pas ici quelques développements. Il est possible aujourd’hui, comme j’espère le prouver, de concilier des opinions en apparence contradic-

toires et de clore une discussion qui n’a longtemps reposé que sur un malentendu (1).

a. J. Hunter le premier démontra la présence de trajets vasculaires ausein des caillots qui se forment dans une artère liée.

Laënnec, Andral admettaient que les concrétions sanguines peuvent s’organiser, puisqu’on voit quelquefois se développer dans leur intérieur un réseau vasculaire. Hope pensait que la fibrine déposée dans les cavités du cœur est organisable, an même degré que la lymphe plastique (2).

1). D’un autre côté, Kreysig, Meissner, Bellinghain (3) combattaient cette opinion, et Cruveilhier(4) professait « qu’une concrétion sanguine est incapable de vie, et par conséquent aussi incapable d’adhérences organiques et vitales qu’inapte à se pénétrer de vaisseaux sanguins et à devenir fibreuse. »

MM. Robin et Yerdeil (5) dont le livre fait époque

(1) Les considérations que je vais exposer ne s’appliquent pas exclusivement aux caillots intra-veineux, mais aux concrétions sanguines en général, quel que soit leur siège.

(2) Cité d’après M. Bail.

(3) Bellingham. On diseases ofthe heart, t. I, p. 234.

(4) Cruveilhier. Traité d’anat. pathol ., t. III, p. 383.

(3) Robin et VerdeiJ. Chimie physiologique et pathologique , 1853,

t. III, p. 262.

se rangent à cette manière de voir: « La fibrine exsudéeou épanchée, disent-ils, ne s’organise jamais ; elle se résorbe et forme corps étranger, à l’inverse de la lymphe plastique ou blastème exsudé par les capillaires. » Mais après cette vue juste, ces auteurs ajoutent : « Les stries rouges qu’on observe sur les caillots et qui ont été prises pour des capillaires sont constituées uniquement par la matière colorante du sang, mais jamais on n’y a rien vu qui rappelle la structure des vaisseaux de nouvelle formation, telle qu’on l’observe dans les tumeurs bourgeonnantes ou les tissus de l’embryon. » Erreur d’observation, qui se comprend difficilement avec l’emploi du microscope,

c. Mais les observations de Hunter, de Laënnec, d’Andral n’étaient point inexactes.

Force fut bien d’admettre la vascularisation des caillots anciens et adhérents. C’est alors qu’est née cette opinion mixte que M. Bucquoy a résumée dans les lignes suivantes : « Autre chose est la fibrine du caillot, autre chose est celle de l’exsudât inflammatoire; la première est inorganisable, la seconde, au contraire, est douée de propriétés éminemment plastiques. Si le caillot est dans des conditions telles que cet exsudât puisse le pénétrer, on peut y trouver de la vascularisation et des traces d’organisation; mais celles ci n’appartiennent pas à la fibrine des caillots, mais à la lymphe plastique elle-même (1). »

(1) Bucquoy. Des concrétions sanguines , thèse d’agrég., 1863, p, 46.

Cette hypothèse paraissait d’ailleurs confirmée par les recherches de M. Lancereaux (1) sur la résorption des caillots, phénomène qui d’après lui ne s’opérerait qu’à la faveur d’une néomembrane développée à la surface interne de la paroi veineuse (2).

Mais cette membrane conjonctive, organisée, qui se développerait à la surface du caillot, n’est-ce point l’endophlébite proliférante et vasoformative dont j’ai donné tout à l’heure la description, aux différentes phases de son processus ?

(1) Lancereaux. Comptes rendus de la Société de biologie , 1862, p. 684, et Bulletins de la Soc. anal ., 1862, p. 284.

(2) Dans son Traité d'anat. pathol., 1875-77, t. I, p. 606, M. Lancereaux cherche à concilier son ancienne opinion avec les idées actuelles sur l’organisation des caillots. « Au fur et à mesure de son accroissement, dit-il, le thrombus devient pour la paroi veineuseun corps étrangerqui l’irrite et l’enflamme. Effectivement, si l’on examine cette paroi au niveau d’un caillot même récent, on remarque d’abord la tuméfaction des endothéliums, et plus tard l’apparition, vraisemblablement aux dépens des mêmes éléments, sinon de ceux du tissu conjonctif sous-jacent, de cellules embryonnaires dont le développement constitue en fin de compte une membrane conjonctive qui, après avoir joué un rôle actif dans la résorption de la concrétion, peut disparaître plus ou moins complètement » Et en note, p. 6Ô7 : « Il est facile à un esprit non prévenu de constater que la paroi vasculaire est, dans l’espèce, le point de départ des éléments de nouvelle formation, lesquels peuvent, dans certains cas, il est vrai, faire irruption jusque dans la profondeur du caillot. »

Troisier.

La question se pose donc en ces termes :

Le sang coagulé dans les vaisseaux, est-il vivant et peut-il se transformer en un tissu organique? Est-il au contraire une matière morte, dont toutes les molécules sont destinées à disparaître ? Quelles sont, en tout cas, les réactions qu’il provoque dans la paroi vasculaire ? Quelle est l’évolution des lésions inflammatoires ou autres qui se développent secondairement? Toutes ces questions sont solidaires. J’y ai déjà répondu au nom de l’anatomie pathologique ; voyons ce que l’expérimentation va nous apprendre.

a% Lorsqu’on pratique la ligature d’une artère ou d’une veine, le sang se co agule dans le vaisseau jusqu’à la première collatérale située en amont de l’obstacle.

Dès le deuxième jour, on observe dans le caillot des éléments cellulaires, munis d’un noyau ; éléments que l’on considère généralement comme des cellules de tissu conjonctif à l’état embryonnaire. Ces éléments cellulaires se multiplient rapidement, et acquièrent la forme définitive de cellules adultes pendant que se développe un réticulum de fibrilles conjonctives.

Bientôt apparaissent des canaux vasculaires dans

ce tissu de nouvelle formation. Ces vaisseaux, qui possèdent la structure des capillaires sanguins ordinaires, ne tardent pas à se multiplier euxmêmes, à se ramifier et à traverser le caillot dans tous les sens. Voilà ce qui se produit au sein même du caillot, dans les premiers jours qui suivent sa formation.

b. Le caillot est donc le siège d’un travail évident d’organisation ; mais s’il est impossible de nier la présence d’éléments de tissu conjonctif et de vais*, seaux capillaires dans ces concrétions sanguines, on discute encore sur leur origine et sur la signification qu’il convient d’attribuer au phénomène dans son ensemble. Est-ce le caillot lui-même qui s’est organisé et les éléments du sang coagulé ont-ils pris une part active à la formation du tissu nouveau? Ou bien sont-ils restés inertes, laissant seulement pénétrer dans l’intérieur de Leur masse la végétation conjonctive et vasculaire?

Pour M. Virchow, les éléments cellulaires qu’on observe dans le thrombus si peu de temps après la coagulation du sang seraient les leucocytes même du thrombus modifiés et transformés en cellules de tissu conjonctif.

0. Weber, Pirogoff, Heyfelder, Rindfleisch adoptent cette manière de voir. D’après eux, les leucocytes, en vertu de leurs propriétés sarcodiques, se déformeraient dans l’intérieur du caillot ; des expansions de leur protoplasma prendraient naissance sur divers points de leur surface et iraient les unes au-devant des autres, en s’ouvrant peu à peu un passage au travers de la fibrine. Ces prolongements se rencontreraient, se souderaient les uns aux autres èt ainsi se produirait une sorte de réseau dans toute l’étendue du caillot, réseau présentant de distance en distance des sortes de noeuds constitués par le corps des leucocytes.

« Ces cellules, dit Rindfleisch (1), envoient dans différentes directions des prolongements qui bientôt se touchent et forment un réseau protoplasmique très délicat, avec nodosités renfermant des noyaux. Cette disposition peut dès lors faire comparer le thrombus à une substance conjonctive, dans laquelle les cellules sont représentées par les globules blancs, la substance fondamentale par la masse des globules rouges et par la fibrine ; et en effet tel paraît être le plan qui sert de base à l’organisation future. »

Dans cette hypothèse, il y aurait une véritable organisation du caillot, cette organisation se ferait aux dépens des globules blancs du sang

(l) Rindfleisch. Traité d’histologie pathologique, trad. française, p. 204.

coagulé; la fibrine serait d’ailleurs absolument hors de cause (1).

Certes, les globules blancs conservent leurs propriétés physiologiques longtemps après la coagulation du sang, puisqu’ils s’assimilent les granulations hématiques qui résultent delà destruction des globules rouges. Mais, parce qu’ils restent vivants, s’ensuit-il qu’ils participent réellement à l’organisation du caillot?

D’autres auteurs accordent encore aux globules blancs le rôle que Virchow leur fait jouer ; mais ils supposent que les leucocytes qui contribuent à l’organisation du caillot viennent du tissu conjonctif environnant; grâce à leurs propriétés amiboïdes, les globules blancs qui apparaissent en grand nombre dans la tunique externe, à la suite de la ligature, traverseraient la tunique moyenne et la tunique interne pour pénétrer dans le caillot.

(1) M. Vulpian pense que les dispositions décrites par Weber, Rindfleisch, etc., peuvent être interprétées d’une tout autre façon. « Lorsque la fibrine se coagule, dit-il, elle retient dans ses mailles les globules blancs, et par suite de la rétraction qu’elle subit elle peut très bien modifier la forme de ces éléments. On voit des déformations considérables subies par les leucocytes enserrés dans les coagulations fibrineuses qui se produisent dans des liquides différents du sang, par exemple dans le liquide des épanchements pleuraux, inflammatoires. Ce que j’ai vu dans des coagulations récentes me porte à croire que les formes asssignées par Otto Weber et autres histologistes aux globules blancs de ces caillots ne sont pas différentes de celles qui s’observent dans le coagulum des liquides pleurétiques. » (L 'Ecole de médecine , cours de 1874, p. 179.)

Telles seraient les conclusions que Bubnoff (1) tire de ses expériences, et que RindfLeisch et Billroth adoptent entièrement.

L'expérience fondamentale de Bubnoff consiste à frotter avec une tablette de vermillon la surface externe de la veine jugulaire, mise à nu sur un lapin; au bout de quelques jours des leucocytes chargés de cette substance se voient non seulement dans la paroi vasculaire, mais encore dans l’épaisseur même du caillot.

Cependant Durante (’2) n’a pas obtenu les mêmes résultats : lorsqu’on ne pratique qu’une seule ligature, si les particules de vermillon parviennent jusqu’au caillot, c’est, dit-il, par pénétration mécanique et non par absorption; lorsqu'il y a deux ligatures, il se ferait une mortification des tuniques veineuses, et les globules blancs les traverseraint comme une membrane inerte.

Les preuves fournies en faveur de l’organisation directe des caillots sont donc loin d’être péremptoires ; malgré l’appui que les récentes recherches de Tillmanns (3) semblent apporter à cette théorie,

(1) Bubnoff. Ueberdie Organisation der Thrombus. Virchows’ Arch. Band XLÎV.

(2) Durante. Recherches expérimentales sur l'organisation du caillot dans les vaisseaux. Arch. de phys., 1871-72.

(3) Tillmanns s’est proposé de rechercher quel était le rôle des cellules migratrices dans la formation des cicatrices. Pour cela, il introduit dans la cavité péritonéale du lapin des morceaux de parenchymes (foie, rein, poumons) durcis dans l’alcool absolu, et dans lesquels il a pratiqué des trous. Les animaux sont sacrifiés de un à cinquante jours après l’opération. Les trous sont alors remplis de

je ne me prononcerai point pour elle et je reste surpris que O. Weber (1) ait pu écrire : « Dans quelques cas, le caillot disparaît; dans d’autres, plus rares, il se fait une organisation du thrombus. C'est la soi-disant phlébite adhésive des anciens auteurs, où la paroi vasculaire ne prend aucune part à l’organisation du thrombus. Le thrombus arrive par lui-même à l’organisation de dedans en dehors, sans qu’il se fasse de néoformation sur les parois vasculaires. »

IY

Examinons maintenant la théorie d'après laquelle cette organisation dépendrait de la végétation des parois vasculaires à l’intérieur même du thrombus. a, Thiersch(2), le premier, contesta le rôleconsi-

cellules mobiles et les morceaux en sont quelquefois entourés, de sorte qu'ils adhèrent, soit au péritoine, soit les uns aux autres. Des bourgeons vasculaires se montrent au bout de quelques heures h la surface des morceaux ; ces bourgeons proviennent des tissus ambiants auxquels le fragment de parenchyme adhère. Dans plusieurs cas Tillmanns prétend avoir vu la transformation de cellules migratrices en vaisseaux. D’après cet auteur, le tissu conjonctif de la cicatrice se formerait toujours aux dépens des cellules migratrices. (Recherches expérim. sur les plaies du foie et des reins. Virchow’s Arch., 4876.), Ces résultats ne peuvent être acceptés sans réserves.

(1) O. Weber. Pitha’s und Billroth’s Handbuch der allg. undspec. Chirurgie , Bd. 1, 1865, p. 100.

(2) Thiersch. Handbuch der allgem. und speciell. Chirurgie von Pitha und Billroth , Bd. I. Ab. th. II.

dérable que Virchow et Cohnheim attribuent aux globules blancs. Il dit que l’on observe quelques heures après la ligature d’une artère une prolifération abondante de l’endothélium et que la vascularisation du thrombus dépend en partie de ce processus.

Waldeyer (1) soutient la même opinion. « Les vaisseaux, dit-il, qui, partant de la paroi veineuse, pénètrent dans le caillot, proviennent non du caillot, mais de la paroi veineuse. La soi-disant organisation des thrombus et des épanchements sanguins part des parois vasculaires et des tissus qui environnent ces épanchements; et, pour les vaisseaux, les épithéliums jouent un rôle prépondérant, en ce sens qu’ils s’avancent dans le thrombus. La membrane interne se vascularisé à partir delà tunique moyenne; de la tunique interne se détachent des capillaires qui pénètrent dans le thrombus, entourés de tractus conjonctifs fins qui sont l’origine du tissu conjonctif ultérieur. Le sang épanché ne s’organise jamais; mais il est résorbé en abandonnant plus ou moins de pigment ou reste à l’état de vieil infarctus. Lorsqu’il se résorbe, sa place est occupée par du tissu conjonctif vasculaire, jeune, provenant du tissu ambiant. »

MM. Cornil et Ranvier (2) adoptent cette manière

(t) Waldeyer. Zur pathologischen Anatomie der Wundkrankeiten. Arch. für path. Anat., V, 40, 1867, p. 391.

(2) Cornil et Ranvier. Manuel d’histologie pathol., 1869, p. 550.

de voir. Vingt-quatre heures après la ligature d'une artère ou d'une veine, ces auteurs ont observé des modifications importantes de l’épithélium de la membrane interne. « Les cellules, disent-ils, sont gonflées, granuleuses : elles présentent des noyaux sphériques et une cellule contient souvent plusieurs noyaux. Les jours suivants on voit, surtout au voisinage de la ligature, un épaississement de la tunique interne. Cet épaississement est formé presque entièrement par des cellules qui paraissent fusiformes et enchevêtrées d’une manière irrégulière, mais qui en réalité sont aplaties. Ces cellules sont tout à fait semblables à des cellules endothéliales ou à des cellules de tissu conjonctif gonflées par l’inflammation... Au huitième jour, la tunique interne donne déjà des bourgeons aplatis. Ces bourgeons contiennent des vaisseaux capillaires bien nets, remplis de sang. Ils peuvent se souder les uns avec les autres et il ne reste plus alors de trace du caillot. »

M. Durante (1) est arrivé aux mêmes résultats. Trois ou quatre jours après la ligature d’une veine, il a toujours trouvé la membrane interne constituée par une couche épaisse de cellules de nouvelle formation, cellules qui se pressent concentriquement autour du caillot ou qui le pénètrent. Des vaisseaux naissent au milieu de ces cellules. Ce nouveau tissu remplace le caillot qui s’est résorbé ; M. Durante le

(1) Loc. cit. Archives de physiologie, 4871-72.

désigne sous le nom de caillot permanent, c'est le caillot organisé des auteurs.

Plus récemment, M. Baumgarten (1) a repris ces expériences. Il admet également que le thrombus rouge ne s’organise jamais, et que la prolifération de l’endothélium vasculaire prend une part presque exclusive à la végétation de la paroi veineuse. Cette néoformation épithéliale se substitue au caillot qui se ramollit. Des vaisseaux nouveaux le pénètrent tout d’abord au niveau des ligatures et l’envahissent peu à peu dans toute son étendue ; on les voit souvent, dit l’auteur, en rapport avec les capillaires préexistants du voisinage.

Cette végétation de la face interne de la veine s’opère-t-elle exclusivement aux dépens de l’endothélium vasculaire? Les éléments conjonctifs des autres tuniques ne participent-ils point à ce processus ? Je rappellerai que nous avons constaté, M. Gornil et moi, une prolifération cellulaire évidente, non seulement au niveau de la tunique interne, mais encore dans la tunique moyenne de la veine. N’est-ce point là une preuve que la néofor-

(i) Baumgarten. Ueber die sog. Organisation der Thrombus. Centralblatt für die medic. Wiss., 1876, p. 593,

mation provient autant du tissu conjonctif de la paroi que de l’endothélium ?

Quant aux nouveaux vaisseaux, je ne discuterai point l’opinion qui les fait naître d’un arrangement particulier des globules blancs, modifiés dans leur forme. Ce rôle que j’ai refusé aux leucocytes dans la production des éléments du tissu conjonctif, je le leur refuse ici à plus forte raison. La formation des vaisseaux s’effectue, probablement dans la végétation endophlébitique comme dans les bourgeons charnus. Sous l’influence de l’inflammation, les capillaires sanguins subissent un véritable retour à l’état embryonnaire ; leurs cellules se tuméfient et se multiplient; elles forment des bourgeons qui s’étendent, se creusent et s’unissent entre eux.

Ces capillaires résulteraient donc du bourgeonnement des vasa vasorum. J’ai parfaitement vu, avec M. Cornil, comme j’ai eu soin de l’indiquer, des vaisseaux capillaires embryonnaires situés dans la tunique moyenne de la veine, dès les premiers jours du processus, et quoique nous n’ayons pas pu les suivre jusqu’aux capillaires préexistants, ne peut-on pas affirmer cependant qu’ils en provenaient ?

Ces vaisseaux capillaires se rendent directement dans la végétation pblébitique ou bien, avant d y pénétrer, aboutissent à de grandes lacunes vasculaires; ces lacunes résultent-elles d’une dilatation inégale] des capillaires de nouvelle for-

mation, mécanisme que l’on admet pour le développement des angiomes? Je les considérerais volontiers comme le résultat d’une irrégularité de développement des capillaires en voie de formation. En tout cas, leur continuité avec les vas a vasorum ne me paraît pas douteuse, et c’est évidemment de ces vaisseaux qu’elles émane nt (1).

Que faut-il conclure de l’exposé des faits et de la discussion de ces différentes théories? On peut, il me semble, affirmer que la coagulation du sang dans les vaisseaux s’accompagne d’une végéta-

(1) M. le prof. J. Renaut (note manuscrite) pense que ces lacunes se développent d’une façon indépendante, et qu’elles n’entrent en communication avec les nouveaux capillaires qu’un certain temps après leur formation. Pour lui, ces lacs sanguins seraient, au début, creusés dans le réticulum fibrineux du caillot et résulteraient du bourgeonnement de l’endothélium. Ils constitueraient ainsi des cavités, limitées par une simple ligne endothéliale, contenant des globules rouges, et comparables aux îlots sanguins décrits par Wolff et Pander dans l’aire vasculaire. On sait que chez l’embryon le développement des capillaires et celui des vaisseaux de distribution se font séparément; il y a d’abord discontinuité entre ces deux systèmes qui, par leur ensemble, formeront le système sanguin. D’après M. Renaut, ce mode de développement se retrouverait dans l’ordre pathologique et en particulier dans la formation des réseaux vasculaires des fausses membranes (Article Sang, Dict. encycl. des sc.méd., par A. Gubler et J. Renaut, p. 513) ; il pense qu’on peut l’invoquer également ici, du moins dans certains cas.

tion conjonctive et vasculaire qui, partie de la paroi, repousse et envahit le thrombus; que le thrombus se dissocie et se résorbe, et ne prend aucune part à ce processus actif de néoformation.

Loin de s’organiser, le sang coagulé meurt ; il est destiné à disparaître, et il ne fournit aucun élément au tissu qui va prendre sa place, tissu organisé sans doute, mais qui ne peut donner la preuve de l’organisation de la fibrine et des éléments figurés du sang coagulé. Admettre l’organisation du caillot par le caillot n’est même plus une hypothèse, c’est une erreur (1).