DE LA PAROI VASCULAIRE

Nous savons si peu de chose sur la cause intime de la coagulation du sang (2) même après la mort,

(1) La thrombose des veines périphériques est extrêmement rare chez les nouveau-nés qui meurent d’athrepsie, alors cependant que la thrombose des veines rénales, des veines encéphaliques et des sinus crâniens, des artères pulmonaires est si fréquente (Parrot). — Consultez à ce sujet la thèse (citée) de M. Hutinel (1877).

(2) Pour Denis (de Commercy) les matières albuminoïdes du plasma seraient formées de sérine (53 pour 100 parties) et de plasmine (26 parties). Une portion de la plasmine (2 à 3) se coagulerait spontanément, c’est la plasmine coagulable ; l’autre (23 a 24) reste en solution, c’est la plasmine soluble.

A. Schmidt attribue la coagulation du sang à la transformation en fibrine de la matière fibrinogène, grâce à la présence de la matière fibrinoplastique qui serait contenue dans les globules rouges. Cette dernière deviendrait libre par suite de l’altération des globules et formerait avec la première un coaguium insoluble.

MM. Mathieu et Urbain (Causes et mécanisme de la coagulation du sang, 1875), voient dans l’acide carbonique l’agent de la coagulation spontanée du sang; cet acide, en se portant sur la fibrine dissoute dans le plasma, la transformerait en fibrine coagulée. Mais cette théorie est combattue par M. Gautier (Compt. Rend. Acad, sc., 1875) et par M. Glénard (Thèse de Paris, 1875). Nous ignorons encore absolument à quoi est dû le phénomène de la coagulation du sang et par suite de quelles modifications élémentaires il passe de ’état liquide à l’état concret.

que tout ce que nous pouvons dire sur les conditions nécessaires à la production de ce phénomène sur le vivant se réduit à de simples conjectures.

A priori, trois conditions paraissent indispensables pour que le sang reste à l’état liquide dans l’organisme. Il faut : 1° que les parois aient conservé leurs propriétés physiologiques ; 2° que la circulation s’effectue régulièrement; et 3° enfin, que le sang lui-même n’ait subi aucune modification élémentaire.

a. La théorie de la phlébite spontanée, théorie simple et séduisante, tranchait la difficulté. Quoiqu’elle repose sur une interprétation défectueuse des lésions anatomiques, et comme le dit Virchow « sur des explications un peu mystiques », elle conserve cependant des défenseurs convaincus et militants. Aussi mérite-t-elle un nouvel examen de ma part.

L erreur consistait surtout à prendre pour du pus ce

qui n était qu un caillot ramolli, et à considérer le caillot lui-même comme la preuve de l’inflammation veineuse. « Le premier effet de toute phlébite, dit Gruveilhier (1), c est la coagulation du sang avec

en 15 vol., p. 778.

(I) Cruveilhier. Article Phlébite. Dict.

adhérence aux parois du vaisseau. Cette coagulation du sang avec adhérence s’observe dans la phlébite traumatique, comme dans la phlébite spontanée. » Et plus loin : « Le plus grand nombre des phlébites, lors même qu’elles sont abandonnées à elles-mêmes, ne dépasse pas le degré d’inflammation qui a pour résultat la coagulation du sang avec adhérence, et qu’on peut appeler phlébite adhésive. » Et encore : « Pour un certain nombre de phlébites abandonnées à elles-mêmes ou traitées sans succès, la formation d’un caillot adhérent n’est que la 'première période de ia maladie ; la suppuration en est la seconde ; la phlébite, d'adhésive quelle était d’abord, devient suppurative. » Le caillot, dans cette théorie spécieuse, tenait pour ainsi dire la place de l’exsudât.

I). La théorie de la thrombose (1) est diamétralement opposée à la précédente. Pour Virchow, l’inflammation du vaisseau ne précède point la coagulation du sang; la formation du caillot est le phénomène primitif. « Ce qu’on nomme d’ordinaire une phlébite suppurée, dit-il, n’est ni une phlébite, ni une suppuration ; c’est un phénomène pathologique commençant par une coagulation, par la formation d’un caillot aux dépens du sang; plus tard ces thrombus se ramollissent. L’histoire de l’affection est donc celle du thrombus (2). » Et en-

(1) C’est le nom que M. Virchow a donné au phénomène de la coagulation du sang sur place.

(2) Virchow. Path. cell p. 167.

core : (1) «On peut dire que presque tout le groupe de la soi-disant phlébite .spontanée (phlébite oblitérante de Cruveilhier), se ramène à une thrombose spontanée... On affirme depuis longtemps l’intégrité de la paroi veindbse dans beaucoup de ces processus, et on n’a fait intervenir la phlébite que faute de pouvoir invoquer des causes mécaniques suffisantes. »

Virchow cependant ne nie point la phlébite dans certains cas « Certainement, dit-il (2), il y a phlébite, mais c’est une inflammation qui porte sur la paroi du vaisseau et non sur son contenu... Nous pouvons observer dans les parois vasculaires toutes les formes de l’inflammation : mais la lumière du vaisseau n’est pas oblitérée. John Hunter pensait que la membrane interne des vaisseaux était une séreuse, et comme ces membranes produisent aisémenjt des exsudations fibrineuses et des masses purulentes, on leur assimilait la membrane interne des vaisseaux... Mais aucun expérimentateur n’a pu produire une exsudation oblitérant le calibre du vaisseau, s’il a empêché le sang de traverser le vaisseau enflammé. »

Ce que Virchow cherche surtout à établir, c’est qu’il n’existe dans la phlébite aucun exsudât à la surface interne de la veine, et qu’il ne faut point considérer comme tel le caillot fibrineux qu’elie contient.

(1) Virchow. Handbuch der spèc. Path. und Thérapie, 1854, p. 161.

(2) Path. cell., p. 167.

c . Les premières observations de yhlegmaUa alba dolens considérées comme des exemples de phlébite, appartenaient à la phlegmatia puerpérale. On admettait à cette époque, d’après les recherches de Lee et de Dance, que l’accouchement était suivi d’une phlébite des veines de i’utérus, sorte de phlébite traumatique, débutant au niveau de l’insertion du placenta. « La phlébite adhésive des cotylédons utérins, dit Cruveilhier, est une suite inévitable de l’accouchement, de même que l’inflammation adhésive des veines qui occupent la surface d’une plaie (1). » Cette phlébite, dont on ne doutait point, pouvait s’étendre des cotylédons aux veines utérines et ovariques, aux veines hypogastriques, aux veines iliaques primitives. << Lorsque la phlébite adhésive, ajoute Cruveilhier , s’étend jusqu’aux veines iliaques externes et crurales, il en résulte l’œdème douloureux. (2) »

Cependant une grave objection pouvait être adressée à la théorie de la phlébite, même dans les cas de jphlegmatia puerpérale.

(1) Article Phlébite, loc. cit. p. 664.

(2) Gette propagation, Virchow l'accepte également, pour certains cas du moins ; mais à la phlébite utérine, ils substitue la thrombose placentaire physiologique qui obture les vaisseaux utérins après la délivrance. « Dans les veines sans valvules de l’utérus, ditil, lorsque la contraction utérine après la délivrance manque, il se fait une hémorrhagie ou une thrombose étendue. Celle-ci se produira d’autant plus que la pression sanguine est plus faible. Ainsi la redoutable thrombose puerpérale est entièrement indépendante de la phlébite. » Virchow, Mémoire de 1854.

N’est-il pas fréquent de trouver les veines utérines et hypogastriques complètement libres ? et comment alors invoquer une propagation? La coagulation ne peut-elle point se développer dans une veine éloignée de l’utérus, aux membres supérieurs, au cou et même dans les sinus crâniens ? Enfin la phlegmatia non puerpérale, qui se développe chez les phthisiques, les cancéreux (loin de l’organe atteint) (1) chez les typhiques, etc., peut-elle jamais reconnaître une semblable origine ?

Mais, me dira-t-on: Vous niez la phlébite ! vous l’avez admise et démontrée !

A cela je répondrai que l’end ophlébite proliférante est une lésion secondaire; qu’elle se développe sur un terrain, préparé peut-être, mais consécutivement au caillot; que peu prononcée au début, elle s’accentue chaque jour davantage, et qu’elle atteint ses plus grandes proportions alors que les phénomènes primitifs de la coagulation du sang, qu’on voudrait expliquer par elle, ne se traduisent plus que par un processus éteint.

D’ailleurs la phlegmatia puerpérale diffère-t-elle, au point de vue anatomique de la 'phlegmatia des états cachectiques ? En aucune façon. Même proces-

(1) A l’époque ou l’on considérait la phlegmatia comme une phlébite, on alléguait en faveur de cette hypothèse la continuité que présentaient les caillots contenus dans l’iliaque commune avec ceux de l’hypogastrique dans les cas de cancer de l’utérus. Mais on ne tarda point à s’apercevoir que l’œdème douloureux peut se manifester sans que les veines obstruées aient de relations anatomiques avec le siège du cancer.

sus et mêmes lésions ; et l’identité est telle que la distinction me semble impossible par le seul examen des veines altérées (1).

Nous voici donc ramenés à la thrombose spontanée. Mais quel en est le mécanisme ? Gomment expliquer la coagulation du sang sur place ?

a. Virchow (2) accorde une part prépondérante au ralentissement de la circulation périphérique. Dans les cachexies, dit-il, la force du cœur diminue, la contractilité des veines s’affaiblit; dans ces conditions le cours du sang s’effectue avec plus de difficulté, les valvules ne s’appliquent pas exactement contre la paroi veineuse, le sang y stagne et s’y coagule. La faiblesse de la respiration serait une cause auxiliaire qui contribuerait à ralentir la circulation périphérique.

(1) Je laisse ici de côté tout ce qui se rapporte à l’infection purulente ou à la phlébite utérine, et je restreins volontairement la discussion à la phlegmatia alba dolens, envisagée comme affection locale. A mon sens d’ailleurs, la forme infectieuse delà phlegmatia, décrite par quelques auteurs, n’appartient point à propremen parler à l’œdème douloureux.

(2) Les idées de Virchow sont reproduites d’une façon presque textuelle dans tous les traités d’anatomie pathologique qui ont paru en Allemagne depuis une vingtaine d’années. J’ai consulté particulièrement les ouvrages récents de Birch-Hirschfeld (Lehrbucli der pathologischen Anatomie, 1877) et de Cohnheim (Fortesimgen über allgemeine Pathol., 1877, t. I).Je n’y ai trouvé aucune idée nouvelle.

0. Weber pense que la faiblesse du cœur ne retentit pas jusqu'aux veines, il admet que la stase sanguine serait dûe presque exclusivement à la perte de tonicité des parois veineuses et à l’absence des contractions musculaires. « L'occlusion complète des ! valvules, dit-il (1), suppose un courant sanguin normal. Lorsque la masse du sang est diminuée, ce qui arrive dans les états anémiques, la valvule se ferme incomplètement ; ou bien, par suite de la perte de tonicité de la musculature vasculaire, il se produit une stase de la colonne sanguine et une dilatation consécutive de la valvule; de plus, les contractions des muscles ambiants étant faibles et intermittentes, la stagnation du sang au niveau de la valvule persiste pendant un trop long temps. »

M. Lancereaux voit également dans la stase sanguine la condition la plus favorable «à la production delà thrombose. « Si l’on remarque, dit-il (2), que les principaux vaisseaux où siègent les thromboses sont .précisément situés au niveau des points où les parois des veines cessent d’adhérer aux toiles fibreuses du voisinage, et par conséquent là ou la force d’aspiration thoracique tend à diminuer et à disparaître, on arrive à cette conclusion que la coagulation spontanée du sang est régie par une loi puremeut physique, que nous énoncerons comme il suit : Les thromboses marastiques se produisent toujours au

(1) 0. Weber. Pithci's und Billroth’s Handbuch , Bd.I, p. 78.

(2) Lancereaux. Traité d'anat. path Bd. I, p. 604.

niveau des points où le liquide sanguin a le plus de tendance à la stase, c’est-à-dire à la limite d’action des forces d’impulsion cardiaque et d’aspiration thoracique... L’exactitude de cette loi est corroborée par ce fait, depuis longtemps signalé par nous, que la coagulation sanguine commence toujours ou au niveau d'un éperon, ou dans un nid valvulaire, autrement dit là où le sang a le plus de tendance à la stase. »

Enfin Trousseau fait observer que les veines subissent un rétrécissement de calibre au moment où elles traversent des plans aponévro tiques, comme aux creux axillaire et poplité, au pli de l’aine, et que cette disposition anatomique doit également contribuer à la gêne de la circulation veineuse.

Telles sont les conditions mécaniques invoquées en faveur de la thrombose.

Mais si le ralentissement du courant sanguin permet d’expliquer les points d’élection où se fait la coagulation sanguine, elle n’est certainement # qu’une des conditions qui favorisent le phénomène; la seule, non. Que de fois en effet 1a, stase sanguine n’est jamais suivie de la formation de caillots!

b. L’altération du sang ne pouvait être mise hors de cause.

a. Pour Vogel(l),la coagulation du sang dépend en grandepartie soit d’un excès de fibrine (hyperinose),

(i) Vogel. Stôrungen der Blutmischung [tiandb . der spec, Path. und Thérapie ), t. I, 1854, pp. 397 à 400.

| soit d’une modification qualitative subie par cette substance (inopexie). « L’hyperinose, dit-il, s’observe, à l’état physiologique, presque toujours dans les derniers mois delà grossesse \ et à l’état pathologique dans toutes les inflammations, le rhuma- | tisme articulaire aigu, dans les premières périodes de la tuberculose , du cancer, du mal de Bright (1) . » Mais c’est à l’inopexie que Yogel attribue princi- 1 paiement la coagulation spontanée du sang pendant la vie. La fibrine, en quantité normale ou en excès, aurait dans ce cas, une « tendance à se coaguler dans J’organisme vivant, » et c’est à cette disposii tion qu’il donne le nom d 'inopexie (2)*

Voici ce que dit Yogel, que je traduis textuellement : « La plus importante de ces altérations de la i « fibrine est l’exagération de sa coagulabilité (ino- | « pexie). La fibrine, qui à l’état normal ne se coa- [ « gule pas dans l’organisme, mais seulement quelque « temps après son issue du corps, perd cette pro- | « priélé et devient coagulable dans le corps. Dr I « semblables coagula se trouvent presque sur I « tous les cadavres, dans le cœur et les gros vais-

(l)Andral ( Essai d’hématologie pathologique , 1843, p. 103) admet que, pendant les trois derniers mois de la grossesse, la moyenne de la fibrine devient supérieure à la moyenne physiologique. « La fibrine, dit-il, atteint son maximum au moment où l’accouchement arrive, et on peut présumer que ce maximum se soutient, si même | il n’augmente pas, pendant les premiers temps qui suivent l’expul- ; sion du fœtus. » Il a également constaté une augmentation de la fibrine dans le dernier degré de la phthisie.

(6l) De ??, tvo; et inifo (coagulation).

« seaux. Mais ordinairement ce n'est qu’une partie « du sang* cadavérique qui paraît coagulé ; la plus « grande partie reste liquide et ne se coagule, comme « à l’état normal, qu’un certain temps après son « issue du corps.

« Dans l’organisme vivant une semblable coagu- « lation de la fibrine est rare, mais assez fréquent, « cependant pour avoir une grande importance. « Probablement il se produit ici ce que nous « venons de voir sur le cadavre, à savoir : qu’une « partie seulement et non la totalité de la fibrine « montre cette tendance à la coagulation. Les suites « de cette inopexie ne peuvent être ici que résumées, « car elles seront longuement exposées dans d 'autres « parties de cet ouvrage. Ce sont : la formation de « coagula sanguins dans le système vasculaire, « processus tantôt circonscrit, tantôt généralisé « dans le cœur, les veines (phlébite adhésive, etc.). « les artères, les capillaires ; la coagulation de « la fibrine dans les extravasats sanguins , dans les « exsudats. Cette dernière est un élément important c< de l’inflammation et l’ inopexie a, suivant moi, cc plus d’importance pour l’inflammation que l’hy- « périnose avec laquelle elle coïncide souvent. »

Telle est l’explication un peu confuse de ce que Vogel entend par inopexie. La chose est, pour le moins, douteuse et le mot ne sert évidemment qu’à masquer notre ignorance.

p. La constitution du plasma sanguin exerce sur la coagulation post mortem une influence capitale.

Hewson (1) a montré qu’en élevant la densité du plasma par l’adjonction d’une quantité convenable de sulfate de soude, on rend le sang incoagulable, mais qu’il suffit d’ajouter de l’eau, de façon que la densité primitive du sang soit légèrement abaissée pour voir le liquide se prendre en masse, par une coagulation subite.

L’abaissement du titre salin du plasma sanguin peut-il donc être considéré comme une cause favorisant la coagulation du sang dans les états cachectiques ? Yogel admet que la quantité de fibrine du sang monte et baisse en raison inverse de l’alcalinité du sérum sanguin ; il pense que l’hypérinose doit dépendre de ce que le sang contient moins de carbonate sodique qu’à l’état normal, et il attribue l’inopexie à la diminution des sels dans le sang. Mais Yogel n’émet là que des hypothèses, et il n’est pas possible d’être plus affirmatif que lui.

y. Les éléments figurés du sang contribuent-ils à la coagulation de la fibrine ? M. le professeur Hayem croit que les hématoblastes (c’est le nom qu’il donne aux formes les plus jeunes des globules rouges) prennent une part très grande à la formation du réseau fibrineux. D’après lui, les hématoblastes isolés ou réunis en amas, deviennent les carrefours de réticulums fibrineux et émettent, en se modifiant, les premiers filaments de fibrine. Il y avait

(1) Hewsori's Works , 1770 ( On the properties of Blood, ch. I. Experiment. III, p. 12.

donc lieu de se demander si les hématoblastes subissent dans les états dyscrasiques des modifications qui auraient pour résultat d’augmenter le pouvoir de coagulation du sang. M. Hayem a bien voulume donner sur ce point les renseignements suivants :

Dans les anémies intenses et dans les cachexies (1), le sang contient des éléments qui conservent les caractères de ceux delà lympbe; comme les hématoblastes de la lympbe renferment une forte proportion de fibrine, il en résulte une augmentation de fibrine et peut-être une coagulabilité plus grande du sang. Le nombre des hématoblastes est sensiblement augmenté, et de plus leur viscosité est accrue; ainsi dans une préparation de sang frais (une goutte étant étalée entre deux lames de verre), ils se montrent agglomérés en nombre considérable, formant des amas de bO, 80, 100 et même plus, tandis qu’à l'état normal ils sont isolés ou ne se réunissent qu’en petit nombre (3, 10). Outre cette confluence des hématoblastes, on constate encore que le réticulum fibrineux qui part de ces amas est plus riche, et que les filaments qui le constituent sont plus gros qu’à l’état normal. Il y aurait donc dans le sang cachectique une modification anatomique des hématoblastes et une augmentation relative de la fibrine (2).

(1) Voyez Note sur les caractères anatomiques du sang 'particuliers aux anémies intenses et extrêmes , par G. Hayem [Comptes-Rendus de l’Ac. des Sc 2 février 1880).

(4) < Chez une malade que j’ai observée récemment et qui, dans le cours d’une métro-péritonite, a été prise de phlegmatia alba do -

S. Quelques auteurs admettent que non seulement il existe chez la femme récemment accouchée une augmentation des matériaux plastiques du sang, mais que la composition de ce liquide est viciée par une multitude d’éléments nouveaux. « Pendant les premières semaines qui succèdent à l’accouchement, dit Simpson (1), l’utérus subit une sorte de métamorphose régressive ; les produits qui résultent de cette transformation passent inévitablement dans le sang, avant d’être éliminés. » Playfair dit également : « Aussitôt après l’accouchement, d’autres causes de dyscrasie sanguine entrent en jeu. L’involution de l’utérus hypertrophié commence et le sang se charge d’une quantité de matériaux usés, qu’on retrouve en masse plus ou moins grande, jusqu’à la terminaison de ce processus. »

lens, le sang a présenté très nettement les caractères du sang phlegmasique, soit augmentation de la fibrine, sans élévation de nombre des hématoblastes, augmentation du nombre des globules blancs. Ces caractères ont persisté pendant toute la période fébrile et aujourd’hui la malade a encore la saphène interne oblitérée, sans que son sang présente d’altération autre que celle de l’anémie de moyenne intensité.

« C’est donc un cas dans lequel la phlegmatia alba dolens est survenue comme aurait pu le faire une phlegmasie ordinaire, sans avoir été préparée par les altérations cachectiques du sang. Touefois, lors des premiers examens du sang, la phlegmatia existant depuis deux ou trois jours, les globules rouges ont présenté une vulnérabilité extrême, caractérisée par leur disparition rapide dans un liquide qui les conserve habituellement, particularité que j’ai rarement rencontrée et qui permet de penser que, d’une façon générale, les altérations anatomiques des éléments du sang constituent une cause prédisposante à la phlegmatia alba dolens. » G. Hayem, note manuscrite .

(1) Simpson1 s memoirs , 1856, t. II, p. 67.

Troisier. g

Est-il besoin de dire que ce n’est là qu’une hypothèse?

e. Il me reste à examiner si l’état de la paroi vasculaire peut, en dehors de tout état inflammatoire, amener la coagulation du sang pendant la vie.

Il est très vraisemblable que le sang ne conserve sa fluidité dans l’appareil circulatoire, qu'à la faveur d’une influence qu’exerce sur lui la membrane interne du cœur et des vaisseaux (1).

Pour Virchow, il y aurait à l’état normal entre le sang et les vaisseaux une sorte « d’attraction moléculaire. » La plus légère modification de la paroi aurait pour effet d’augmenter cette attraction moléculaire, ce qui diminuerait d’autant la vitesse de la circulation. Cette influence des parois vasculaires aboutirait encore à la stase sanguine à laquelle Virchow fait jouer un rôle si prépondérant.

M. Vulpiana également émis cette hypothèse, en la formulant d’une façon un peu différente. « Les coagulations marastiques, dit-il (2), sont-elles vraiment spontanées. Leur formation n’est-elle pas précédée par le développement d’un état morbide des parois des veines ? Il me semble difficile qu’il en

(l) Tackrah (On Blood , 1817, p. 80) et Scudamore (Essay on Blood , 1824, p. 24) ont montré que le sang immobilisé entre deux ligagatures dans la jugulaire ne se coagule pas immédiatement; au bout d’une heure trois quarts chez le cheval, il était encore fluide ; versé dans un verre au bout de ce temps, il se coagulait en cinq minutes.

(ü2) Vulpian, Coursde 1874, p. 201.

soit autrement, car on ne voit pas pourquoi le sang* se coagulerait d’emblée, et pourquoi les coagulations naîtraient plutôt dans certaines veines que dans d’autres. Je sais bien que l’examen des vemes dans lesquelles on a trouvé des coagulations récentes n’a fourni que des résultats négatifs. Mais c'est une étude à reprendre. Il y a évidemment là quelque lésion non connue jusqu’ici qui modifie les propriétés vitales de la membrane interne des veines, »

Pour ma part, j’attribuerais volontiers un rôle capital à cette influence de la paroi sur le sang dans le phénomène de la coagulation. Dans mon opinion, ni le ralentissement de la circulation, ni l’altération du sang (inopexie ou autre), ne peuvent t à elles seules, expliquer la coagulation spontanée du sang vivant et circulant (1). Ce ne sont là que des conditions qui préparent, qui favorisent le phénomène ; mais il me paraît nécessaire, pour que le sang soit retenu sur place et se coagule, de faire intervenir une modification de la vitalité de la paroi, et peut-être une modification ^moléculaire de

(!) M. Charcot (Soc. méd. des hôpitaux, 1865. Sur la paraplégie douloureuse et sur la thrombose artérielle qui surviennent dans certains cas de cancer) a recueilli un certain nombre d’observations qui lui paraissent propres à établir que la thrombose artérielle peut se produire dans la cachexie cancéreuse tout aussi bien que la thrombose veineuse. Il cite à l’appui de cette opinion plusieurs faits d’oblitération d’une artère (sylvienne, humérale, fémorale)par un thrombus, avec intégrité complète des tuniques. — On sait que la thrombose artérielle peut également se montrer dans le cours ou la convalescence de la fièvre typhoïde.

l’épithélium. Cette condition dominerait les deux autres, dans la production de la thrombose maras tique.

La pathogénie de la plilegmatia alba dolens est donc loin d’être parfaitement élucidée ; dans cette question tout se réduit à des hypothèses.