Arch. de physiologie

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vasculaire est un fait capital dans l'histoire de la granulation tuberculeuse; elle permet jusqu'à un certain point de comprendre pourquoi le bacille n'existe que d'une façon passagère dans le sang en circulation. La tuberculose miliaire présente les conditions les plus favorables à l'étude du développement de la granulation grise. D'après M. Metschnikoff, le bacille de Koch, microbe immobile, est englobé dans un leucocyte, qui le transporte et le fixe en un point quelconque de l'économie; en ce point précis il y a afflux de cellules qui sont chargées, d'après la théorie de la phagocytose, de la défense de l'organisme; ainsi se forme le nodule tuberculeux embryonnaire. Puis, sous l'influence irritante du bacille luimême ou de ses produits de sécrétion, on observe des modifications cellulaires : le noyau devient le siège de processus karyomitosiques; le protoplasma subit également cerlaines transformations; enfin le leucocyte deviendrait cellule épithélioïde, puis cellule géante : ainsi serait constituée la granulation tuberculeuse. Autour des tubercules il y a parfois, mais non d'une façon constante, des phénomènes d'irritation, de réaction des éléments du poumon : congestion, quelquefois même ecchymoses, foyers de broncho-pneumonie catarrhale, inflammation des bronches. Ces lésions contingentes déterminent les diverses modalités chniques de la phtisie miliaire aiguë.

Les considérations dans lesquelles nous sommes entrés s'appliquent surtout à la tuberculose miliaire généralisée. On observe toutefois aussi des poussées limitées de granulie dans le cours de la tuberculose pulmonaire vulgaire ; celles-ci activent la marche de la maladie et résultent de la pénétration de bacilles dans les vaisseaux

sanguins on lymphatiques; la gi-anulie secondaire se développe d'ordinaire à la suile d'une poussée de congestion pulmonaire et favorise ainsi l'extension du processus tuberculeux. Mais en réalité la véritable tuberculose miliaire du poumon n'est qu'un cas particulier de la tuberculose miliaire généralisée; comme l'avait déjà montré Louis, il est exceptionnel de voir le poumon indemne dans l'infection tuberculeuse ; le bacille de Koch a, en effet, une prédilection toute particulière pour le tissu pulmonaire, où il trouve sans doute les conditions les plus propices de température, d'humidité et d'oxygénation.

La pénétration du bacille dans le sang doit être très fréquente ; elle peut se produire sans entraîner l'apparition de la granulie, parce que d'une part le sang est un milieu peu favorable au développement du micro-organisme, et parce que d'autre part l'organisme se défend. La granulie ne se réalisera que si la résistance de l'économie est diminuée par des dépressions morales, par la fatigue, le surmenage, et surtout s'il existe des lésions antérieures, reliquat de maladies à déterminations thoraciques. Nous aurons à revenir plus longuement sur ces faits dans l'étude des formes massives de la phtisie aiguë. Mais à côté de la question du terrain il y a celle de la virulence du micro-organisme, qui peut s'exalter sous des influences encore mal connues, au point de déterminer de véritables épidémies de granulie; l'exaltation de la virulence semble surtout favorisée par l'encombrement et par de mauvaises conditions hygiéniques.

Ainsi, en nous appuyant sur la symptomatologie de la tuberculose miliaire qui la rapproche du groupe des maladies générales infectieuses, en nous basant sur les

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données analomo-palliologiques et sur la topographie des granulations tuberculeuses, en nous fondant enfin sur l'expérimentation qui permet, par l'injection intraveineuse de bacilles de la tuberculose, de provoquer chez l'animal une infection qui par sa marche et ses lésions est jusqu'à un certain point comparable à celle qu'on observe chez l'homme, nous sommes amenés à conclure <Iu'on doit, dans l'état actuel de la science, considérer la tuberculose miliaire aiguë comme une infection du sang, comme une maladie hématogètie, qui se montrerait surtout chez des individus présentant une altération tuberculeuse ancienne. L'infection peut s'expliquer de deux manières : ou bien le microbe vient du dehors (ce qui est l'exception), ou bien il provient d'une ancienne lésion locale (ce qui est la règle) ; dans ce dernier cas, la pénétration de bacilles, qui chez un individu sain ou normal ne suffiraient pas à provoquer de graves accidents, déterminera une tuberculose miliaire en vertu d'une susceptibilité toute particulière de l'économie créée par l'existence même du foyer primitif.

Des gramdies indépendantes du bacUle de Koch. — La granulie peut-elle reconnaître un autre agent pathogène que le bacille de Koch? Cette question pourrait sembler étrange au premier abord. En réalité, elle se justifie si l'on songe à l'extension qu'a prise dans ces dernières années l'étude des pseudo-tuberculoses; le nombre de microbes capables d'engendrer le tubercule augmente de jour en jour; la lésion tuberculeuse a perdu sa spécificité ; elle est uniquement la résultante de la réaction des éléments de nos tissus sous l'influence d'agents multiples.

La plupart des faits de pseudo-tuberculoses actuellement connus se rapportent à l'animal. Nous croyons ce-

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pendant devoir signaler rapidement les quelques cas de granulie non imputables au bacille de Kocb qui ont été observés chez l'homme.

Kusko\Y a rapporté trois faits où, malgré les recherches les plus minutieuses, il ne fut pas possible de déceler le bacille de Koch. Le premier cas observé par cet auteur date déjà de plusieurs années: mais Kuskovv n'a fait paraître son travail qu'après avoir réuni trois faits analogues; dans aucun de ces cas, on ne put retrouver à l'autopsie un foyer caséeux ancien.

Tout dernièrement, M. Charrin a communiqué à la Société de biologie (octobre 1891) un fait analogue. A l'autopsie d'im malade, qui avait succombé avec les symptômes d'une tuberculose aiguë, M. Charrin a trouvé une granulie sans ancien foyer caséeux, sans vieille lésion ganglionnaire, sans cicatrice d'aucune sorte ni dans le poumon, ni ailleurs. Il a été impossible dans ce cas de déceler le bacille de Koch ni par la méthode des inoculations, ni par les cultures sur les milieux particulièrement indiqués pour ce microbe, pas plus que sur des préparations à l'état frais et après durcissement. Sur les coupes M. Charrin a parfaitement reconnu le follicule tuberculeux typique ; il a pu aussi isoler un bacille de faible virulence sans analogie aucune avec le bacille de Koch.

Les faits que nous venons d'indiquer méritent d'être signalés, bien qu'ils soient trop exceptionnels pour amoindrir le rôle du bacille de Koch, qui, sans conteste, reste l'agent pathogène par excellence de la tuberculose.

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Tuberculoses massives ai^u«s.

A côlé cl(; la Uil)(M'culose railiaire aiguë, dont une des caraclérisliques nnatojniques est la diffusion et la dissémination des lésions, il existe un groupe mal délimité d'infections tuberculeuses à marche rapide, qui se caractérise au point de vue analomique par la connuence des alléralions ; celles-ci n'ont pas l'aspect de granulations typiques; elles se présentent d'ordinaire sous forme de foyers caséeux plus ou moins étendus; nous avons proposé de donner à ce groupe de phtisies aiguës le nom de tuberculoses aiguës massives. Sous celte dénomination, nous comprenons surtout l'ancienne pneumonie caséeuse et les phtisies galopantes ou plutôt une partie des phtisies galopantes ; car il s'agit ici d'un groupe hybride où se trouvent à tort réunies : 4» des tuberculoses à foiraes broncho-pneumoniques diffuses, voisines de la pneumonie caséeuse, mais moins infectantes à distance et plus consomptives, pouvant présenter par conséquent des lésions destructives; 2" des variétés de tuberculose qui ne sont que de la phtisie chronique moins la chronicité, et dont on a pu très justement dire qu'il s'agit d'une phtisie qui brûle ses étapes. Toutes ces modalités de la tuberculoBe aiguë relèvent à coup sûr d'un proces.sus pathogénique qui se rapproche de celui de la phtisie vulgaire. Nous consacrerons la majeure partie de cette étude à la pneumonie caséeuse, la plus nette des phtisies aiguës massives, après avoir mentionné sommairement quelques particularités relatives à la pathogénie des formes dites broncho-pneumoniques.

Tuberculose aiguë à notjaux broncho-pneumoniques.— Nous e nous étendrons pas longuement sur l'élude des broncho-pneumonies tuberculeuses aiguës qui constituent une forme moins bien définie de l'infeclion bacillaire aiguë et qui, par leur mode do formation, se rapprochent de la phtisie pulmonaire chronique.

On admet généralement qu'elles résultent de l'arrêt du bacille au niveau de l'extrémité terminale de la bronchiole; c'est là que le microbe déterminerait les premières altérations qui frappent d'abord la bronche pour s'étendre bientôt aux alvéoles voisins; ceux-ci disparaissent graduellement dans la néoplasie tuberculeuse; ainsi est constitué le nodule péribronchique, qui domine l'histoire des broncho-pneumonies tuberculeuses aiguës ou chroniques. Le mécanisme est, en effet, le même dans l'un et l'autre cas; les seules différences que nous puissions invoquer tiennent, non pas à la lésion elle-même, mais à la virulence exaltée du contage vivant, au défaut de résistance de l'organisme, aux modifications du terrain. Il convient donc de faire entrer en ligne de compte : d'abord l'âge (on sait que les broncho-pneumonies tuberculeuses disséminées aiguës sont des plus communes dans l'enfance), puis la convalescence de quelques maladies infectieuses, de certaines fièvres éruptives en particulier, enfin les altérations antérieures du système broncho-pulmonaire; en un mot, il faut dans ces cas compter avec les associations microbiennes. Certames infections prédisposent cà l'éclosion de la tuberculose ou favorisent l'évolution rapide du processus bacillaire chez un individu déjà tubercuUsé ; en d'autres termes, l'infection par le bacille de Koch peut être secondaire, ou,

lorsqu'elle est primitive, elle reçoit un coup de fouet du fait d'une infection intercurrente.

Quelle que soit la forme anatomique de la bronchopneumonie, que les nodules soient discrets ou confluents, le mécanisme reste identique; le bacille arrive dans le poumon par les voies respiratoires; tantôt il vient de l'extérieur, tantôt il provient d'un foyer caséeux en rapport avec les voies aériennes, d'un ganglion bronchique dégénéré, d'une ulcération tuberculeuse de la cavité buccale, du larynx. La pénétration graduelle et successive des microbes explique l'existence de foyers plus ou moins disséminés, dont le nombre est jusqu'à un certain point en rapport avec la quantité des germes. D'un autre côté, chaque foyer contribue à l'extension du processus surtout grâce aux quintes de toux; celle-ci détermine, en effet, une sorte de brassage des mucosités bacillifères dont la majeure partie est rejetée avec l'expectoration; mais il reste d'ordinaire des débris de produits dégénérés qui, d'après un mécanisme décrit par Ziegler sous le nom d'aspiration bronchique, pourraient, par l'intermédiaire des canaux respiratoires, créer de nouveaux foyers d'infection. Les lésions observées en pareil cas sont comparables à celles que l'on détermine expérimentalement en soumettant des animaux à l'inhalation de liquides chargés de bacilles, à la condition que les bacilles soient peu nombreux.

Dans certains cas, chez les enfants en particulier, on observe une broncho-pneumonie à foyers miliaires disséminés dans les poumons, qui ressemble à la granulie en ce sens que tous les foyers sont du même âge et présentent le même aspect. Il s'agit de nodules péribronchiques qui constituent l'unique lésion et qui diffèrent des gra-

niilations miliaires en ce qu'ils occupent les extrémités bronchiques et non le voisinage des vaisseaux, qu'ils sont d'ordinaire plus volumineux, enfui que la caséification s'y montre d'une façon plus précoce, comme il arrive toutes les fois qu'un foyer tuberculeux est au contact de l'air. Cette forme de broncho-pneumonie à foyers nodulaires disséminés est le résultat d'une infection par la voie aérienne et non par la voie circulatoire; elle correspond à l'ensemencement simultané d'un grand nombre de points du parenchyme pulmonaire.

La phtisie subaiguë, dite « galopante », reconnaît vraisemblablement une pathogénie identique à celle des formes broncho-pneumoniques que nous avons décrites, desquelles elle se rapproche par ses lésions.

Nous reviendrons plus loin sur le rôle des associations microbiennes dans la broncho-pneumonie tuberculeuse caséeuse. Mais, pour éviter d'inutiles redites, mieux vaut étudier d'abord la pathogénie de la pneumonie caséeuse.

Tuberculose aiguë à forme pneumonique. — C'est au sujet de la pneumonie caséeuse que se sont élevées toutes les discussions sur l'unité ou la dualité de la phtisie pulmonaire. Lorsqu'on envisage la question telle qu'elle doit l'être aujourd'hui, on est frappé de l'extrême justesse de la conception de Laennec ; à côté des lésions à forme de granulations, il avait décrit l'infiltration tuberculeuse, ne voyant là que deux formes anatomiques d'une même maladie. Cette interprétation si exacte n'a triomphé qu'après de longues controverses.

La confusion commença avec Reinhardt, qui considérait la matière caséeuse comme le résultat d'un processus inflammatoire; ainsi l'infiltration tuberculeuse de Laënnec devenait la pneumonie caséeuse, c'est-à-dire re-

prôsenlait un des modes de rinflanimalion du parenchyme pulmonaire; cette pneumonie aboutissait à la phtisie, mais dillerait totalement de la tuberculose. Celte doctrine de la dualité semblait trouver une éclatante confirmation dans les remarquables recherches de Virchow; suivant lui, la granulation grise et la pneumonie des phtisiques étaient complètement distinctes; toutefois celle-ci constituait une lésion spécifique et méritait le nom de pneumonie scrofuleuse. IMemeyer alla plus loin encore, nia toute spécificité à la matière caséeusc et décrivit la pneumonie caséeuse comme une terminaison possible de toutes les inflammations du parenchyme pulmonaire, dans la pneumonie fibrineuse la caséification était exceptionnelle; elle s'observait beaucoup plus couramment dans la pneumonie calarrhale. Néanmoins Niemeyer reconnut que la tuberculose est une complication possible et même fréquente de la pneumonie caséeuse. Il résuma sa théorie dans cette phrase souvent citée : « Les processus pneumoniques sont la base anatomique de la phtisie ; la tuberculose reconnaît pour origine la résorption des produits caséeux; le plus grand danger auquel est exposé un phtisique, c'est de devenir tuberculeux. »

En France cependant la majorité des médecins étaient restés unicistes. Les travaux capitaux de Villemin, qui avait montré que la matière caséeuse, tout comme le tubercule, a des propriétés virulentes, auraient dû entrahier toutes les convictions; malheureusement on ne comprit pas d'emblée toute la portée scientifique de ces remarquables recherches, et il y eut encore un long stade d'hésitation; ce fut par l'histologie et non par l'expérimentation que l'unité de la tuberculose lut rétablie.

MM. Grancher, Thaon, Charcol avaient, en cfftît, montré qu'entre un foyer caséeux et, une granulation tuberculeuse il n'v a qu'une différence de dimensions; la structure en est identique : la pneumonie caséeuse, au point de vue analoniique, n'est constituée que par des agglomérations tuberculeuses, des tubercules géants ou massifs.

La découverte du bacille pathogène, ainsi que les recherches histologiques et expérimentales qui suivirent la découverte du microbe, n'ont fait que confirmer la nature tuberculeuse de l'ancienne pneumonie caséeuse. Aujourd'hui il faut pénétrer plus avant le mécanisme et se demander dans quelles circonstances le bacille de Koch détermine les lésions massives du poumon. Pour résoudre ce problème, c'est à l'expérimentation qu'on doit s'adresser; et, en raisonnant par analogie, on arrivera à celte conclusion très intéressante que, tandis que la tuberculose miliaire granulique relève d'une infection par la voie circulatoire, les phtisies aiguës massives semblent résulter d'une infection du poumon par les voies aériennes. C'est ce que tendent à démontrer les recherches expérimentales de Tappeiner, de Weichselbaum, de Thaon. En faisant inhaler dans un espace clos, à des animaux, une atmosphère chargée de bacilles ou de produits baciUifères, ou bien en injectant directement dans la trachée des animaux des cultures de bacilles de Koch, on obtient chez ces animaux de véritables foyers caséeux bronchopneumoniques ; ces foyers sont d'autant plus confluents, c'est-à-dire se rapprochent d'autant plus de la forme pneumonique, que le nombre de bacilles inhalés est plus considérable. On sait d'ailleurs que Koch attache une grande importance aux rapports qui existent entre le nombre de bacilles et la forme des lésions expérimentales.

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De ces données découle, il nous semble, la solution d'un problème auquel jadis on attribuait une réelle valeur. La pneumonie tuberculeuse est-elle une pneumonie ou une broncho-pneumonie? Nous savons que l'infiltration tuberculeuse n'a de la pneumonie que le, nom, que par suite il s'agit d'une altération qui n'est que très exceptionnellement lobaire, qui est pseudo-lobairc et sans doute constituée par la confluence de foyers caséeux.

La question que nous nous posions tout à l'heure s'est donc en quelque sorte déplacée ; il s'agit aujourd'hui de savoir si les lésions de la phtisie aiguë à forme pneumonique sont identiques à celles des formes bronchopneumoniques. Ce problème n'est pas dépourvu d'intérêt. On admet d'une façon générale qu'un foyer bronchopneumonique a toujours pour lésion primordiale une altération bronchique. En est-il ainsi dans la pneumonie dite caséeuse? C'est un point qu'il serait prématuré de vouloir trancher définitivement. Cependant il ne nous répugne pas d'accepter qu'il existe une tuberculose alvéolaire, primitivement épithèliale, qui correspondrait précisément à l'infiltration tuberculeuse. L'existence des tuberculoses épithéhales est nettement établie par les recherches de Colberg et de M. Ranvier. Cette conception cadre du reste fort bien avec les altérations histologiques si variées qu'on a décrites dans la pneumonie caséeuse. Le bacille de Koch pénétrant par les voies respiratoires peut ne s'arrêter que dans l'alvéole; là, par sa simple présence ou par ses produits de sécrétion, il déterminerait des altérations variées, inflammatoires ou dégénératives, qui aboutissent à une prolifération cellulaire et à l'exsudation de fibrine, puis à la nécrose des élémenis cellulaires dont le dernier tejme est la caséification. Le bacille ne détermine

pas toujours dans l'alvéole des granulations typiques; celles-ci peuvent même faire totalement défaut et la lésion peut se réduire à des modifications de l'épithélium alvéolaire et à un exsudât fibrineux à filaments plus ou moins épais emprisonnant des cellules embryonnaires ou des cellules épithélioïdes à protoplasma granuleux. Le bacille existe en très grande abondance dans toute l'étendue de la lésion destinée à subir une caséifîcation uniforme, et, dans quelques pièces que nous avons examinées, nous l'avons trouvé à l'exclusion de tout autre microbe. M. Cornil a d'ailleurs décrit une véritable alvéolite fibrineuse due au bacille de Koch, et dans certains alvéoles non encore envahis par la dégénérescence caséeuse, mais uniquement remplis de fibrine, il a pu nettement mettre eu évidence le micro-organisme pathogène. Ainsi il y aurait une véritable alvéolite due au bacille de Koch, et cette conception cadre bien avec l'opinion récemment émise par M. Metsclmikoff, qui considère le tubercule comme une altération d'ordre inflammatoire.

La tuberculose aiguë à forme pneumonique serait donc la conséquence de la localisation du bacille dans l'alvéole pulmonaire, à la condition d'ajouter à cette notion de siège celle du nombre des bacilles. Cette affection a en général une évolution rapide ; c'est pourquoi on ne note qu'exceptionnellement l'excavation dans la pneumonie caséeuse; mais, comme toute masse caséeuse, la pneumonie tuberculeuse peut se ramollir et aboutir à l'ulcération et à l'excavation; cette éventualité se produirait fatalement si la maladie durait un temps suffisant. La formation des cavernes relève du même processus que dans la phtisie chronique vulgaire; aussi jugeonsnous superflu d'y insister.

En résumé, la tuberculose aiguë massive à forme pneumonique, celle qui correspond à l'ancienne pneumonie caséeuse, est surtout une tuberculose alvéolaire; elle mérite l'épithète de pneumonique, non pas à cause de la disposition lobaire, mais à cause de la localisation alvéolaire des lésions. 11 faut d'ailleurs savoir que ce n'est qu'exceptionnellement qu'on la rencontre dans toute sa pureté. Elle est la conséquence d'une infection pulmonaire par les voies aériennes, que cette infection résulte d'une contagion, le germe venant de l'extérieur, ou qu'elle résulte (et ce cas est de beaucoup le plus fréquent) de la pénétration dans le poumon du microbe pathogène venant soit de ganglions bronchiques dégénérés s'ouvrant dans les bronches, soit de lésions tuberculeuses siégeant dans le poumon, dans le larynx, le pharynx, la cavité buccale. On conçoit donc qu'à côté des foyers de pneumonie caséeuse on observe des lésions broncho-pneuraoniques et des tubercules vrais, gris ou jaunes : ces faits résultent de la diffusion du bacille et du siège variable qu'il peut affecter en divers points du poumon.

Il nous reste à nous demander pourquoi le même bacille, pénétrant par la voie respiratoire dans l'économie, détermine une infection toujours localisée, il est vrai, mais affectant tantôt une marche rapide, tantôt une marche chronique. En d'autres termes, nous avons à rechercher les causes mêmes de la gravité de l'infection bacillaire. Or est-ce dans l'étude du sang qu'on peut découvrir des particularités, qui nous permettent de différencier les formes aiguës des formes chroniques? C'est une question encore incomplètement élucidée. La tuberculose miliaire paraît être, nous l'avons montré, une bacillose hématogène. Retrouve-t-on le microbe dans le sang lors-

qu'il s'agit des formes massives? Il semblerait a priori que non, puisque les tuberculoses aiguës massives se comportent comme des infections locales. Toutefois, lorsque les bacilles s'accumulent en un point du parenchyme pulmonaii-e, il est de toute vraisemblance qu'un certain nombre d'entre eux passent dans le sang. Mais ce milieu est, on le sait, peu favorable à la végétation du micro-organisme. Jamais, à notre connaissance, on n'a trouvé le bacille de Koch dans le sang du vivant du malade ou après la mort. Il ne faut toutefois pas attacher une trop grande importance à un résultat négatif, surlou^t si on se rappelle les difficultés de cette recherche. Ce n'est donc pas l'examen du sang qui, dans l'état actuel de nos connaissances, donne l'explication de la marche rapide des tuberculoses massives.

C'est ailleurs qu'il faut chercher les causes qui impriment un cachet de malignité à ces formes de l'infection tuberculeuse, constituant réellement des fadeurs de gravité que nous allons succinctement rappeler après les avoir indiqués au chapitre de l'étiologie. Nous les trouvons dans le défaut de résistance de l'organisme, dans la virulence exagérée du bacille, enfin dans l'existence des associations microbiennes.

Le défaut de résistance de l'organisme peut dépendre de causes multiples. Tout d'abord le jeune âge favorise incontestablement la marche rapide de la plupart des infections et de fait la tuberculose revêt toujours des allures rapides dans la première enfance.

Les conditions qui facilitent la diffusion des bacilles nous échappent presque complètement. Nous devons cependant signaler l'influence de la congestion pulmonaire, quelle que soit son origine; l'observation nous

enseigne en effet qu'une tuberculose pulmonaire chronique peut se transformer en tuberculose infectieuse aiguë à la suite de poussées congestives; par quel mécanisme s'opère cette transformation, c'est un point sur lequel nous en sommes réduits à de simples hypothèses. Il est vraisemblable que certaines infections agissent dans le même sens. C'est ainsi que l'intervention du streptocoque hâte singulièrement l'évolution des lésions tuberculeuses; le pneumocoque de Talamon-Fraenkel, le pneumo-bacille de Friedlaender, semblent agir dans le même sens. Samter, dès 1884, a rapporté plusieurs observations d'individus ayant succombé à une infection mixte par le bacille de Koch et le microbe de Friedlaender. Les associations microbiennes ont jusqu'à présent été surtout étudiées dans la tuberculose consécutive à la rougeole.

Certaines maladies aiguës, au premier rang desquelles il convient, en effet, de citer la rougeole, sont fréquemment l'occasion de tuberculoses à marche rapide.

La broncho-pneumonie tuberculeuse posl-rubéolique a déjà été l'objet de plusieurs travaux ; la question a été tout récemment reprise par M. Aviragnet, qui lui a consacré quelques pages dans son excellente thèse sur « la tuberculose des enfants » (Paris, 1892). On sait que, pour M. I.andouzy, la broncho-pneumonie survenant dans le cours de la rougeole est non point le fait de l'infection morbilleuse, mais bien « monnaie de tuberculose ». M. Aviragnet pense, au contraire, que la broncho-pneumonie rubéolique est toujours, primitivement du moins, le résultat d'une infection secondaire parle pneumocoque ou par le streptocoque et que le bacille de Koch n'y apparaît que plus tard, alors que les agents habituels des

inflammations pulmonaires ont fait leur œuvre. Aussi, clans l'examen des coupes a-t-il toujours vu des bacilles de Koch associés à des streptocoques ou à des pneumocoques, faitque M. Hutinel avait déjà signalé. M. Aviragnel met sur le compte du bacille de Koch les lésions tuberculeuses, tandis qu'il attribue l'hépatisation uniquement aux autres micro-organismes. S'il en était réellement ainsi, il existerait une différence bactériologique entre la pneumonie caséeuse et la broncho-pneumonie tuberculeuse; dans le premier cas, en effet, nous avons constaté une véritable hépatisation avec exsudât fibrineux, et l'unique microbe était le bacille de Koch, cjue nous considérons comme capable à lui seul de déterminer des altérations inflammatoires du poumon.

La broncho-pneumonie tuberculeuse de la rougeole doit donc être considérée comme une infection par le bacille de Koch, surajoutée à la maladie infectieuse première; la contamination est préparée par les lésions broncho-pulmonaires qui servent de porte d'entrée au microbe ou par la maladie et la convalescence qui mettent l'individu dans des conditions d'infériorité pour lutter contre une nouvelle invasion microbienne.

Il serait intéressant de se demander quelle influence peut avoir une infection quelconque sur l'évolution d'un foyer de tuberculose latente. Elle doit être bien plus souvent incriminée qu'on ne le croyait jadis. M. Babès, dans un intéressant mémoire présenté au Congrès de la tuberculose en 1888, a appelé l'attention sur ce point et a fait connaître le résultat de 93 autopsies d'enfants morts de maladies quelconques. Sur ces 95 autopsies il a rencontré 65 fois des ganglions tuberculeux et a pu mettre 45 fois en évidence le bacille de Koch; dans prescfue

tous ces cas la tuberculose avait été latente pendant la vie et n'avait été reconnue que sur la table d'ampliitbéâtre. Les faits annoncés par Babès s'appliquent surtout aux ganglions tracbéo-bronchiques.

Il se pourrait donc qu'à l'occasion d'une maladie infectieuse quelconque le bacille de Kocb subisse une exaltation de sa virulence et devienne ainsi le point de départ d'une tuberculose aiguë.

Certaines modifications chimiques préparent parfois le terrain à la culture du microbe : c'est dans ce sens qu'agit vraisemblablement le diabète sucré; depuis longtemps la clinique a appris que la phtisie du diabétique affecte une marche rapide et aboutit promptement à la formation d'amas caséeux. Celte évolution spéciale tient peut-être à la déchéance organique, mais surfout aux troubles de la nutrition des tissus du fait de la glycémie. Or ne sait-on pas que les milieux glycosés conviennent admirablement à la culture artificielle du bacille de Koch? N'en serait-il pas de même dans notre économie? L'hypothèse paraît au moins vraisemblable.

Il existe donc un ensemble de circonstances, telles que la diminution de résistance de l'organisme, les infections antérieures ou concomitantes, certaines maladies générales, qui toutes sont susceptibles d'imprimer à l'infection tuberculeuse une marche rapide. Mais, il faut bien le reconnaître, dans nombre de cas la raison même du processus aigu nous échappe, et nous en sommes réduits à des hypothèses ou à des mots et dans l'état actuel de la science il est impossible de faire leur part aux deux facteurs que l'on doit incriminer à cet égard : virulence exagérée du bacille ou affaiblissement de la résistance organique à l'action microbienne.

Nous voyons, en résumé, que les tuberculoses aiguës massives se rapprochent de la phtisie pulmonaire vulgaire par le mode de pénétration des microbes. Deux conditions semblent commander la marche rapide de l'infection : l'envahissement simultané du poumon par un grand nombre de germes, et la virulence même de ces germes, virulence inhérente au microbe ou exaltée par la constitution du terrain.