DES TU3ERCUL0SES AIGUËS A LÉSIONS PULMONAIRES

MASSIVFS.

Tuberculose aig^uë ik forme pncumonique.

PNEUMONIE TUBEP.CDLEUSE AIGUË, PNEUMONIE CASÉECSE AIGUË.

Il semble que la pneumonie caséeuse soit vouée à des controverses sans fin. Depuis l'apparition du remarquable mémoire de Reinliardt en 1850 qui l'a mise à l'ordre du jour de la science, les discussions ont porté ou portent encore aujourd'hui sur les points les plus importants de son histoire; si le triomphe de la doctrine unicisle de Laennec nous a définitivement édifiés sur l'essence même de cette affection, où l'on ne saurait plus voir qu'une des modalités de l'infection tuberculeuse, l'accord n'est pas encore établi en ce qui concerne soit, comme nous le verrons à propos de l'anatomie pathologique, la nature des lésions histologiques qui la constituent, soit aussi la place qui lui revient en nosographie. C'est cette dernière face de la question que nous devons envisager ici avant d'aborder l'exposé clinique de ce syndrome morbide.

Tant que régna la doctrine de Reinhardt et de VirchoAV, la pneumonie caséeuse prit rang parmi les affections phtisiogènes en dehors des processus tuberculeux proprement dits; mais du jour où son origine bacillaire fut mise hors de doute, on en vint tout naturellement à la

rapprocher des autres modalités aiguës delà tuberculose, en raison de son évolution rapide et en dépit de ses caractères anatomo-pathologiques tout particuliers et aussi de sa physionomie clinique spéciale. Cette conception a été popularisée, "en France du moins, par Hanot, dans son article du Dictionnaire deJaccoud; la pneumonie caséeuse en effet y est étudiée à côté des diverses variétés de granulie. Pour justifier cette assimilation, il fallut élargir singulièrement le cadre de la granulie, puisque la pneumonie caséeuse est essentiellement constituée non par des granulations grises mais par une lésion massive, et y faire rentrer toutes les affections tuberculeuses où l'évolution morbide est assez rapide pour que le néoplasme ne puisse arriver à sa dernière phase, à l'ulcération. Mais alors une nouvelle difficulté surgissait. Où placer les faits de pneumonie caséeuse se terminant par fonte du poumon, aboutissant à la production de vastes cavernes? Pour rester fidèles à leur définition de la tuberculose aiguë, les auteurs contemporains n'ont eu d'autre ressource que d'admettre deux formes absolument différentes de pneumonie caséeuse, l'une qui tue avant la formation d'excavations pulmonaires et qui par suite ressortirait à la tuberculose aiguë, l'autre qui parcourt tout son cycle jusqu'à la période ulcérative et qui dépendrait soit de la phtisie galopante, soit même de la phtisie vulgaire. Rien de plus artificiel, selon nous, rien de plus contraire à la réalité des faits qu'une semblable conception. Dans toute pneumonie caséeuse l'infection tuberculeuse s'affirme à la fois par l'intoxication générale et par un processus local massif à marche rapide. Si la première domine, la mort survient avant que la lésion ait pu parcourir tout son cycle; lorsqu'au contraire l'infection

générale est moins prononcée ou l'infection locale plus brutale dans ses allures, la fonte du néoplasme tuberculeux précède ou accompagne l'apparition des pliénomènes ultimes d'intoxication. 11 n'y a donc que des nuances au point de vue de l'évolution morbide, et non une ligne de démarcation absolue entre ces deux variétés de pneumonie caséeuse et rien n'autorise à scinder, comme on le fait dans les travaux français les plus récents, l'bistoire de cette affection. Mieux vaut, ne serait-ce qu'au point de vue nosographique, lui laisser son autonomie, et lui réserver une place à part entre la granulie d'un côté, la phtisie vulgaire de l'autre. Elle a de la granulie les allures rapides et franchement infectieuses, tandis que, comme nous le ferons voir, elle se rapproche plutôt de la phtisie vulgaire par son mode pathogénique et par ses tendances destructives du parenchyme pulmonaire. Elle forme ainsi un des éléments de cette chaîne ininterrompue de processus tuberculeux qui va de la granulie typhoïde où l'intoxication générale est tout, ou presque tout, à la phtisie torpide où la note locale existe pour ainsi dire seule.

Nous étudierons donc ici la phtisie rapide à forme pneumonique, qu'elle aboutisse ou non à l'ulcération du parenchyme pulmonaire : envisagée de la sorte, elle constitue une des modalités de l'infection tuberculeuse aiguë les plus intéressantes au point de vue anatomique, clinique et sans doute aussi pathogénique.

En raison de la forme massive que revêt ici la lésion bacillaire, celle-ci se traduit par un ensemble de signes physiques analogues à ceux qui appartiennent aux infiltrations pulmonaires étendues, lobairesoupseudo-lobaires, dont la pneumonie franche fournit le type le plus fré-

PHTISIE AIGLË.

quent. La similitude sémôiologique des deux affections est d'autant plus prononcée que l'une et l'autre ont une marche rapide et s'accompagnent de phénomènes générant intenses; il serait même permis de du^e que leurs points de contact sont plus nombreux aujourd'hui qu au moment où l'on a commencé à connaître la pneumonie caséeuse, en raison de la prédominance actuelle des formes typhoïde ou asthénique de l'infection pncumococcique.

Il est en outre à remarquer que, de part et d'autre, les conditions étiologiques sont le plus souvent similaires; toutesMeux, pneumonie lobaire vulgaire et pneumonie tuberculeuse, peuvent apparaître sous l'influence d'un refroidissement ou à titre secondaire, à la suite soit de diverses infections, comme la puerpéralité, soit de dyscrasies, comme le mal de Bright ou le diabète sucre. D'ailleurs on voit assez rarement la pneumonie caséeuse évoluer au cours d'une phtisie chronique; bien souvent elle frappe des individus qui ne présentent aucun antécédent suspect à ce point de vue et dont l'habitus extérieur n'éveille pas le soupçon d'une tare tuberculeuse. Qu'elle atteigne surtout des organismes surmenés, débilités par des privations, ou entachés d'alcoolisme, le fait est indéniable ; mais n'en est-il pas de même pour la pneumonie franche?

C'est dire que les commémoratifs de la tuberculose pneumonique aiguë sont rarement significatifs; aussi quand elle entre en scène bruyamment, sans prodromes, par un frisson intense, avec fièvre vive aux environs de 40 degrés et point de côté, suivi bientôt des signes locaux d'hépatisation pulmonaire, la confusion avec la pneumonie franche est pour ainsi dire fatale. Cependant,

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même dans ces cas à début brusque, il se produit généralcmcnl au bout d'un ou deux jours une cei'laine détente dans les phénomènes généraux, et surtout dans le processus fébrile; comme si, après la surprise du premier moment, l'organisme essHyait de se défendre contre l'invasion tuberculeuse. On voit par exemple la température au lieu de se maintenir à son taux élevé primordial tomber il des chllfres plus modérés, tels que 58", 5 ou 59 degrés. Ainsi, dès la phase initiale, s'accuse l'irrégularité dans la courbe thermique qui sera [une des caractéristiques de l'évolution morbide.

Le plus souvent d'ailleurs le début n'est pas moins insidieux que dans les autres variétés de tuberculose aiguë. A son premier interrogatoire le malade raconte qu'il est souffrant depuis une ou deux semaines: ses forces ont décliné, il a ressenti un malaise général, de la courbature, de la torpeur physique et intellectuelle; à divers moments de la journée, surtout vers le soir, il a éprouvé des horripilations ou de petits frissons; il a maigri bien que l'appétit ne soit pas aboli et que les troubles digestifs soient encore peu accusés. Bientôt apparaissent la toux et la dyspnée et la maladie est alors constituée par un ensemble de symptômes locaux et généraux qui demandent d'autant plus à être analysés avec soin que le diagnos'ic ne repose que sur des nuances cliniques.

Période d'état. Phénomènes pulmonaires. — Dans la pneumonie caséeuse, à l'inverse de ce qui se passe dans les diverses formes de granulie, ce sont les phénomènes locaux, surtout les signes d'auscultation qui donnent au complexus morbide sa physionomie particulière.

La lésion pulmonaire est ordinairement unilatérale, au moins au début, siégeant plus souvent à droite qu'à gauche.

Quoi qu'en aient dit certains auteurs, c'est le sommet du poumon qui est généralement atteint en premier lieu; néanmoins les faits ne manquent pas où l'affection débutant par la base progresse de bas en haut.

A la palpation on constate une augmentation notable des vibrations thoraciques ; mais il est à signaler que celles-ci s'affaiblissent souvent dans la suite, non seulement quand il se produit un épanchement pleurétique secondaire, mais parfois même, comme dans la splénopneumonie, alors que la plèvre reste indemne.

La percussion décèle d'abord de la submatité avec diminution de l'élasticité au doigt, puis, en dehors même de tout exsudât pleural, une véritable matité plus compacte d'habitude que dans la pneumonie franche.

A l'auscultation on perçoit au début des râles crépitants ou plutôt sous-crépitanls, rarement des râles fins éclatant par bouffées au moment de l'inspiration comme dans la première période de la pneumonie; souvent au voisinage du foyer d'infiltration s'entendent des rhonchus sonores. La respiration est rude, mais sans qu'il existe un souffle vrai, une bronchophonie nette. Puis, la lésion tuberculeuse étant devenue de plus en plus compacte, les phénomènes d'auscultation se modifient. Tantôt le murmure vésiculaire s'affaibHt peu à peu, si bien que des régions où quelques jours auparavant on entendait un mélange de Mies sous -crépitants et de rhonchus deviennent presque silencieuses ; tantôt le bruit des voies respiratoires supérieures retentissant à travers le bloc tuberculeux donne lieu à un souffle à timbre creux qu'on pourrait prendre, n'était l'absence de râles humides à ce niveau, pour un souffle cavitaire; tantôt enfin les signes stéthoscopiques sont analogues à ceux de la pneumonie

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lobaii'o à la seconde période, mais sans que le souine ait un caraclère aussi fraiicliement lubairo, sans que la voix et la toux soient aussi retentissantes.

Ces diverses manifestations ne se localisent pas aux points primitivement loucliés; la lésion se propage par contiguïté, si bien que le bloc tuberculeux peut occuper une grande étendue du poumon. D'ordinaire, cependant, il n'y a qu'un lobe d'envabi, et encore celui-ci nel'est-il pas en entier; exceptionnellement le poumon dans sa totalilé est transformé en une masse caséeuse.

L'infection bacillaire peut aussi donner lieu çà et là à d'autres lésions, telles que des granulations à diverses périodes de leur évolution, ou des foyers de broncbopneumonie, qui se traduisent par leurs symptômes habituels ; mais il est rare que ces altérations soient très prononcées, il est rare surtout qu'une poussée granulique intense se produise. Enfin il faut aussi tenir compte des adénopathies trachéo-bronchiques qui souvent sont très prononcées et contribuent dans une large mesure à l'apparition des pbénomènes dyspnéiques.

Parallèlement à ces signes stéthoscopiques, l'oppression s'accentue de jour en jour avec des paroxysmes qu'on peut dans certains cas, attribuer à la compression des pneumogastriques par des ganglions broncbiques hypertrophiés Hors de proportion avec une lésion relativement peu étendue, elle constitue un des meilleurs caractères différentiels de la phtisie pneumonique.

La toux augmente de fréquence, devient quinteuse, avec del'hypereslhésie au niveau des masses musculaires du thorax, plutôt qu'avec un vrai point de côté. Quant a l'expectoration, elle se modifie à mesure que la lésion évolue; peu abondante, muqueuse au début, elle devient

ensuite opaque, niuco-purulente, plus souvent siriée de sang que nellemeiit sanguinolente. Cependant une hémoptysie franche peut être la première manileslation de la maladie. D'habitude le sang n'est pas intimement mêlé aux produits expectorés qui renferment peu de ni)rine; aussi ceux-ci n'ont-ils ni la leinte rouillée ni la viscosité des cr;ichats palhognoraonicpies de la pneumonie franche. Enfin, quand la masse tuberculeuse commence à se ramollir, l'expectoration devenue très abondante, puriforme, ressemble à celle de la phtisie à la troisième période; on y trouve des fibres élastiques et aussi des bacilles de Koch. C'est généralement du d^^au i5« jour que ces micro-organismes commencent à apparaître dans les crachats.

Les symptômes généraux de la pneumonie caséeuse sont similaires îx ceux de la granulie. Similaires, mais non identiques : sans doute on peut retrouver ici les mêmes manifestations que dans les divei'ses formes de tuberculose aiguë, mais avec une intensité moindre, sauf dans les cas suraigus : affaiblissement rapide, prostralion et asthénie, subdelirium nocturne, délire rarement continu, plus souvent calme qu'agité, excepléchez les alcooliques, émaciation en quelque sorte à vue d'œil, surtout prononcée au niveau de la paroi thoracique. Mais il est à note»* que tous ces phénomènes sont le plus souvent peu prononcés au début de la maladie. La note locale prime à ce moment la note générale; fait facile à comprendre si l'on admet avec nous que l'infection frappe ses premiers coups sur les voies respiratoires et que l'adultération du sang, contrairement à ce qui se passe dans la graiiulie, n'est point l'acte initial du processus morbide.

On pourrait s'expliquer de la même manière une autre parlicularité du syndrome clinique ; c'est que la phéuo-

ménologie locale, en dehors de celle qui relève de la lésion pulmonaire, reste toujours peu prononcée, au moins dans la période initiale. Il en est ainsi surtout des troubles digestifs. L'inappétence n'est pas complète; la diarrhée fait défaut ou est peu abondante; on ne constate pas d'endolorissement de la paroi de l'abdomen, ni aucun signe de tuberculisalion sur le péritoine ou l'intestin. Si des désordres du côté de divers organes se produisent, ce n'est qu'à une phase assez avancée de la maladie, et encore la généralisation granulique est-elle bien plus rare que dans d'autres modalités de tuberculose aiguë.

Quant à l'évolution fébrile, elle offre des caractères analogues à celle de la granulie, très différents par suite du cycle thermique de la pneumonie franche. La température, sauf dans les cas à début brusque, n'arrive pas d'un bond à l'acmé; elle monte par bonds inégaux pour atteindre en quelques jours un niveau qui est habituellement élevé, W et même davantage. Parfois même, la période subfébrile se prolonge aux environs de 58", et la fièvre n'acquiert d'intensité qu'après un ou deux septénaires. Quoi qu'il en soit, abstraction faite de ces cas à invasion particulièrement insidieuse et traînante, le tracé thermométrique n'a rien de régulier; il indique un mouvement fébrile continu traversé par de larges oscillations. D'habitude les exacerbations sont vespérales, si bien qu'entre la température du malin et celle du soir il peut y avoir des différences de 1 degré, 1° 5 et même 2 degrés. Parfois cependant c'est aux premières heures de la journée que correspond le niveau le plus élevé de la courbe. En général ce sont de véritables accès quotidiens qui se jugent par d'abondantes sueurs nocturnes. Ce caractère

PHTISIE AIGl'Ë.

hectique s'affirme surtout quand commence la fonte du parenchyme puhnonairc.

Ordinairement très rapide, même pendant les périodes de rémission thermique, le pouls n'est jamais plein et vibrant comme dans la pneumonie franche; tout au contraire, à mesure que progresse la maladie, la faiblesse des pulsations artérielles dénote une asthénie croissante , du muscle cardiaque qui contribue à l'apparition des phénomènes asphyxiques.

Marche, terminaisons, pronostic. — Très variable est la marche de la pneumonie caséeuse, suivant l'intensité des manifestations générales, reflet de l'infection tuberculeuse plus ou moins accusée. A ce point de vue on peut en distinguer deux variétés, suraiguë et aiguë. Dans la première, c'est la note infectieuse qui domine, si bien que les phénomènes adynamiques et parfois ataxiques s'accentuent rapidement et que le malade succombe dans le collapsus, avant que la lésion pulmonaire soit parvenue à sa dernière étape, l'ulcération. Dans la seconde, la plus commune, les désordres locaux et les symptômes généraux semblent marcher i^ari pa.<isu, de telle sorte que l'évolution destructive du néoplasme tuberculeux se produit parallèlement à la déchéance progressive de l'économie.

Dans la forme suraiguë, la mort survient en trois ou quatre septénaires par les progrès de l'adynamie, sans que les phénomènes sléthoscopiques se soient sensiblement modifiés; elle peut même être précipitée par une poussée granulique du côlé des poumons, qui donne lieu à des accidents asphyxiques avec cyanose des extrémités et quelquefois hypothermie. La localisation reste d'habitude pulmonaire; ainsi les accidents méningés sont exceptionnels.

l'IITISlE AIGUË.

Dans la forme aiguT', an conlrairo, l'inloxication générale ne va pas assez vile pour que la lésion pulmonaire n'ait pas le temps d'accomplir son évolution complète. On assiste alors à l'accentuation simultanée des manifestations locales et générales. L'auscultation permet de suivre le processus de désagrégation, de fonte de la masse tuberculeuse; les râles deviennent de plus en plus gros, de plus en plus humides; le souffle prend un caractère franchement caverneux, et tous les signes cavitaires appa-, raissent; bientôt on constate l'existence d'une vaste excavation pulmonaire, comme dans la troisième période de la phtisie chronique avec une dyspnée continue. En même temps l'état général s'aggrave de jour en jour, en i-evétant autant les caractères de l'hecticité que ceux de l'infection. C'est alors que l'on observe des vomissements incessants, des sueurs profuses, une diarrhée colliquative, parfois des hémoptysies répétées, ou enfin diverses manifestations cachectiques, comme l'albuminurie, une phlegmatia alba dolens. l'œdème des membres inférieurs. Le malade meurt dans le marasme, en un temps qui varie de quatre à huit semaines.

11 peut aussi arriver que la poussée infectieuse se calme peu à peu, que le processus perde son acuité et qu'il fasse place à une tuberculose subaiguë ou même chronique. Quelquefois même l'affection reste absolument slatiounaire à tous égards; la lésion tuberculeuse ne subit aucun travail de ramollissement; les signes d'induration persistent sans modifications appréciables pendant plusieurs semaines, jusqu'au jour où brusquement s'opère la fonte du parenchyme pulmonaire, accompagnée de phénomènes hectiques intenses et i^apideraent mortels.

La tuberculose pneumonique est-elle susceptible de

l'UTlSIE AlCil Ë. ^'^

guérir? A priori la chose est des moins Yraisenil)lables, à en jiig-er par rinlensilé de la lésion locale dont on s'expli(iue ^nalaisément la rétrocession. Néannnoins on a publié des observations qui plaident en faveur de la curabililé de cette affection ; mais ne s'agissait-il pas plutôt alors de ces poussées congestives péri-tuberculeuses qui revêtent souvent, comme nous allons le voir, les allures de la phtisie pneumonique ?

Diagnostic. — C'est surtout avec la pneumonie lobairo, certaines formes de pleurésie, ou des processus péri-tuberculeux étrangers à la phtisie aiguë que peut être confondue la pneumonie caséeuse ; parfois aussi elle simule une maladie générale à déterminations pulmonaires comme la fièvre typhoïde ou la grippe.

Ouand la pneumonie lobaire a une allure franchement inflammatoire, sa physionomie clinique offre bien plus de contrastes que d'analogies avec celui de la pneumonie tuberculeuse. L'insidiosité du début, l'absence ou le peu d'intensité du point de côté du frisson initial, l'apparition tardive du souffle bronchique, l'expectoration sanguinolente ou muco- purulente, les sueurs nocturnes, enfln et surtout l'amaigrissement rapide et la marche irrégulière de la fièvre avec son ascension Icnle et ses grandes oscillations, ce sont des caractères cliniques qui doivent faire songer à la pneumonie tuberculeuse. Mais la plupart d'entre eux peuvent appartenir à la pneumonie lobaire quand celle-ci évolue chez des individus cachectisés ou revêt la forme infectieuse. Aussi pour se prononcer faut-il souvent attendre le second septénaire de la maladie où se juge d'habitude la pneumonie lobaire, tandis que la lésion tuberculeuse ne fait que progresser. A ce moment même on peut être induit en erreur si

l'infection pneumococcique procède par poussées snbintrantes. Mais alors ce sont des régions différentes et souvent éloignées du poumon qui se prennent successivement, tandis que dans la tuberculose aiguë la lésion demeure ordinairement localisée à iin territoire peu étendu, ou ne progresse que par contiguïté. D'ailleurs en pareille occurrence, l'examen bactériologique des crachats est souvent décisif, puisque les bacilles de Koch y apparaissent à la fm du deuxième septénaire.

Nous avons vu que parfois les vibrations thoraciques et le murmure respiratoire sont affaiblis au niveau de l'infiltration tuberculeuse; celle-ci pourrait alors être confondue avec un épanchement pleurétique. Mais la forme de la matité, moins régulière dans la phtisie aiguë, les crachats, les signes fournis par l'auscultation de la voix, l'atteinte profonde de l'état général, seront autant d'éléments du diagnostic différentiel. Quant à la ponction exploratrice, elle pourrait entraîner le clinicien dans une fausse voie lorsqu'un léger épanchement pleural coexiste avec la pneumonie tuberculeuse.

Dans tous ces cas, l'étude des antécédents fournit parfois de précieuses indications; mais les commémoratifs même peuvent induire en erVeur. Que chez un individu suspect ou nettement entaché de tuberculose, une infdtration étendue du poumon avec des phénomènes généraux graves vienne à se produire, le diagnostic de pneumonie caséeuse se,condaire semble s'imposer alors qu'il s'agit en réalité d'une affection surajoutée à la tuberculose, pneumonie franche ou congestion pulmonaire intense. S'il est généralement aisé de reconnaître la première de ces maladies, grâce à la netteté de son évolution, il n'en va pas de même des poussées hypéré-

PlITISit/AIGUË.

miques péri-tuberculeuses qui se traduisent parfois par des phénomènes locaux et généraux similaires à ceux de la pneumonie caséeuse et souvent il est bien difficile de déterminer ce qui appartient ati processus congestif dans le complexus morbide. On peut ainsi, être amené, surtout lorsque l'état général semble très. compromis, à exagérer la part qui revient à la lésion tuberculeuse proprement dite. Nous avons souvenance, entre autres, d'un fait de ce genre qui nous a particulièrement frappé. Il s'agissait d'une jeune femme qui, à la suite d'un accouchement, présenta à la base du poumon tous les signes d'une infiltration pleuro-pulmonaire aiguë avec nombreux bacilles dans les crachats; aussi plusieurs médecins l'avaient-ils jugée atteinte de pleuro-pneumonie tuberculeuse à marche rapide. Mais la mobilité des signes physiques, pleuraux et pulmonaires, qui cadrait mieux avec l'hypothèse d'une simple congestion qu'avec celle d'une infilti^ation massive, l'absence de phénomènes marastiques, l'action indéniable du sulfate de quinine à hautes doses sur la lésion locale et sur le mouvement fébrile, enfin les caractères des crachats restés toujours spumeux nous laissaient des doutes sur l'exactitude de ce diagnostic ; et, en effet, les manifestations morbides s'atténuèrent peu à peu, la poussée congestive disparut au bout de quelques semaines, laissant derrière elle une lésion tuberculeuse très limitée qui finit elle-même par guérir complètement.

Enfin, lorsque ce sont les phénomènes généraux qui dominent la scène, ou que des poussées granuliques sur divers organes coexistent avec la pneumonie caséeuse, celle-ci emprunte le masque de divers processus à localisations thoraciques, comme la grippe et surtout la pneumo-typhoïde. La question se pose alors dans les

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mêmes termes que pour les autres formes do tuberculose aiguë ; aussi serait-il oiseux d'exposer à nouveau les éléments du diagnostic dil'férenliel que nous avons mis en relief à l'occasion de la typho-bacillose.

Tuberculose aiguë à lésions massives diffuses.

PHTISIE GALOPANTE DES ANCIENS AUTEURS; PHTISIE RAPIDR DE TROUSSEAU; PHTISIE SDBAIGUË.

Les nosograplies contemporains ne font pas rentrer celte modalité de l'infection bacillaire dans le domaine de la tuberculose aiguë, en s'appuyant sur cette donnée qu'ici le néoplasme pathologique effectue son cycle entier, aboutit à la lonte caséeuse, contrairement à ce qui se voit dans la granulie proprement dite. Mais, ainsi que nous l'avons montré, on ne saurait faire de l'absence de tout processus ulcératif le critérium de la tuberculose aiguë; aussi ne croyons-nous pas pouvoir éliminer de notre cadre une affection qui, pour offrir d'incontestables analogies avec la phtisie vulgaire, n'en confine pas moins à la pneumonie caséeuse que nous venons d'étudier.

En réalité, cette espèce morbide a sa physionomie à part qui doit lui assurer son autonomie en nosologie. Dans la tuberculose miliaire aiguë ce qui domine, c'est la note infectieuse; dans la phtisie rapide, c'est la note consomptive. Dans l'une, ce sont les phénomènes généraux qui priment dès le début les symptômes locaux, et les lésions pulmonaires, quelque dilfuses qu'elles soient, ne sont jamais assez avancées dansleur évolution pour justifier

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par elles-mêmes l'alteinte profonde portée à l'organisme; dans l'autre, les manifestations générales sont dans une large mesure subordonnées aux altérations destructives des poumons et, à voir à l'autopsie les poumons criblés de foyers tuberculeux promplement arrivés à l'infiltration caséeuse ou à la fonte purulente, on s'explique aisément l'apparition de phénomènes consomptifs intenses.

En réalité, la phtisie galopante ne se rapproche que de la forme pneumonique de la tuberculose aiguë qui reconnaît sans doute, comme nous l'avons vu, la même palhogénie, et encore s'en différencie-t-elle à deux points de vue essentiels. Dans la pneumonie caséeuse, la lésion pulmonaire est localisée, à type lobaire ou pseudo-lobaire ; dans la phtisie galopante, elle est diffuse, sous forme de noyaux multiples broncho-pneumoniques. En outre l'intoxication générale contemporaine ou à peu près, dans l'une, des lésions pulmonaires n'apparaît qu'à titre secondaire dans l'autre, à la manière de l'état hectique. A ce titre la phtisie galopante confine en quelque sorte à la phtisie vulgaire dont elle se dislingue surtout par la généralisation plus prompte et une tendance plus rapidement destructive des lésions locales. Peut-être, suivant l'hypothèse de MM. Grancher et Ilutinel, faut-il attribuer, en partie du moins, les caractères de la phtisie rapide à l'intervention de germes morbides autres que le bacille de Koch, à des infections mixtes.

Quoi qu'il en soit de cette conception, l'étude clinique confirme absolumentces données anatomo-pathologiques ; elle nous montre la phtisie rapide évoluant dans des conditions analogues à la phtisie vulgaire, sauf eu ce qui touche la marche du processus. Aussi lorsqu'elle succède à un processus tuberculeux chronique, ce changement

d'alluros ne se décèle que par l'acuité des phénomènes hectiques et par les signes stélhoscopiques qui rétèlcnt une extension rapide de la lésion à diverses régions des poumons et une fonte en quelque sorte foudroyante des masses néoplasiques. La physionomie générale de la maladie n'est pas modifiée dans ses lignes essentielles, niais celle-ci, suivant l'heureuse expression de Grancher et Ilutinel, brûle les étapes.

Plus intéressants au point de vue clinique sont les cas où la phtisie rapide apparaît sur un terrain respecté jusqu'à ce moment par le bacille. Tantôt elle se développe chez un individu jusqu'alors bien portant; tantôt elle se greffe sur une maladie infectieuse comme la grippe, la rougeole, la coqueluche. Aussi s'observe-t-elle surtout dans la seconde enfance et faut-il mettre à son actif un grand nombre de faits qu'en pathologie infantile on attribue indûment à la forme broncho-pneumonique de la tuberculose aiguë. Fréquente encore dans l'adolescence et même dans l'âge adulte, la phtisie rapide est exceptionnelle chez le vieillard, dont les maladies bénéficient de la torpidilé des évolutions nutritives en général.

Abstraction faite des cas où cette forme de tuberculose succède à une autre maladie, le début en est absolument insidieux comme dans la phtisie vulgaire. Elle n'entre point brusquement en scène ainsi que le fait souvent la tuberculose aiguë; les phénomènes généraux et les symptômes locaux vont à peu près pari passu. En même temps ou avant même que se produisent un état de malaise et des troubles digestifs, que s'allume un mouvement fébrile, le malade se met à tousser, d'une toux sèche et pénible, à expectorer des mucosités spumeuses, et aussitôt on peut constater les premiers signes de localisation

tuberculeuse au sommet d'un poumon : submalité et rudesse du murmure respiratoire.

Rapidement la situation s'aggrave, la fièvre acquiert une grande intensité, avec des recrudescences vespérales très accusées, précédées de frissonnements et suivies de sueurs profuses qui exténuent le malade ; l'appétit 1 abandonne, il maigrit et perd ses forces de jour en jour. Un ou deux septénaires se sont à peine écoulés qu il présente à un haut degré le faciès du tuberculeux avère, aux pommettes colorées, aux yeux brillants, au thorax émacié Iphtisis florida des anciens cliniciens). Alors aussi les'troubles fonctionnels et les phénomènes stéthoscopiques sont devenus très nets; parfois même, avant les symptômes généraux réactionnels, ils ont révèle la gravité de la maladie. La dyspnée est très prononcée, la toux souvent incessante, quinteuse et par suite donnant lieu à de fréquents vomissements. L'expectoration, de plus en plus abondante, se compose de parties solides baignant dans un mucus épais, comme il en est pour les crachats nummulaires de la deuxième période de la phtisie. Le sang y peut apparaître sous forme de stries, ou même d'hémoptysies qui parfois se répètent. L'examen histologique y révèle l'existence de fibres élastiques et aussi d^'innombrables bacilles de Koch: aussi pourrait-on par ces seuls caractères affirmer déjà la casèification du néoplasme tuberculeux, si l'examen de la poitrine ne permettait pas de suivre la marche rapide du processus, l'infiltration, la casèification et enfin la fonte du parenchyme pulmonaire.

La lésion qui siégeait à un sommet gagne bientôt l'autre; on note d'abord de la submatité avec résistance au doigt et bientôt une matilé franche. A l'oreille on

perçoil des sibilances et dans les secousses de loiix des rrdes humides, sous-crépilanls, qui augmenlenl i-apidement de volume. La respiration prend le caraclère soufflant, la parole donne lieu à de la bronclioplionie. Peu à peu apparaissent les signes cavitaires, raies cavernuleux ou nettement caverneux, retenlissemenl de la voix, souffle à timbre creux.

Mais, à ce moment déjà, d'autres régions du poumon sont touchées; la lésion gagne en étendue, conmie elle gagne en profondeur. Aucune règle ne préside à la formation de ces nouveaux foyers qu'on voit apparaître dans les deux poumons, aux régions moyennes, aux bases, laissant entre eux des lobules encore indemnes. Au Jjout de quelques semaines on trouve simultanément ici des cavernes plus ou moins étendues, ici des noyaux en voie de ramollissement, là enfin des blocs d'induration.

Pendant ce temps le malade est miné par l'insomnie, la fièvre, des sueurs profuses nocturnes et même diurnes, des vomissements qui entravent l'alimentation quand l'inappétence n'est pas absolue, ou enfin une diarrhée qui peut devenir colliqualive ; il tombe dans un état de déchéance organique analogue à celui qui se produit à la période ultime de la phtisie vulgaire. La mort survient ainsi par les progrès du marasme; souvent elle est précédée de phénomènes cérébraux ou de manifestations cachectiques, comme une phlegmatia alba dolens, du muguet, etc.

La durée de la maladie varie entre trois et six mois, à moins qu'une hémoptysie foudroyante ou une thrombose cardiaque ne précipitent le dénouement.

Il peut arriver aussi, mais à titre exceptionnel, que l'aH'ection passe à la chronicité ; mais, en raison de la

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(lilTiision et de la profondeur des lésions pulmonaires, toule chance de guérison n'en est pas moins perdue ; ce n'est qu'un sursis qui n'atténue pas sensiblement la note fatale du pronostic.

Le cUagnoslic de la phtisie rapide est généralement facile. Si dans les tout premiers jours on peut méconnaître la gravité de la situation et se croire en présence d'une grippe ou d'une bronchite a frigore, les phénomènes stéthoscopiques joints à l'amaigrissement précoce ot aux signes d'heclicité ne lardent pas à dissiper ces illusions; mais alors le diagnostic hésite quelquefois entre la tuberculose aiguë à forme pneumonique et la phtisie rapide. Cependant dans l'une les phénomènes généraux initiaux sont plus intenses et les lésions locales mieux circonscrites et plus massives, tandis que dans l'autre le début est moins brusque et les symptômes réaclionnels se montrent proportionnés aux altérations pulmonaires disséminées où l'oreille suit les progrès de l'évolution caséeuse et ulcérative.

Enfin des poussées congestives survenant au cours •d'une tuberculose chronique peuvent simuler une phtisie rapide dont, du reste, elles préparent parfois l'éclosion ; bien que dans ce cas les symptômes consomplifs soient moins accusés, l'hésitation est permise jusqu'au jour où apparaissent les signes de ramollissement qui ne laissent plus de doutes sur la nature du processus.