TUBERCULOSE MILIAIRE AIGUË

La tuberculose miliaire aiguë, nous l'avons vu, se présente sous des aspects cliniques multiples, à tel point •que, même en simplifiant les classifications généralement adoptées, nous avons encore cru devoir conserver quatre formes. Dans les premières, c'est la note infectieuse qui domine; l'état général prime l'état local, et cependant l'autopsie montre qu'il existe déjà dans ces cas une véritable granulie. Certains auteurs toutefois ont prétendu que l'infection bacillaire, dans ses modalités les plus aiguës, peut amener la mort par septicémie, avant la constitution des nodules tuberculeux typiques; étant donnée l'absence de documents précis, nous ne pourrons consacrer que quelques lignes à l'étude de celte variété.

Dans les autres formes, la lésion locale s'accuse de plus en plus nettement par des troubles fonctionnels et par des symptômes objectifs; il s'y joint d'ordinaire des lésions réactionnelles et surtout des raptus congestifs, qui ont pour le clinicien une grande valeur séméiologique, mais qui intéressent moins l'anatomo-patbologiste, car ce sont tantôt des altérations fugaces qu'on ne retrouve pas à l'autopsie, tantôt des altérations banales. Nous pouvons en faire, en quelque sorte, abstraction et réduire l'étude analoinique de la tuberculose miliaire aiguë à sa lésion propre et caractéristique : la granulation miliaire.

Toutefois, avant d'entrer dans le cœur de notre sujet,

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nous devons dire ici quelques mois d'une forme d'infection tuberculeuse aiguë, peu connue au point de vue anatomique chez l'homme, mais à laquelle certains auteurs attachent une grande importance clinique; elle a été décrite sous le nom de typho-bacillose par M. Landouzy, de fièvre infectieuse tuberculeuse par M. Jeannel. C'est en raisonnant par analogie, que ces auteurs ont assimilé celte variété de tuberculose au type septicémique de M. Yersin. Voici dans quelles conditions on réalise cette forme par la voie expérimentale ; lorsqu'on injecte une grande quantité d'une culture virulente de tuberculose dans les veines d'un animal, il succombe parfois assez tôt pour qu'aucun tubercule n'ait eu le temps de se former. Le bacille existe dans le sang et dans les organes, on peut l'y déceler par le microscope ou y démontrer sa présence par des inoculations. La rate est tuméfiée, diffluente comme dans nombre d'infections, précisément parce que le microbe pathogène s'y accumule; le foie est également altéré. Mais nulle part, dans aucun organe, on ne retrouve de granulations; la mort survient par infection, par bacillémie, avant que le bacille ait pu déterminer dans l'organisme les lésions caractéristiques. Cette forme septicémique existe-t-elle aussi chez l'homme? Au point de vue anatomique, les données précises sont encore beaucoup trop rares pour qu'il soit permis de se prononcer à cet égard. INéanmoins il s'agit d'une question intéressante à l'ordre du jour; nous devions donc signaler ces faits sans y insister davantage.

La forme classique de l'infection bacillaire aiguë se traduit en général par l'éruption d'une quantité considérable de granulations miliaircs dans l'économie : d'où le nom de granulie. La tuberculose aiguë du poumon n'est

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alors qu'un des éléments de la luberculose miliaire aiguë généralisée. Toutefois, c'est dans le poumon que les granulations prédominent, sans doute parce que le bacille y trouve un milieu qui convient tout particulièrement à son développement; c'est souvent aussi par le poumon, c'està-dire, par l'asphyxie consécutive à la suppression de la majeure partie du champ de l'hématose, que les malades succombent. Nous nous bornerons dans celte élude à la tuberculose miliaire limitée aux poumons, telle qu'elle a été décrite sous les noms de phtisie pulmonaire granuleuse généralisée (Cornil), de phtisie granuleuse aiguë (Grancher et Hutinel).

Description macroscopique. — Lorsqu'on ouvre la cage thoracique d'un individu qui vient de succomber à cette forme de tuberculose, on trouve les deux poumons tendus, gonflés, n'ayant aucune tendance à s'affaisser, comparables à ce point de vue aux poumons emphysémateux; c'est, qu'en effet, l'emphysème contribue dans une grande mesure à amener cet état de turgescence ; ils paraissent même augmentés de volume et tendent à faire saillie hors de la cavité thoracique.

Leur couleur est variable; ils sont rosés ou d'aspect pâle lorsque la lésion granulique existe seule ; et de fait il y a une véritable anémie par obstruction des capillaires; ils deviennent rouges, quelquefois même violacés, si à la granulation s'ajoute, comme cela se voit souvent, une congestion plus ou moins intense. Cette altération secondaire a une très grande importance ; car elle commande en partie les modalités cliniques de la phtisie aiguë granulique.

La tuberculose miliaire ne s'observe guère sans lésions pleurales : parfois la séreuse présente un semis de granu-

lations qu'on retrouve tant sur le feuillet viscéral que sur le feuillet pariétal; à côté de ces altérations néoplasiques, il existe constamment des lésions inflammatoires, se traduisant par un dépoli de la plèvre, par la présence de fausses membranes minces et ténues, parfois par un épanchement liquide d'abondance variable, séreux ou séro-fibrineux. La marche du processus est assez rapide pour que des adhérences solides n'aient pas le temps de se produire; il faut toutefois ne pas oublier qu'on, peut rencontrer d'anciennes adhérences pleurales, conséquence d'une lésion pulmonaire antérieure.

Lorsqu'on a extrait les poumons de la cage thoracique, ou constate qu'ils sont augmentés de poids et plus denses qu'à l'état normal.

Par la palpation on reconnaît que l'organe a perdu sa souplesse; dans certaines régions ou retrouve la sensation de duvet caractéristique de l'emphysème, mais, d'une façon générale, le poumon est devenu plus résistant. En saisissant une portion de poumon entre les doigts, en l'écrasant quelque peu, on a parfois la sensation bien nette de grains durs, de sorte qu'on a comparé le poumon à un sac rempli de sable fin; ces grains correspundeut précisément à l'altération pulmonaire ; nous les examinerons de plus près en étudiant la coupe de l'organe.

L'aspect du poumon est variable suivant les régions que l'on inspecte ; tanlôt il y a congestion pulmonaire, parfois très intense; tantôt il existe des lobules emphysémateux dans les régions où il est usuel de rencontrer cette altération. Mais ce sont des lésions contingentes, accessoires, sur lesquelles il n'y a pas lieu d'insister.

Un caractère beaucoup plus importani, c'est que le

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poumon ainsi altéré est perméable à l'air; on peut l'insuffler; cependant, ainsi que l'a fait remarquer Zieglei', il contient moins d'air qu'à l'état physiologique.

Enfin il est fréquent de trouver dans un poumon atteint de granulie un ancien foyer de tuberculose chronique, véritable épine qui, le plus souvent, est le point de départ de la généralisation tuberculeuse. De plus, il est presque constant d'observer de l'adénopathie trachéo-bronchique ; dans les trois quarts des cas au moins, il existe des altérations tuberculeuses des ganglions bronchiques, et nombre d'auteurs ont insisté sur la précocité de cette lésion dans la phtisie aigué.

Quand on pratique une coupe du poumon, on voit le parenchyme pulmonaire farci de granulations miliaires. Cette lésion répond à la forme jeune du tubercule, déjà admirablement décrite par Laennec. Les granulations se présentent à l'œil nu sous forme de nodules dont les contours paraissent arrondis; le plus souvent ils sont gris, demi-transparents; nous verrons, en étudiant leur évolution, par quels stades ils passent. Leurs dimensions sont très variables ; leur diamètre est parfois très faible, ne mesurant pas plus d'un vingtième de millimètre; il ne dépasse presque jamais 1 mill. 1/2 ou 2 millimètres; leur grosseur varie depuis celle d'un grain de millet à celle d'un grain de chènevis; en réalité, la granulation n'atteint généralement pas le volume du grain de millet; elle est, suivant l'expression de Virchow, submiliaire.

Ces granulations peuvent donc être assez ténues pour être à peine visibles à l'œil nu; c'est surtout grâce à un éclairage oblique qu'on voit ces petits grains blanchâtres, légèrement réfringents, trancher sur le fond de la coupe. Elles font toujours sur la surface de celte coupe une

saillie légère dont le relief est très appréciable à la palpation, de sorte que le toucher rend quelquefois de plus grands services pour le diagnostic que la vue. La consistance en est ferme, un peu moindre que celle du cartilage. Quoiqu'elles paraissent bien délimitées, elles font en réalité partie du tissu du poumon avec lequel elles affectent des adhérences tellement intimes qu'il est impossible de les énucléer; si l'on tente de les arracher, on enlève forcément des lambeaux du parenchyme ambiant. Leur nombre est extrêmement variable; parfois les granulations sont tellement rapprochées que le tissu pulmonaire disparaît sous la néoplasie ; celte éventualité se rencontre surtout dans les parties superficielles du poumon et sur les feuillets de la plèvre. Dans certains cas, elles sont uniformément réparties dans toutes les parties du poumon, sans groupement spécial et sans prédominance bien nette aux sommets. D'autres fois leur aspect varie suivant la région qu'on examine; à côté d'éléments gris et demi-transparents, on en rencontre de plus volumineux, opaques, blanchâtres et même jaunâtres; ces granulations, plus anciennes, siègent de préférence dans les lobes supérieurs du poumon. Cette disposition indique bien que l'éruplion graimhque ne s'est pas faite en un seul temps ; il y a souvent plusieurs poussées et ces poussées paraissent suivre une marche descendante du sommet vers la base du poumon.

Pour étudier avec plus de détail l'aspect de la granulation miliaire, il faut l'examiner à un faible grossissement, à l'aide d'une loupe, par exemple. On constate alors que la granulation ne présente pas une forme nettement arrondie; elle est ovoïde, parfois oblongue; les contours ne sont pas nets; les bords sont irrèguliers, déchiquetés. Les

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granulations les plus jeunes sont grises, demi-transparentes, quelquefois même presque diaphanes et incolores ; plus âgées, elles sont jaunâtres et opaques; cette modification est due à une dégénérescence spéciale, dite caséeuse, qui aboutit, ainsi que l'a décrit Laennec, à la formation d'une masse homogène d'un hlanc jaunâtre, d'une texture un peu moins ferme et plus humide que celle du cartilage. Les granulations deviennent alors des tubercules jaunes crus; l'opacité et la caséificalion se montrent d'abord au centre des tubercules ; dans la granulie cette modification ne se reconnaît guère à l'œil nu.

Avant de passer à l'étude histologique de cette altération pulmonaire, nous devons rappeler que l'on a décrit cette forme de la phtisie aiguë sous le nom de forme hématogène. En exposant la pathogénie, nous ferons valoir les arguments qui plaident en faveur de cette conception.

Déjà bien avant la connaissance du bacille de Koch, l'histologie avait fourni un appoint sérieux à celte manière de voir; car, de par la distribution ou, si l'on veut, la topographie des lésions, Arnold avait conclu dans ce sens. En effet, c'est le long des vaisseaux, soit dans leur intérieur, soit dans leur paroi, soit dans le tissu conjonctif qui les accompagne en leur servant de soutien que les granulations se développent. M. Cornil depuis longtemps a établi ce fait pour les méninges; il a montré que les premiers tubercules siègent dans les vaisseaux. Or, dans les poumons, c'est précis.ément dans les espaces lymphatiques, dans le tissu conjonctif interlobulaire, interinfundibulaire, interalvéolaire et surtout dans la paroi alvéolaire que se trouve la localisation primitive des gra-

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nulalions miliaires; de sorte que, suivant nous (et c'est une notion capitale pour la compréhension de cette affection), la granulie pulmonaire est une tuberculisation primitivement interstitielle. Si les bronches, si l'épithélium pulmonaire sont atteints, ils ne participent qu'indirectement, que secondairement à la lésion, lorsque la maladie a déjà subi une certaine évolution. Qu'on se rappelle l'importance de la nappe sanguine du poumon, et l'on comprendra aisément à quels désordres fonctionnels doivent donner lieu ces innombrables granulations, qui peuvent envahir une étendue considérable de cet organe et suppi'imer ainsi une grande partie du champ de l'hématose.

Nous ne nous attarderons pas à une étude histologique détaillée de la lésion; car la granulation miliaire qui caractérise la granulie n'a rien qui lui soit spécial dans la phtisie aiguë, si ce n'est qu'ici on l'observe dans toute sa pureté. Il s'agit, comme dans tout tubercule miliaire, d'une petite lésion en foyer, constituée d'abord par un amas de cellules embryonnaires, situées dans un tissu fibrillaire, finement strié ou réticulé. Telle est dans toute sa simplicité la constitution de la granulation élémentaire. L'évolution de la lésion se poursuit par l'apparition de cellules plus volumineuses, à gros noyau, à protoplasma plus abondant, dites cellules épithélioïdes; enfin on rencontre une, parfois deux cellules géantes; la présence de cet élément est cependant loin d'être la règle. La fusion de plusieurs granulations élémentaires donne naissance aux granulations miliaires visibles à l'œil nu. Vues à un faible grossissement, celles-ci affectent une forme irrégulièrement arrondie, parfois allongée et présentent des prolongements qui se fusionnent avec les groupes voisins.

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A ce stade de leur développement, il est usuel de rencontrer dans ces granulations tous les éléments qui constituent le tubercule vrai, c'est-dire la cellule géante, les cellules épithélioïdes et les cellules embryonnaires péi-ipbériques.

Dans quelques cas les granulations sont tellement confluantes qu'elles tuent par asphyxie aiguë (asphyxie tuberculeuse aiguë). Dans ces conditions, la mort survient avant qu'elles aient subi aucune moditicalion. Lorsque l'évolution de la maladie a été plus lente, comme c'est la règle, elles présentent une série de lésions régressives, dégénératives, qui débutent, conformément à la loi générale, par le centre. Cette dégénérescence se reconnaît parfois à l'œil nu; elle correspond, en effet, à un changement de coloration des granulations, qui de blanc grisâtres, légèrement transparentes, deviennent blancjaunes, puis jaunes et opaques. Elle se présenle à nous sous deux formes, qui se succèdent; elle offre d'abord les caractères de la dégénérescence vitreuse, puis ceux de la dégénérescence caséeuse. Toutes ces altérations ont été minutieusement décrites par M. Grancher; elles débutent en frappant les cellules épithélioïdes et géantes; les noyaux, moins nets, fixent mal les matières colorantes usuelles qui ont une action élective sur les noyaux; en même temps le protoplasma subit certaines modifications; il devient homogène, clair, vitreux, transparent et présente une réfringence spéciale. Les cellules ainsi altérées se soudent et se fusionnent, formant une masse transparente avec des craquelures qui lui donnent l'aspect d'une mosaïque irrégulière. Les noyaux ne disparaissent qu'après les altérations du corps cellulaire; aussi bien les reconnaît-on parfois encore sur des préparations

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colorées au picro-carmin sous forme de points rouges et disséminés. Celle dégénérescence n'est pas sans ressemblance avec les dégénérescences hyaline, colloïde et amyloïde; mais il ne s'agit que d'analogies vagues; les réactions colorantes permettent, en effet, de les en difr'érencier. Aun stade encore plus avancé cette niasse transparente peut elle-même devenir opaque; elle subit alors la transformation caséeuse qui commence toujours par le centre. La lésion se présente au microscope sous la forme d'une masse jaunâtre, plus ou moins grenue, souvent uniforme, dans laquelle il est impossible de distinguer aucun élément cellulaire différencié. Les parties caséeuses se colorent mal par les réactifs usuels; elles prennent une teinte jaunâtre par le picro-carmin ; quant aux noyaux, ils se tuméfient, puis présentent un état trouble, subissent une sorte de régression granulo-graisseuse et meurent. La couronne périphérique de cellules embryonnaires n'est pas atteinte par la dégénérescence.

Il va de soi que ces tubercules renferment des bacilles ; ceux-ci existent soit dans le nodule tuberculeux, soit dans le tissu conjonctif péri-vasculaire, soit dans la paroi vasculaire; il est toujours facile de les mettre en évidence par des procédés de coloration spéciale.

La granulation miliaire est donc un nodule exclusivement constitué d'éléments cellulaires; elle est dépourvue de vaisseaux; on sait que c'est là un des grands caractères du tubercule.

Dans les formes à évolution très rapide, il arrive qu'on n'observe aucune autre lésion que les granulations mêmes. Mais ces cas sont exceptionnels. Le plus souvent le tubercule détermine autour de lui une irritation des éléments voisins; les vaisseaux capillaires péri-nodulaires sont

distendus, gorgés de sang, de sorte que la granulation s'entoure d'une zone de congestion qui s'étend plus ou moins loin, pouvant donner naissance à de petites hémorrhagies ou extravasations sanguines; ainsi s'expliquent les foyers ecchymotiques.

Une telle lésion ne va pas sans retentir sur les alvéoles; car, ainsi que nous l'avons dit, la granulation siège surtout dans la paroi alvéolaire; celle-ci est infiltrée de petites cellules, qui sont en rapport de contiguïté avec les cellules embryonnaires de la zone tuberculeuse; les capillaires sont turgides et font saillie dans la cavité alvéolaire. Les aJvéoles sont donc déformés, aplatis, rendus parfois méconnaissables par l'hypertrophie des travées; leur cavité irrégulière n'est parfois plus représentée que par une fente linéaire. A ces altérations succèdent des modifications de l'épithélium qui consistent tantôt eu de simples lésions inflammatoires d'ordre banal, tantôl en lésions spécifiques. Les cellules épithéliales se gonflent, deviennent granuleuses, prolifèrent, se détachent de la paroi pour tomber dans l'alvéole, qui est en même temps le siège d'un exsudât, dans lequel on reconnaît quelques globules blancs et parfois quelques hématies. Mais le plus souvent, et ce fait serait la règle d'après Arnold, on trouve dans l'alvéole une infdtration cellulaire de même nature que le tissu de granulations, c'est-à-dire des éléments également spécifiques, se montrant sous forme d'un bourgeon naissant de la paroi et faisant saillie dans la cavité. L'épithélium subirait alors des modifications : les cellules épithéliales se transforment en cellules épithélioïdes; les noyaux sont le siège de processus karyokinétiques; aussi ohserve-t-on parfois dans l'alvéole des cellules polynucléées et même des

cellules géantes. Aujourd'hui la nature tuberculeuse de ces altérations alvéolaires semble bien démontrée; car au milieu des cellules endolhéliales proliférées on a pu mettre en évidence le bacille de Koch. Ces altérations toutefois sont secondaires, consécutives; c'est la granulation interstitielle qui commande la lésion.

La néoplasie tuberculeuse, telle que nous l'avons décrite, correspond presque toujours à un groupe de plusieurs alvéoles comblés d'éléments cellulaires; elle se présente alors comme une petite masse informe, dans laquelle on reconnaît encore les limites des alvéoles grâce à la présence des fibres élastiques, qu'on arrive à mettre en évidence par la potasse; ces fibres élastiques, on le sait, résistent longtemps aux processus dégénératifs.

A côté des modifications épithéliales que nous venons de signaler, il faut encore mentionner une altération plus rare de l'épithélium, qui devient cubique en reprenant la forme de l'état fœtal; ce fait bien décrit dans la phtisie chronique s'observe plus rarement dans la phtisie aiguë; il est la conséquence d'une compression du conduit alvéolaire.

Un processus parenchymateux si accusé ne va pas sans entraîner des modifications de structure dans les bronchioles terminales, dont la lumière est encombrée de cellules desquamées; la muqueuse épaissie circulairement devient le siège d'une infiltration cellulaire; l'épithélium s'altère, se desquame et tombe dans la cavité de la bronchiole; la paroi bronchique elle-même est le siège de granulations tuberculeuses; de par la disposition même de ces lésions, il se forme quelquefois de véritables nodules péribronchiqucs.

Les bronches de plus fort calibre peuvent aussi être intéressées; l'cpilhéliura prolifère et tombe ; la muqueuse est rouge, épaissie, infiltrée de cellules embryonnaires, présentant, en un mot, des altérations catarrhales; mais on y rencontre également des granulations, qui ont leur siège dans la couche cellulo-fibreuse et qui parfois viennent faire saillie sous la muqueuse, simulant de petites végétations polypiformes.

Les lésions vasculaires se présentent sous des aspects multiples. La granulation siège dans l'épaisseur même de la paroi vasculairc, sous forme d'un petit nodule ou d'un amas uniquement constitué par des cellules embryonnaires ; d'autres fois elle est simplement adjacente à une artériole dont la tunique adventice subit un épaississement par prolifération de ces élémenis; elle est alors en rapport avec la gaine lymphatique du vaisseau ; elle peut enfin occuper la tunique interne ; il se fait une accumulation d'éléments embryonnaires sous l'endothéliura, dont les cellules prolifèrent et tombent, de sorte que la masse néoplasique se trouve en contact direct avec le courant sanguin; d'où la possibilité de thrombus. Au niveau même du granulome, ainsi qu'on le sait depuis longtemps, la néoplasie tuberculeuse amène l'oblitération vasculaire.

Quant aux autres lésions qu'on rencontre dans le poumon, elles n'interviennent qu'à titre de pur accident; elles sont banales au point de vue de l'anatomie pathologique; aussi, malgré leur valeur séméiologique, ne ferons-nous que les signaler. On observe un emphysème plus ou moins généralisé, souvent très prononcé, une congestion pulmonaire, d'intensité variable, occupant une plus ou moins grande étendue du poumon, parfois

une pneumonie calajThale diffuse ; dans cerlains cas, la lésion bronchitique devient prédominante. C'est à ces lésions associées que sont dues les diverses formes cliniques de la phtisie miliaire aiguë.

Que la granulie soit primitive, qu'elle soit consécutive à un foyer tuberculeux ancien, la topographie des lésions reste la môme ; c'est, en effet, ainsi que nous nous proposons de le montrer, par le système circulatoire sanguin ou lymphatique , que la tuberculose miliaire se propage et se généralise.

On conçoit aisément qu'un processus si grave ne peut manquer de retentir sur tout l'organisme; nous ne pouvons toutefois qu'indiquer ici les altérations relevées dans les autres viscères, altérations qui sont tantôt le résultat de l'infection bacillaire elle-même, tantôt la conséquence des troubles circulatoires liés à l'asphyxie. Dans certains cas, la tuberculose miliaire est généralisée; c'est dire qu'on peut trouver des granulations dans les différents organes au même titre que dans le poumon : la rate, les reins, le foie, les séreuses surtout, plèvre, péricarde, péritoine, méninges sont fréquemment le siège de ces éruptions miHaires.

Mais à côté des lésions tuberculeuses proprement dite's, on constate surtout des altérations de la rate et du foie. Comme dans les maladies infectieuses, la rate est augmentée de volume, souvent ramollie et difftuente. Le foie présente des lésions variables : aspect du foie muscade, lorsque le malade succombé avec des phénomènes asphyxiques, altérations de la cirrhose hypertrophique graisseuse, ou enfin une nécrose spéciale des cellules hépatiques, récemment (1892) étudiée par M. Pilliét. Rarement on y observe la dégénérescence graisseuse, si

commune dans la phtisie chronique. Le cœur se dilate sous l'influence de la gêne circulatoire ; dans quelques cas, on a décrit une véritable endocardite tuberculeuse produite par le bacille de Koch. Enfm il est presque de règle de trouver un foyer tuberculeux caséeux quelconque, siégeant soit dans le système osseux, soit dans une articulation, soit dans un ganglion; c'est sur cette coïncidence que Ikihl s'est basé pour formuler sa fameuse loi, en vertu de laquelle la granulie ne s'observerait que chez des individus porteurs d'un foyer caséeux, qu'on découvrirait toujours en faisant l'autopsie avec une minutie suffisante.

Il nous reste à parler des altérations du sang, si importantes dans toutes les infections et encore si mal connues. Le liquide sanguin est plus fluide, moins coagulable qu'à l'état normal; il se présente avec les caractères du sang dissous. Un intérêt scientifique beaucoup plus considérable s'attache à l'étude de ses propriétés virulentes sur lesquelles nous reviendrons avec plus de détails au chapitre de la pathogénie. Aujourd'hui, en effet, nous possédons au point de vue anatomique des données assez précises sur la propagation du virus tuberculeux par la voie sanguine ou lymphatique, puisque les lésions tuberculeuses n'y sont pas rares. Après Ponfick qui le premier a signalé la tuberculose du canal thoracique, Mûgge, Arnold, Weigert ont publié des faits de tuberculose siégeant dans la paroi interne des veines et en particulier des veines pulmonaires et dans l'endocarde.

Mais c'est surtout depuis la découverte de Koch que ces notions sont devenues beaucoup plus précises. 11 était rationnel, en effet, de se demander si le bacille de la tuberculose existe dans le sang et si l'on peut l'y mettre

en évidence. Les premiers résultats positifs publiés à ce point de vue appartiennent à Weichselbaum. A propos de la pathogénie, nous aurons l'occasion de revenir sur les résultats obtenus par les expérimentateurs, tels que Meisels\ LustigS Rutimeyer-% qui tous ont confirme les résultats annoncés par Weichselbaum.

Le fait est donc incontestable ; dans la tuberculose miliaire aiguë la présence dans le sang du micro-organisme pathogène a été établie dans un certain nombre de cas. Le transport des bacilles par le sang explique bien la localisation primitive des granulations qui occupent d'abord le tissu interstitiel du poumon, les lésions alvéolaires spécifiques ou non étant des altérations secon-

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' 11 convient toutefois de faire une réserve à cette manière de voir; car on a rapporté quelques exemples de granulie primitivement alvéolaire chez l'enfant.